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疾病名称：肺部微小结节&&
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慢性粒细胞白血病等造血系统恶性疾病的诊断治疗和造血干细胞移植
黎纬明，男，副主任医师，副教授，医学博士，硕士生导师，主要从事造血系统恶性疾病的诊断治疗和造血干细胞...
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苏州大学附属第一医院慢性粒细胞白血病患者能活多久
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患者能活多久？
其实对于这种白血病，我们就有必要多了解一些关于它的具体的介绍，这样才有助于我们了解以及及时发现这种疾病，详细的了解到关于慢性粒白血病的具体的情况，那么下面我们就一起来看一下相关的介绍。
慢性髓细胞白血病(chronicmyelocyticleukemia，CML)是一种造血干细胞克隆增生性疾病，骨髓以髓系增生，外周血增多及脾脏肿大为主要特征。90%以上患者骨髓细胞中存在特征性的费城染色体(Ph染色体)和(或)BCR/ABL融合基因。中位生存期3～4年。
慢性粒白血病能活多久？疾病的症状体征
①症状：通常大多数CML患者临床上处于&慢性&或&稳定&阶段，此期可持续3～4年。常见的症状包括：贫血、脾区不适、出血及乏力、体重减轻和低热等代谢增高的表现。20%～40%的患者无症状，因常规体检发现数、血小板数增高或脾脏肿大而诊断。少数病人有痛风性小关节疼痛。此外，还有视力障碍、神经系统病变以及阴茎异常勃起等。慢性期患者不易感染，发热少见。
②体征：主要表现为脏器浸润。90%患者脾脏肿大，程度不一，肋下可及至巨脾伸延至盆腔，质硬常有明显切迹。脾栓塞时脾区可触及摩擦感或闻及摩擦音。可有轻到中度肝脏肿大，淋巴结肿大少见。胸骨常有压痛，以胸骨柄的下端为著。眼底视网膜浸润，可见到视网膜血管迂回扩张，并可见呈片状的出血斑以及白色浸润中心。
慢性期经过数月或数年之后，恶性造血干细胞极度增生，骨髓原粒＋早幼粒细胞&20%，可伴由血小板衍生生长因子过多引起的改变。每个病人何时急变尚不能预测。一旦发生急变，病情迅速恶化，治疗非常困难，存活期很少超过6～12个月。
①症状：有不明原因的发热、脾进一步肿大；出现骨痛、出血以及髓外肿物等浸润现象，如淋巴结肿大、皮肤软组织肿块或溶骨性病变。
②急变类型：
⑴约65%为急粒变：包括：A。原始粒细胞危象，病情突然骤变，骨髓或血液中出现大量的原始粒细胞，原粒＋早幼粒＞90%，病情发展快，病程短，一般在1～2个月内死亡；B。急变，指CML经数周至数月的转变过程，出现的所有征象。骨髓中原始＋早幼粒＞20%。对治疗耐药，生存期不超过6个月。
⑵约30%为急淋变：包括普通型(C-ALL)、非T非B淋巴细胞白血病、前B细胞白血病及B、T细胞白血病。急淋变经过长春新碱及泼尼松可获暂时的缓解，但最终在0。5～１年内死亡。
⑶5%为其他少见类型的急髓变：包括组织细胞变、红白血病变、巨核细胞变及急性单核细胞变。血象、骨髓象、细胞形态学等改变有其相应的特征，且预后差，绝大多数患者急变后6个月内死亡。
介于慢性期和急性期之间，此期临床开始出现低热、脾大等现象，贫血逐渐加重，白细胞持续上升，幼稚细胞开始增多，原粒＋早幼粒&10%，对原来有效的药物出现耐药。在数周或数月内即可演变成典型的急性期。染色体在此期已有变化如急性期，故染色体的改变早于血液学和临床的转变，可作为疾病进展及预后判断的指标。
慢性粒白血病能活多久？对于文中的白血病我们需要在医院做一份彻底的检查，然后根据医生的建议接受治疗，这种疾病的危害很大，所以一定要到正规的医院去接受检查和治疗，但是绝不能放弃治疗的希望。
慢性粒细胞白血病可以治愈吗?慢性粒细胞白血病是一种发……[]
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慢性白血病严重吗？会死掉吗？
核心提示：慢性白血病严重吗？会死掉吗？ 慢性白血病起病缓慢，病程长，早期多无明显症状。有些病人在体格检查或因其他疾病就诊时发现。主要症状为乏力、消瘦、发热、脾肿大等。 　　慢性白血病按细胞来源分为慢性……慢性起病缓慢，病程长，早期多无明显症状。有些病人在体格检查或因就诊时发现。主要症状为乏力、消瘦、发热、脾肿大等。 　　慢性白血病按细胞来源分为慢性粒细胞白血病（CML）和慢性淋巴细胞（CLL）。 　　CML来源于多能髓样干细胞。瘤细胞的成分以幼粒细胞为主。骨髓和脾内幼稚粒细胞明显增多。与急性不同，CML时髓样干细胞仍具有分化成熟的能力，周围血内可见大量成熟的粒细胞。原始粒细胞的异常增生与分化，可能与干细胞对调节造血细胞生长分化的反馈信号反应不足有关。 　　CML病人中约90％伴有一种染色体异常，称为Ph1染色体，已确定为CML的标记染色体。Ph1染色体指22号染色体的长臂易位至9号染色体长臂。Ph1染色体的存在与CML的发生发展有关。典型的CML时Ph1阳性，多见于青壮年，化疗效果好。Ph1阴性的CML多见于老人和小儿，预后不佳。 　　CLL为小淋巴细胞恶变而来。绝大多数CLL来源于B细胞，T细胞性CLL很少见。恶变的B细胞无免疫功能，不能转化为浆细胞，病人常有低丙种球蛋。有时CLL与小淋巴细胞淋巴瘤不易区别。 　　病理变化 　　1．周围血像 周围血白细胞显著增多，数量正常或减少者少见。CML时白细胞增多尤为明显，多在10万～至80万/μ1之间，少数甚至可超过100万，其中大多数为较成熟的中、晚幼和杆状核粒细胞，早幼粒和原粒细胞很少。嗜碱性和嗜酸性粒细胞也增多。CML时中性粒细胞内碱性磷酸酶常缺如或降低。这点有助于与类白血病反应相区别。CLL血白细胞总数多在3万～10万/μ1之间。血像单一，绝大多数为成熟的小淋巴细胞，只有少数幼淋巴细胞。慢性早期贫血较轻，血小板无明显减少。CML时血小板常增多。晚期有明显和血小板减少。 　　2．骨髓 CML时骨髓增生活跃，各期粒细胞均可见到，以中、晚幼粒和杆状粒细胞占优势，幼红细胞和巨核细胞早期可增生，血小板增多，晚期则被抑制。CLL骨髓内淋巴细胞增多，可呈结节状或弥漫性浸润，主要为成熟的小淋巴细胞，原及幼淋巴细胞很少。粒、红、巨核细胞系及血小板均减少。 　　3．淋巴结 CLL时淋巴结明显肿大。早期淋巴结可活动，晚期瘤细胞浸润包膜，肿大的淋巴结常相互融合，并与周围组织粘连。切面灰白色鱼肉状。镜下可见淋巴结内有大量瘤细胞浸润，严重者淋巴结构破坏消失。CML时淋巴结轻至中度肿大，不如CLL明显。 　　4．脾 脾多明显肿大，CML最显著，可达g。肿大的脾占据腹腔大部，甚至可达盆腔。红髓脾窦内有大量白血病细胞浸润，可压迫血管引起梗死。CLL时，脾肿大不如CML时严重，一般不超过2500g。肿大的脾包膜增厚，常有纤维性粘连，质较硬，切面暗红色，脾小体不明显，呈均质状。镜下见大量白血病细胞浸润，CLL时主要累及白髓，严重者细胞弥漫浸润，脾小体和脾髓结构消失。 　　5．肝 肝中度肿大，表面光滑。镜下，各型的浸润方式不同。CLL时，瘤细胞多浸润于汇管区及其周围；CML时，瘤细胞多沿肝窦呈弥漫性浸润。 　　此外，慢性白血病时，白血病细胞并常浸润胃肠、心、肾、皮肤等全身器官和组织。细胞浸润处可破坏相应的组织和器官而引起出血、感染等继发性变化。 　　慢性病变发展缓慢，病程较长。开始约2～3年病情稳定，对化疗有效，有时稳定期可达10年以上。以后治疗无效，病情加重。CML最后常发生急性变，突然出现原因不明的高热，脾迅速肿大，、血小板减少，出血症状加剧，骨及关节疼痛，骨髓和血中原粒和早幼粒细胞突然增加。急性变发生后病情常急转直下，预后很差。CLL发生急性变者极少。CLL患者平均寿命比CML长，最后多因低丙种球蛋白血症，免疫功能低下并发感染而致死。 　您好，　慢性起病缓慢，病程长，早期多无明显症状。有些病人在体格检查或因就诊时发现。主要症状为乏力、消瘦、发热、脾肿大等。 　　慢性白血病按细胞来源分为慢性粒细胞白血病（CML）和慢性淋巴细胞（CLL）。 　　CML来源于多能髓样干细胞。瘤细胞的成分以幼粒细胞为主。骨髓和脾内幼稚粒细胞明显增多。与急性不同，CML时髓样干细胞仍具有分化成熟的能力，周围血内可见大量成熟的粒细胞。原始粒细胞的异常增生与分化，可能与干细胞对调节造血细胞生长分化的反馈信号反应不足有关。 　　CML病人中约90％伴有一种染色体异常，称为Ph1染色体，已确定为CML的标记染色体。Ph1染色体指22号染色体的长臂易位至9号染色体长臂。Ph1染色体的存在与CML的发生发展有关。典型的CML时Ph1阳性，多见于青壮年，化疗效果好。Ph1阴性的CML多见于老人和小儿，预后不佳。 　　CLL为小淋巴细胞恶变而来。绝大多数CLL来源于B细胞，T细胞性CLL很少见。恶变的B细胞无免疫功能，不能转化为浆细胞，病人常有低丙种球蛋。有时CLL与小淋巴细胞淋巴瘤不易区别。 　　病理变化 　　1．周围血像 周围血白细胞显著增多，数量正常或减少者少见。CML时白细胞增多尤为明显，多在10万～至80万/μ1之间，少数甚至可超过100万，其中大多数为较成熟的中、晚幼和杆状核粒细胞，早幼粒和原粒细胞很少。嗜碱性和嗜酸性粒细胞也增多。CML时中性粒细胞内碱性磷酸酶常缺如或降低。这点有助于与类白血病反应相区别。CLL血白细胞总数多在3万～10万/μ1之间。血像单一，绝大多数为成熟的小淋巴细胞，只有少数幼淋巴细胞。慢性早期贫血较轻，血小板无明显减少。CML时血小板常增多。晚期有明显和血小板减少。 　　2．骨髓 CML时骨髓增生活跃，各期粒细胞均可见到，以中、晚幼粒和杆状粒细胞占优势，幼红细胞和巨核细胞早期可增生，血小板增多，晚期则被抑制。CLL骨髓内淋巴细胞增多，可呈结节状或弥漫性浸润，主要为成熟的小淋巴细胞，原及幼淋巴细胞很少。粒、红、巨核细胞系及血小板均减少。 　　3．淋巴结 CLL时淋巴结明显肿大。早期淋巴结可活动，晚期瘤细胞浸润包膜，肿大的淋巴结常相互融合，并与周围组织粘连。切面灰白色鱼肉状。镜下可见淋巴结内有大量瘤细胞浸润，严重者淋巴结构破坏消失。CML时淋巴结轻至中度肿大，不如CLL明显。 　　4．脾 脾多明显肿大，CML最显著，可达g。肿大的脾占据腹腔大部，甚至可达盆腔。红髓脾窦内有大量白血病细胞浸润，可压迫血管引起梗死。CLL时，脾肿大不如CML时严重，一般不超过2500g。肿大的脾包膜增厚，常有纤维性粘连，质较硬，切面暗红色，脾小体不明显，呈均质状。镜下见大量白血病细胞浸润，CLL时主要累及白髓，严重者细胞弥漫浸润，脾小体和脾髓结构消失。 　　5．肝 肝中度肿大，表面光滑。镜下，各型的浸润方式不同。CLL时，瘤细胞多浸润于汇管区及其周围；CML时，瘤细胞多沿肝窦呈弥漫性浸润。 　　此外，慢性白血病时，白血病细胞并常浸润胃肠、心、肾、皮肤等全身器官和组织。细胞浸润处可破坏相应的组织和器官而引起出血、感染等继发性变化。 　　慢性病变发展缓慢，病程较长。开始约2～3年病情稳定，对化疗有效，有时稳定期可达10年以上。以后治疗无效，病情加重。CML最后常发生急性变，突然出现原因不明的高热，脾迅速肿大，、血小板减少，出血症状加剧，骨及关节疼痛，骨髓和血中原粒和早幼粒细胞突然增加。急性变发生后病情常急转直下，预后很差。CLL发生急性变者极少。CLL患者平均寿命比CML长，最后多因低丙种球蛋白血症，免疫功能低下并发感染而致死。慢粒白血病_白血病吧_百度贴吧
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慢粒白血病收藏
慢粒白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染、肝脾肿大及各器官浸润症状。
概述　　慢粒白血病（慢性粒细胞性白血病）是起病缓慢，早期症状不明显的一种慢性白血病，临床上可分为慢性期，加速期及急变期，急变后预后极差。　　慢粒白血病 - 概述 慢性粒细胞性白血病，简称“慢粒”，为慢性白血病中最常见一种类型。慢粒起病缓慢，早期多无明显症状。慢粒在临床上可分为慢性期，加速期及急变期。病人出现急性白血病的临床及血液等表现，称之为慢粒急变。多数患者中数生存期为3--4年，慢粒发生急变后预后极差。
病因　　1、细胞动力学　　导致慢性粒细胞白血病的原因来自不同的因素，慢粒时全身粒细胞总量有明显增加，而这种数量的增加并非慢粒白血病，靶向药物格列卫由于白血病细胞的迅速分裂和增殖，亦不是因成熟障碍所致，是白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长，以白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞池缩小导致大量细胞的积聚。　　2、G6PD同工酶　　慢粒的克隆性质进一步亦为G6PD同工酶的研究所证实。目前已知G6PD的基因密码子定位在X染色体上，在女性体细胞中二个G6PD调节基因仅其中之一处于活动状态。作为G6PD杂合子的女性，体内应存在着二种细胞群体，即G6PDA和B同工酶。研究发现携带有G6PD同工酶的杂合子女性慢粒中，其粒细胞、单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G6PD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。　　3、Ph1异常　　Ph1是CML的标志性染色体变化，由非随机t(9;22)(q34;q11)形成。在9号染色体断裂点上有c-abl基因，它的变异性可大于100kb。bcr基因位于22号染色体，是一个变异性很小的5.8kb DNA小片段，易位后22q-和9q 结合部形成bcr/abl融合基因，编码一个特异的210kb蛋白质(P210)，它是一种酪氨酸激酶，在肿瘤的发病中起作用。　　4、脾脏因素　　要正确的认识到发生慢性粒细胞白血病的主要病因，脾脏在慢粒发病机理中所起的作用，虽尚未阐明，但许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居，增殖和急变。症状1、起病缓慢，早期可以没有任何症状，最早出现的自觉症状往往是乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现。　　2、脾肿大可引起左季肋部或左上腹沉重不适、食后饱胀的感觉。　　3、较少见的症状有背痛或四肢痛，因脾脏梗塞而觉左上腹或左下胸剧痛。　　4、晚期当血小板减少时皮肤、齿龈易出血，女性可有月经过多。
诊断要点　　慢性粒细胞性白血病在临床分为3期：　　1、 慢性期：　　① 临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状；　　② 血象：白细胞计数增高，主要为中性中晚幼和杆状粒细胞，原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≤5--10%，嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞增多，可有少量有核红细胞。　　③ 骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状核粒细胞增多，原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≤10%。　　④ 染色体：有Ph(费城)染色体。　　⑤ CFU－GM培养：集落或集簇较正常明显增加。　　2、加速期：具下列之二者，可考虑为本期。　　① 不明原因的发热、贫血、出血加重和或骨骼疼痛。　　② 脾脏进行性肿大。　　③ 不是因药物引起的血小板进行性降低或增高。　　④ 原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)在血中及/或骨髓中&10%。　　⑤ 外周血嗜碱粒细胞&20%。　　⑥ 骨髓中有显着的胶原纤维增生。　　⑦ 出现费城染色体以外的其它染色体异常。　　⑧ 对传统的抗慢粒药物治疗无效。　　⑨ CFU-GM增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。3、急变期：具下列之一者可诊断为本期。　　① 原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)或原淋+幼淋，或原单+幼单在外周血或骨髓中&=20%。　　② 外周血中原始粒+早幼粒细胞&=30%。　　③ 骨髓中原始粒+早幼粒细胞&=50%。　　④ 有髓外原始细胞浸润。　　⑤ CFU-GM培养呈小簇生长或不生长。
辅助治疗　　1、作好病人的思想工作，消除病人的恐惧和焦虑情绪，细致关心病人，取得病人的信任。2、宜进食易消化，富有营养的食物。　　3、预防感染，加强护理如注意口腔、饮食卫生，皮肤及**清洁等极为重要。　　4、患者不应过分劳累、忧伤，不可受风寒侵袭，以免诱发感染而加重病情。　　5、对在化疗过程中出现的恶心、呕吐、皮疹、口腔溃疡、感染、水肿、腹泻、发热、腮腺炎等，应及时对症处理。
注意事项　　1、不要多接触X射线或其它有害的放射线。　　2、与X线接触的工作人员应搞好劳动保护，加强预防措施。　3、慎用氯霉素、保泰松、细胞毒类抗癌药及免疫抑制剂类等。　　4、戒烟、不酗酒。　5、加强营养，积极参加体育活动，保持心情舒畅，增强免疫力。
预后　　未经治疗的患者的中数生存时间约为3.1年。无论化疗或者放疗，初次治疗的效果却非常显着，症状、体征可完全消失，血象、骨髓象恢复正常或接近正常，在发生急变之前，体力的恢复和一般健康情况往往都很好。但是生命延长不多，中数生存时间约3--4年，约15%可生存至5年或更长。急变一旦发生之后，大多于几周至几月内死亡
这里也看到吧主了
木头人，我朋友发现就开始吃格，现在三个月，血象基本正常，身体也很好，活10可能性有多少
木头人，你好。我姐今年二十多，不幸患上这病。我姐现在精神还很好。这里医生建议吃药治疗。但是我觉得吃药不能根治。我想请问一下，做换骨髓手术如何？
楼主，我问下，我刚确诊，现在吃格半个月，18岁，能活多少年，怎样才会出现加速期，心情好沉闷
看到你的名字，想起了石溪～
你喝五红水吗？
哦，好谢谢木头哥
移植有风险!但还是移植效果好!我孩子已移4年多了,一切正常生活学习!吃药风险也大.
现在大多数慢粒患者靠吃药能达到接近移植的效果，能延长慢性期的只有G这种靶向药，国产药现在也有，最好一确诊就开始吃。我一个同事的姐姐吃了十多年了
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爱一个人 一定要让她相信这世界多么美好！停留是刹那 转身是天涯 刹那既永恒 转身既彼岸 你若安好 便是晴天 ！小太阳 爱你！
贴吧拳王争霸赛中累计获取10场胜利,
每次看病情简历就觉得好恐怖
总觉得看了就活不长久
我也慢粒，才半年，慢性期，吃格！！我想问下在不考虑经济的情况下到底做不做移植呢？
青铜星玩家
百度移动游戏玩家均可认证(限百度账号),
慢粒，吃格，就不用定期输血，是吗 ？帮亲人了解，求助。
木头人很高兴很激动看到你这个帖子 我老公也刚刚查出慢粒 现在医生给开的你们说的那个格力位原名好像不是这样的对吧 吃的国产的一个月3000 像这种情况可以配合一些提高自己免疫力的中药一块吃吗 真的很希望和你们一起交流得到更多的帮助 谢谢
楼主你好，我的父亲49岁，刚诊断出慢粒白血病，目前处于慢性期，接受化疗。想请问下您是否有希望再活十年甚至更久，是否有望痊愈？进行骨髓移植 或者干细胞移植能否提高痊愈的可能性？手术风险大吗？
老木头还不睡觉啊
外国的那药说5年生存有90%以上，10年的有30%，国产的怎么样，昕维，我爸48岁，慢粒，6月查出来的，现在指标都正常，我想知道我还能陪我父亲走多久？求你
木头哥我在这
楼主。有慢淋的详细的介绍治愈吗？
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