意识模糊治疗方法
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嘴唇也没有发紫,表面看起来都很正常,一天后身体也没有僵硬,手指都能弯曲. "这种现象是能够发生的,原因是一氧化碳阻止了氧气和血红蛋白的结合,但是氧气在血液里却存在,只不过它不能发挥作用而已.&还有时CO和血液里的血红蛋白结合以后生成的羰基血红蛋白是樱桃红色的，而嘴唇的毛细血管相当丰富，加上嘴唇粘膜很薄。所以当含羰基血红蛋白的血液流经嘴唇的时候，透过粘膜看到的是樱桃红。按照化学来说,CO中毒只是由于CO有较强的还原性，从而更容易与血红蛋白结合,从而使血红蛋白与氧气的结合率降低,轻度CO中毒可能会使大脑短暂缺氧,不会严重影响智力.最好在中毒时打开窗户通风,吸入大量氧气,使反应向逆反应方向移动，增大氧气与血红蛋白的结合率。在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。& && &病因病理：[病因]& &CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0．967。空气中CO浓度达到12．5%时，有爆炸的危险。& &工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、&丙酮等都要接触CO。& &在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。& &[发病机制]&&CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l／3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。& &组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比里比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。& &[病理]& &急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。& && &临床表现：& &&一、急性中毒&&急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。&&(一)轻度中毒&&患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。& &(二)中度中毒&&患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。& &(三)重度中毒&&深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。& &二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)&&急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2&60d的&假愈期&，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。& && &&&检 查：& &&一、血液COHb测定&&可采用简易测定方法，如(1)加减法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4m1稀释后，加10%氢氧化钠溶液l一2滴，混匀。血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本试验在COHb浓度高达50%时才虽阳性反应。(2)分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水10m1，用分光镜检查可见特殊的吸收带。& &二、脑电图检查&&可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。& &三、头部CT检查&&脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。& && &诊断和鉴别诊断：& &&根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准(GB8781&88)，可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室其他人有无同样疲状。& &急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。& &&&并发症与预后：& &&[预后]& &轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间长者，多提示预后严重，但也有不少病人仍能恢复。迟发脑病恢复缓慢。有少数可留有持久症状。& && &治疗与预防：& & 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。& &一、纠正缺氧&&迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。& &二、防治脑水肿&&严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。& &三、治疗感染和控制高热&&应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。& &四、促进脑细胞代谢&&应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。& &五、防治并发症和后发症&&昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。 氧化碳（即煤气）中毒（carbonmonoxide poisoning）大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成组织窒息。【诊断】根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法：①血液呈樱桃红色；②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；③取血数滴加水10ml，加10％氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。【治疗措施】迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着冷，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。中毒后36小时再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93％，二氧化碳约7％），二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。此外，强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。急性中毒后2～4小时，病人可呈现脑水肿，24～48小时达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松。【临床表现】开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10％～20％碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到30％～50％时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50～60％则出现昏迷和惊厥；至70％～80％则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。【预防】应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。【预后】轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。窒息性气体的分类　　窒息性气体（asphyxiating gas）不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类：　　（一）化学性窒息性气体　　是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、硫化氢（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氢（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中遇到，如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。H2S，有臭蛋样气味的气体，多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境，如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。HCN见于机械行业的淬火及电镀等，曾用作战争毒剂。　　（二）单纯性窒息性气体　　是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起缺氧，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbon dioxide）等。CH4见于腐殖化环境和矿井；CO2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。　　二、毒理和临床表现　　（一）一氧化碳　　CO经肺泡吸收进入血液循环，与血红蛋白形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影响HbO2的解离，引起组织缺氧。CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素：　　1．HbCO饱和度&以下式表示：K=CT。其中，K为HbCO饱和度；C为浓度（mg/m3）；T为时间（h）。空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。　　2．吸入空气中氧和CO分压 肺泡膜内外CO分压差愈大，达到平衡和饱和的时间越长，则HbCO形成的愈多。HbCO为可逆复合物，吸入空气中CO分压降低，HbCO逐渐解离，并排出CO。CO并排期与空气中O2分压呈反比，吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出，缩短CO半排期，如吸入氧分压为0.21大气压时，半排期平均为320分钟；吸入三大气压纯氧，则半排期缩短为23.5分钟。　　3．每分钟肺通气量 劳动量大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。　　CO尚能与肌肛蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体；和还原型细胞色素两价铁结合，阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸。　　HbCO形成引起动脉血氧量降低，导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍，或深浅程度不同的昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系症状与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触，可以影响中枢神经系统和心血管系统，出现相应的症状和体征。　　（二）硫化氢　　H2S与粘膜表现的钠作用，生成硫化钠；与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应，引起组织缺氧。中、低浓度（98～210mg/m3）接触数小时，即可出现眼和呼吸道刺激症状与中枢神经系统症状；高浓度接触可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。吸入浓度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生&电击样&死亡。　　（三）氰化氢　　HCN主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，氰氢酸也可经消化道吸收。被吸收的CN-，部分在硫氰酸用下，与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等结合，形成硫氰酸盐排出体外；体内的CN-可抑制多种酶，主要是与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素电子传递，使细胞呼吸链中断，组织不能摄取和利用血液中的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。主要表现为头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸浅表频数；血压下降；皮肤粘膜呈樱桃红色；痉挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生&闪电样&死亡。　　三、窒息的诊断　　（一）病因诊断　　窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。在无快速环境检测或一时难以进行检测的情况下，可依据下列几方面作出初步判断：　　1．接触窒息性气体的判断 分析生产过程、生产设备和环境中的原料、中间产品、成品及&三废&的性质。例如，皮革厂污水H2S可来自皮毛动物蛋白腐败和脱毛剂硫化钠还原；酒池在不同条件下可以产生二种不同的窒息性气体；高浓度CO2伴氧分压降低或H2S为主的混合气体。　　2．发病过程与临床表现 高浓度窒息气体吸入所致窒息，具有发病骤急，突然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即&闪电样&发病。在一定条件下，粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀，以及防毒面具的预防效果，均可作分析的依据。　　3．接触人群的流行病学 群体发病，结合气象条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。　　（二）诊断标准　　以急性CO中毒为例，其诊断及分级标准如下：　　1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。　　2．轻度中毒 具有以下任何表现者：（1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；（2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。　　3．中度中毒 除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。　　4.重度中毒 具备以下任何一项表现者：（1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；（2）患有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：①脑水肿；②休克或严重心肌损害；③肺水肿；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50%。　　5.急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2～60天的&假愈期&，又出现下列临床表现之一者：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；（2）锥体外系神经障碍出现帕金森综合征表现；（3）锥体外系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低压；脑电图检查可发现中度及高度异常。　　四、窒息的预防控制　　窒息事故的主要原因是：设备缺陷与泄漏，违章操作或缺乏安全作业规程，家庭室内用煤炉取暖。窒息死亡在现声或送院途中发生，现场死亡除了窒息性气体浓度高以外，主要由于事故发生后，不明窒息原因，不作通风，无安全措施下救人，且救人者自身窒息死亡；缺乏有效防护面具；劳动组合不善，进入窒息环境单独操作，致使不能及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。据此，预防窒息的重点在于：　　（一）严格管理制度，预防窒息事故　　1.定期进行设备的检修，防止泄漏。　　2．窒息环境树立标帜，装置自动报警设备，如CO报警器等。　　3．严格执行安全操作规程。对职工，尤其是青工、临时工上岗前进行安全与健康教育。　　4．普及急救互救训练，添置有效防护面具，并定期进行维修与有效性检测。　　5．进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。高浓度H2S、HCN环境短期作业，除上述措施外，可口服4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）180mg和对氨基苯丙酮（PAPP）90mg，进行预防，20分钟即显效。4DMAP作用快、药效短；PAPP作用慢，药效持久。　　（二）窒息的现场急救　　窒息抢救，关键在及时，要重在现场。　　1.尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。　　2.观察生命体征。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。　　3.窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。　　（三）控制并发症　　1.预防H2S中毒性肺水肿的发生发展。早期、足量、短程使用激素。　　2.预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。　　3.氰化物中毒以传统的亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法或美蓝-硫代硫酸钠疗法，或4-DMAP与PAPP治疗。　　4.对角膜溃疡等进行对症处理。急性一氧化碳（CO）中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节比较常见的急症。CO中毒主要引起组织缺氧，而脑细胞对缺氧最敏感，因此发生损伤最早，也最明显，故可引起严重的神经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡［1］。现将我院2003年1月~2005年3月共救治的25例CO中毒的急救与护理的体会介绍如下。　　1&&临床资料　　本组25例患者，男10例，女15例；年龄最大54岁，最小5岁，平均26岁，均符合急性CO中毒标准。按中毒情况分类，轻度12例，表现为头昏、乏力、恶心、呕吐、嗜睡，血液CO-Hb浓度在10%～20%；中度中毒10例，表现为上述症状加重，面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐进浅至中度昏迷状态，血液CO-Hb浓度在30%～40%；重度中毒3例，表现为深昏迷，各种反射消失，大小便失禁，肌张力增高，血压下降。死亡3例，血液CO-Hb浓度均高于60%以上。本组13例患者因在通风不良的浴室洗澡，12例患者在室内门窗紧闭，火炉无烟囱情况下使用蜂窝煤而引起的。　　2& 急救与护理　　2.1& 首要护理措施［2］&　　迅速使患者脱离中毒环境，转移到空气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜处，松开衣扣及裤带，并注意保暖，平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救，进行心肺复苏等。　　2.2& 纠正缺氧&　　这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。　　2.3& 高压氧治疗&　　对抢救CO中毒安全、快速、有效，是治疗CO中毒的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量，提高氧分压及氧的弥散度，促进碳氧血红蛋白解离和CO排出体外，从而改善机体缺氧状态；还能使颅内血管收缩，降低颅内压，减轻脑水肿，阻断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环，从而促进脑功能的恢复。入舱前，护士要详细了解患者情况，掌握患者的基本资料，对氧疗中可能发生的问题做出确切的护理评估，做好预见性护理。如各管道的妥善管理，昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等，可根据不同情况给予陪同高压氧疗、应用镇静剂或约束带约束等。对病情危重者，还应准备好抢救药品随同，以保治疗安全。出舱后，接送患者回病房，注意保暖，防意外，并向氧舱医护人员了解情况继续观察病情，做好记录及交接班工作。　　2.4& 防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复&　　严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高峰，故脱水治疗很重要，有效的脱水剂如20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推，可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管，避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。　　2.5& 严密观察病情变化&　　急性CO中毒发病急，家属情绪急躁，迫切希望医护人员给予迅速救治，故急诊护士必须沉着冷静，反应敏锐，分工明确而又相互协作，在做好家属的安慰、疏导工作时，及时使用多功能监护仪监测患者的生命体征，并做好记录。严密观察患者意识、瞳孔变化，血压、脉搏、呼吸是否平稳，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。协助医生做好血气分析，帮助估计病情。高热者采用物理降温，头部用冰帽，体表用冰袋，低温可降低脑细胞代谢，增加脑对缺氧的耐受性。对烦躁、抽搐者静推安定10~20mg，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。应用脱水剂后注意膀胱充盈情况，昏迷、不能自行排尿者，给予留置导尿管，观察尿量，便于及时判断病情。年龄偏大病情较重患者，对缺氧耐受力极差，随时有心跳呼吸骤停的危险，应做好病情监护［4］。　　2.6& 做好基础护理&　　CO中毒患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡。一氧化碳中毒患者受压部位皮肤易出现水疱和红肿，应定时翻身，加强受压处皮肤按摩，若有大水疱出现，可用5ml无菌注射器刺破水疱抽出液体，并以0.5%碘伏棉球消毒后用无菌纱布敷盖包扎，每日换药一次。不能进食者可下胃管鼻饲，给予高热量、高蛋白、富含维生素的流质饮食。　　2.7& 心理护理&　　由于发病突然，患者往往无心理准备，特别是重病患者往往难以接受身体的感觉、运动功能障碍等，表现为焦虑抑郁。此时，护士应鼓励患者表达他们的感受，真诚耐心地倾听，表示理解和同情，并提供有关疾病的客观资料，引导患者正确认识自己的病情，适应疾病带来的变化，增强战胜疾病的信心。3~5天后，患者有较大的情绪波动、反常，则应考虑是否有中毒性精神病或者痴呆的发生。此时，应严密观察病情，若证实为一氧化碳中毒迟发脑病引起的精神症状如：情绪高涨、易激惹、欣快等表现，要以安详、镇静的态度对患者，以减少激惹因素。对于中毒性痴呆的患者，要态度温和，有足够的耐心，尊重患者的人格。　　2.8& 健康教育&　　向患者讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床过程，以及患者目前所处的阶段，使患者对病情有充分的了解。护士宣教时要有充分的思想准备和足够的耐心，运用沟通技巧，诱导患者接受、配合健康教育。要告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害。可出现严重的迟发性神经精神后遗症（delayed neuropsychiatric sequelae，DNPS），尤其是迟发性中毒后脑病（delayed postanoxic encephalopathy，DPE），严重影响了生存者的生活质量。同时，许多慢性COP患者被漏诊和误诊。但是，我们在诊断急慢性COP时常常遇到困难，对DPE的治疗还缺乏有效手段。本文就此领域的国际研究进展进行综述。　　1& CO的性质［2~4］　　CO是无色、无味、无刺激性的有毒气体，它是碳氢化合物或化石类燃料不完全燃烧的产物。它通过肺快速进入人体血液，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）。它与血红蛋白的亲和力是与氧亲和力的200～250倍。因此，CO进入血液后引起氧－血红蛋白解离曲线左移，血液携氧能力下降，导致组织缺氧。胎儿的血红蛋白对CO的亲和力高于成人，因此，胎儿的COHb水平远高于母体。　　2& CO产生源及发生COP的条件　　绝数的COP病例发生于密闭或通风不良的空间内有高浓度CO存在，如汽车库、厨房、卫生间等。因国家和地区的不同，以及文化背景的差异，产生COP的原因因地区而异。除有意（如自杀）释放CO外，CO源可来自于汽车尾气、各种燃烧器具的燃烧产物、中央供暖系统、火灾、篝火、烧烤、丙烷动力机车排放气体、燃料动力发动机或取暖器、采矿、吸烟、使用炸药等［2，5，6］。机动车辆排放的尾气是户外CO的主要来源，户内的CO来源主要由吸烟引起，也往往因燃气或燃油的器具通风不良引起［2］。最常见的暴露场所是厨房和浴室，约68%发生在家中［5］。最可能的燃料是丁烷、丙烷和天然气［5］。冬季由于寒冷，门窗多紧闭，加上取暖设备的使用如烤木炭、煤炉或壁炉的使用，是COP的高发或流行性发病季节［7］。飓风后也是COP的集中发病时间［8］。洪水、冬季暴风雪后COP暴发的风险大增［7，9］。大暴风雪后，汽油动力发电机、丁烷或丙烷取暖器是CO的重要来源，户内使用煤气动力发动机开始CO浓度上升［7］。有时开门、开窗也不足以防止COP［7］。　　相对无污染的大气CO浓度是0.02～1.0 ppm，但都市大气CO浓度是高于此浓度的10～20倍［2］。家中没有煤气炉时的CO浓度平均为0.5～5 ppm，但是当有煤气灶且调节不良时，炊具周围的CO浓度可达5～15 ppm［5］。一般而言，在通风良好的情况下室内CO浓度随室外浓度而变化，但是，当煤气灶点燃的即刻在某些厨房内的CO浓度高达115 mg/m3 (100 ppm)。室内短期暴露于CO的浓度是8 h以上低于11 ppm或1 h以上低于25 ppm［2］。在某些情况下，即便在户外也会引起COP，如跟着煤气动力游船尾游泳、乘坐摩托艇、坐在敞篷货车的后部、驾驶拖拉机、乘坐改装的汽油动力游艇［10］。　　3& COP后的病理生理改变及其机制　　如上所述，CO可与血红蛋白紧密结合。结果是血液携氧能力降低、与氧竞争、结构性改变进一步降低O2解离、过度换气导致的呼碱进一步降低O2在组织内的解离［5］。除此之外，CO也与肌球蛋白结合，且亲和力高于血红蛋白，从而减少O2供应、延迟症候出现、因心肌肌球蛋白与CO的亲和力是骨骼肌的3倍而易于出现心衰和心肌缺氧［5］。其他病理生理改变还有：（1）CO与细胞色素a3和细胞色素P-450结合对其产生抑制［4］；（2）组织缺血，引起心肌抑制和心律失常、外周血管扩张和低血压［5］；（3）再灌注损伤：氧自由基引起脂质过氧化、可能通过白细胞介导［4，5］；（4）CO作为炎症介导剂而发挥作用［5］。　　　4& 急性COP　　急性COP（acute CO poisoning）是指中毒者在暴露后立即引起了医务人员的注意［11］。常常发生于单次大量暴露于煤气等，可以涉及一人或多人。COP急性期的临床表现没有特异性，症状可轻可重，往往因症状貌似流感或胃肠炎而误诊，也会误诊为一般性不适、慢性疲劳综合征、抑郁症、偏头痛和其他头痛［2，5］。最常见的症状包括头痛（90%）、无生气（50%）、恶心呕吐（50%）、意识水平下降（30%）、乏力（20%）、头昏、注意力不集中、呼吸急促、视物模糊［2，5］。低频症状包括胸痛、晕厥、腹痛、横纹肌溶解和痛性痉挛［2］。由于神经系统和循环系统对血液供应的要求很高，患者往往有急性心脏损害和神经系统损害症状［12］，包括心肌缺血症候、充血性心衰、心律不齐、肺水肿、低血压、意识模糊、昏迷、情感失禁、判断力异常、视觉敏感度下降、抑郁、共济失调、听力障碍等，严重时死亡［2，5］。由于CO易与肌球蛋白结合，加上心肌对缺氧的敏感性很高，所以早期的死亡主要因致死性心律失常引起［5］。COP的经典症状，包括樱桃红唇、紫绀、视网膜出血实际上很少出现［2］。COP也使原有疾病如绞痛和慢性阻塞性肺病的症状恶化［5］。严重中毒者的一半有严重后果产生［12］。　　由于母体的低氧血症导致了胎儿的缺氧，CO通过胎盘进入胎儿又进一步引起胎儿缺氧，加上胎儿的血红蛋白对CO的亲和力比成人高，孕妇在COP后，容易导致畸胎或死胎［3］。母亲死亡，则胎儿必定死亡；母亲昏迷，胎儿可能死亡。然而，母亲正常，胎儿仍然可以死亡［3］。症状的严重性取决于缺氧持续的时间和程度。其预后与低血压的程度比与缺氧的程度间的关系更大［5］。　　5& 慢性COP　　慢性COP（chronic CO poisoning）是指那些不止一次暴露于较低浓度的煤气患者。如果他们暴露的浓度和时间足够大，则产生相关的中毒症状。只有多次暴露后才会引起医务工作者的注意［11］。低浓度的慢性CO吸入的症状是非特异性的，不大可能引起COP的怀疑。种从不引起医务工作者注意的病例又称为隐匿性COP（Occult CO poisoning）［11］。处理它也可能导致已知疾病如缺血性心脏疾病或痴呆的恶化［5］。但是，尚未发现慢性COP的生化标志［11］。　　6& COP的神经影像学改变［2，5，13，14］　　脑CT和MRI可显示广泛性脑部改变，以基底节结构中的苍白球、壳核和尾状核的异常率最高。侧脑室旁核皮质下脑白质改变也很常见。其他发现有病变的脑区包括海马、胼胝体、丘脑、内侧颞叶、小脑、顶叶、枕叶和额叶。影像学改变的程度与临床预后有关。在COP的急性期，弥散性磁共振成像（diffusion MR imaging，DW?MRI）比普通MRI更敏感。的观点认为，在COP早期，大脑白质比灰质对缺氧更敏感，而在COP后期，基底节改变才会出现。所以，在COP早期，最合适的影像学检查是DW-MRI。脑MRI改变与患者的总体预后相关。　　7& COP的诊断　　当疑及COP时，应该检查静脉血液中的COHb浓度。由于人体内有内源性CO产生，因此，静脉血液中有低水平的COHb（1%～3%）存在［2］。吸烟者的COHb基线水平较高，可达4%～5%（有报道高达9%～15%）［2，12］。COHb浓度升高有诊断价值。明显的症状出现时COHb水平通常为15%～20%，而25%是严重中毒的指标，此时可导致突然意识丧失［2］。但是，由于COHb的半衰期为320 min（range 128～409 min），若在1标准气压下呼吸100%氧气可降至80.3 min，而在3个标准气压下呼吸100%氧气则降至23.3 min［2］。随着时间延长，COHb浓度会大大降低，尤其是反复低水平暴露的情况下。因此，COHb浓度正常并不能排除COP［2］。　　血气分析显示代谢性酸中毒、氧分压正常、CO2分压改变、氧饱和度降低。但是，在轻度COP时，若没有呼吸困难，来自回顾性资料提示酸中毒程度、COHb水平和神经功能缺损的程度间仅有弱相关性。动脉血气分析对于神经损害的判断没有价值，因而不能指导轻度COP的治疗［2］。　　对于轻度神经精神异常的判定应该进行仔细的神经系统检查和神经心理学检查，同时进行脑CT和MRI检查［2］。　　近期的研究提示，使用呼气分析仪（breath analyser）可以很好地反映近期（数小时内）的CO暴露［4］。如果居民呼出气体中的CO浓度超过6 ppm则要考虑COP可能［4］。　　8& COP的治疗　　最有价值的措施是使患者脱离CO环境［5］。暴露于CO的患者应立即给予高流量氧，尤其是在正常压力下的纯氧治疗［2］。至于患者应该观察多长时间，没有指南性意见。大多数病例可在初级保健机构或急救站处理，但对于严重COP患者，尤其是伴有心血管疾病的患者应该住院治疗。不应当根据COHb水平对患者进行分级处理［2］。　　最有争议的治疗措施是高压氧（hyperbaric oxygen，HBO），它的内在风险是患者转移过程中的危险和气压性创伤［5］。尽管随机对照实验的结果有矛盾，一般还是推荐使用HBO，压力为2.5～3.0大气压［12］，且在COP后6～12 h内进行HBO治疗效果最佳［5，12］。至于治疗无效的最大延迟时间依然没有确定［12］。目前推荐使用HBO治疗COP患者的标准是［5］：血液COHb &20%，且伴有下列或多项者：意识丧失、除头痛之外的神经系统症候、心肌缺血或心律失常、妊娠。HBO治疗发挥作用的机制有［5］：（1）缩短COHb的半寿期；（2）诱导脑血管收缩以降低颅内压和脑水肿；（3）增加CO从肌球蛋白和细胞色素上解离；（4）HBO可能减轻COP后的氧化损伤；（5）减少嗜中性粒细胞黏附。　　9& DPE　　9.1& 临床表现& DNPS是COP最严重的并发症，主要类型是DPE。严重中毒者的10%～30%可以发生［15］，甚至在患者急性暴露CO后没有任何脑损害时出现，出现的时间是急性暴露后几天到几月（3～240天）［2］，此阶段又称为亮期（lucid period）。10%的幸存者有明显的神经精神症状（痴呆、遗忘症候群、帕金森病、舞蹈征、失语、失用、皮质盲、癫痫、幻觉、精神异常），更多患者有轻微神经精神缺陷，包括人格异常和认知障碍［2，16］。轻度认知障碍的发生率可高达67%，纵使经历高压氧（HBO，hyperbaric oxygen）治疗12个月后也有18%的中毒者遗有神经精神症状［23］。　　没有标志性症状或体征可以预测哪些患者会发生DNPS［2］。年龄和意识丧失可能是两个独立的危险因素［17］。但是，亮期的脑磁化转移率（magnetization transfer ratios，MTRs）可能有预测价值［18］。MTRs可以反映髓鞘含量，正常人的均值为（50.3&1.7）%。脱髓鞘疾病多发性硬化的MTRs降低。COP引起的严重缺氧状态同时损害髓鞘和神经元。动物模型已证实COP中毒后1周，脑病髓鞘改变明显。发生DPE的患者其在COP后的亮期脑MTRs值可降低50%［18］。在亮期的质子磁共振波谱（proton magnetic resonance spectroscopy，MRS）检查虽然不能预测预后，但可以检测治疗效果［18］。它可以反映亚临床性脑损害［18］。在MRS 检查中的N乙酰天门冬氨酸（N?acethyl?aspartate，NAA）仅见于神经元，它的降低反映了神经元或其轴突的丧失或变性。胆碱（choline，Cho）峰值反映了髓鞘膜中胆碱成分的含量。乳酸（lactate，Lac）由糖无氧酵解产生，可引起细胞酸中毒，抑制线粒体功能。因此，NAA/Cr（Creatine）比值降低、Cho/Cr和Lac/Cr比值升高可很好地反映脑损害。　　9.2& DPE影像学改变& 典型的影像学改变是MRI T2加权像上显示双侧对称性侧脑室旁白质和半卵圆窝中心高信号融合病灶［17］。最近资料表明，在弥散加权磁共振（diffusion weighted MRI）上可发现侧脑室旁和深部白质高信号影［17］。目前已描述的白质异常有3种类型［17］：（1）半卵圆窝中心多灶性坏死；（2）侧脑室旁白质坏死灶延伸至胼胝体；（3）脑室旁和深部白质斑片状或扩展性脱髓鞘。　　9.3& DEP的发病机制& 发生DNPS的确切机制依然不清楚。目前流行的看法认为导致DNPS症状的病理学基础是大脑白质弥漫性脱髓鞘（diffuse demyelination）。其他理论包括：CO直接毒性作用、脑血管损害、脑水肿和高敏感性反应［15］。在弥散加权磁共振上发现侧脑室旁和深部白质高信号影支持缺氧激发的细胞毒性水肿理论。目前的资料似乎清晰地表明是自由基－免疫功能紊乱导致了DNPS。具体地说，COP后，由于脑内&OH生成增加［19］，进一步引起了脂质过氧化。大量的自由基生成，导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰（modifications of myelin basic protein），从而激活自身免疫反应，结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失。进一步研究表明，吸入浓烟（含大量CO）后，脑内基因表达发生了改变，那些与突触功能、神经递质释放、神经营养支持相关的基因下调，而与应激反应相关的基因上调，这些上调的基因涉及一氧化氮合成、抗氧化防御、蛋白水解、炎症反应和胶质细胞活化。因此，多个层面的证据都表明COP后，脑内自由基生成增加，从而启动了致DNPS的程序。　　一个明显不同的观点认为，当轻到中等强度或短暂性暴露于CO后，脑得到的是保护效应，而早期的脑损伤可能是由于窒息或CO诱导的麻醉或心衰所致的呼吸暂停引起。羊的研究表明，当CO吸入后脑白质损伤时，大脑皮质外层很少受累。同时，CO诱导皮质锥体细胞产生血红素加氧酶（haem oxygenase HO）和（nitric oxide synthetase，NOS）一氧化氮合成酶［22］。这2种酶的增加既可能是病理生理现象，又可能是神经保护机制。后者可能涉及COP后症状的迅速恢复。最近的研究发现，持续吸入2 h 1% CO后，接受HO和NOS阻断剂的羊5天后的脑电图频率受到抑制、症状恢复不完全，且大脑皮质出现多发性梗死［22］。这个结果支持了一种新假设的一半，该假设认为是CO和NO的神经保护作用使大脑皮质免受CO暴露后缺血缺氧的作用，而深部白质因缺乏HO和NOS而不能幸免［22］。　　9.4& DPE的预防与治疗& 在COP急性期进行HBO治疗对预防DNPS所致的认知功能障碍的疗效优于正常压力氧疗［23］。用正常压力纯氧治疗的认知后遗症（cognitive sequelae）是46.1%，而用HBO治疗后认知后遗症降至25%［5］。纵使如此，BHO依然不能完全阻止DNPS的发生［12］。其他研究则不能证明HBO治疗有任何神经保护作用。　　迄今为止，没有真正有效治疗DNPS的方法［24］。已形成DNPS后，虽然病变可逆，经过很长时间后临床症状可自行恢复［24］，但重残患者比例依然很高［13，17，24］。治疗几乎都是对症性的［25］。由于已证明COP后有明显的免疫反应，故抗炎治疗可能有效［20］。　　依达拉奉是近年广泛用于临床的自由基清除剂，对脑缺血有明显的神经保护作用，对脑出血后的神经功能恢复也有促进作用。其主要作用靶位是清除&OH。鉴于&OH在DNPS发生中的启动作用，推测依达拉奉通过清除&OH而具有预防和治疗DNPS的作用。确切结果需要研究。　　10& 预后［5］　　严重中毒的病死率约为30%，11%的幸存者有持续性功能缺陷，3%患者发生DNPS。提示预后差的因素有最高的COHb水平、意识水平下降、已存在心脏疾病、神经影像学改变。低血压的程度是预后差的最佳临床指标。探讨CO中毒后CK、CK-MB动态变化及临床意义。我们对66例CO中毒患者进行了CK、CK-MB的测定，对观察结果进行了统计学处理分析，初步探讨到它们的变化规律和临床价值，现总结报告如下。&&& 1 资料与方法&&& 1.1 一般资料 CO中毒组选取2000年1月～2004年12月间本院收治的CO中毒患者66例，男36例，女30例，年龄12～75岁，平均37.5岁。正常对照组34例，均选取本院健康查体者，其中男16例，女18例，年龄15～60岁，平均35.5岁，各组间年龄、性别无差异（P&0.05）。&&& 1.2 诊断标准 吸入高浓度CO的接触史，急性发作中枢神经和循环系统症状和体征，HbCO&50%，按照国家诊断标准（GB8781-88）可作出诊断 ［1］ 。根据该诊断标准将66 例中毒患者:轻度24例，中度28例，重度14例。&&& 1.3 方法&&& 1.3.1 标本采集 所有入选病人均于中毒后12h抽取空腹静脉血4ml送检，对照组也分别抽取空腹静脉血4ml同期送检。&&& 1.3.2 检测方法 使用德国HG-3全自动生化分析仪同时测定CK，CK-MB。&&& 1.3.3 统计学处理 实验数据采用ˉx&s表示。轻、中、重度中毒组与正常对照组间比较采用方差分析Q检验。&&& 2 结果&&& 66例CO中毒患者及对照组34例的CK，CK-MB结果见表1。&&& 表1 对照组与轻、中、重度CO中毒组的CK，CK-MB的检测结果 （略）注:经方差分析及多样本均数间两两比较Q检验;与对照组比较 * P&0.05， ** P&0.01;与轻度组比较 △ P&0.05， △△ P&0.01;与中度组比较 # P&0.05， ## P&0.01CK轻、中、重度中毒组较正常组显著增高（P&0.01）;中度中毒组显著高于轻度中毒组（P&0.01）;重度中毒组显著高于中度中毒组（P&0.01）。CK-MB轻、中、重度中毒组显著高于对照组（P&0.01）;重度中毒组显著高于中度中毒组（P&0.05）;中度中毒组显著高于轻度中毒组（P&0.01）。&&& 3 讨论&&& 3.1 心肌损害 随着人们生活条件的改善和健康素质的提高，CO中毒明显较以前减少，但是在农村取暖季节仍十分常见。对农村基层医院加强对CO中毒的认识应再次提升到一定的高度，CO中毒可以引起多器官功能损害，尤其心、脑、肾重要脏器，以往文献对CO中毒所致脑神经损害及其救治报告较多，而对CO中毒引起心肌损害及酶学指标变化较少。CO中毒的本质是CO与Hb结合形成Hb-CO，HbCO不能携氧，其解离速度比HbO 2 慢3600倍 ［2］ ，造成氧释放明显减少，致使组织细胞缺氧。心肌缺氧时无氧酵解增加，胞浆H + 浓度明显增高，在高酸环境下ATP产生受到抑制，H + 与Ca ++ 竞争结合肌钙蛋白，破坏兴奋收缩耦联机制。同时在缺氧时心肌糖原储备迅速减少，心内膜和乳头肌由于心室作功增加，心肌需氧量增加，且为冠状动脉远端支配，从而容易发生缺血损伤。HbCO在血管内达20%时即可引起心肌损害，心肌纤维变性和心肌灶性坏死，出现各种心律失常&［3］ 。&&& 3.2 细胞损伤 缺氧造成细胞损伤，主要通过细胞膜线粒体及溶酶体的变化。缺氧时，线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，Na + -K + 泵不能充分运转，进一步使细胞内Na + 增多。细胞内Na + 增多，促使水分进入细胞内，导致细胞肿胀。K + 外流增多使细胞内缺K + ，K + 为各种酶蛋白合成所必需物质，K + 缺乏，酶功能受损。缺氧条件下细胞对Ca ++ 通透性增高，Ca ++ 内流增加，Ca ++ 增多可以抑制线粒体呼吸功能，激活磷脂酶，膜磷脂分解引起溶酶体的损伤及其水解酶的释出，增加自由基的形成，加重细胞损伤，胞内多种超微结构得以释出。&&& 3.3 酸中毒 缺氧时糖酵解加强，乳酸生成增多和脂肪氧化不完全使其中间代谢产物酮体增多，导致酸中毒。pH降低使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，结果使溶酶体肿胀破裂和大量溶酶体释出，导致细胞本身及周围组织溶解坏死，使胞内各种酶得以释放入血 ［4］ 。3.4 CK，CK-MB的活性改变 由于正常情况下CK及其同功酶CK-MB广泛存在于许多组织细胞内，但以心肌、骨骼肌、脑组织、肾脏为主，而CK-MB主要存在于心肌中，其他组织几乎不含有。因CK有CK-MB，CK-MM，CK-BB，3种同功酶。CK-BB主要存在于脑组织，CK-MM主要存在于骨骼肌中，我们所检测的CK约90%来源于骨骼肌中的CK-MM。我们观察到随着中毒程度越重，CK升高越明显，表明CO中毒造成组织细胞缺氧是全身性的病理反应，而不是某单一器官病理变化的结果。CO中毒造成组织严重缺氧，使心肌细胞代谢发生改变，ATP产生减少，膜泵功能障碍，Ca ++ 内流增多，激活心肌细胞内依赖于Ca ++ 的蛋白分解酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为次黄嘌呤氧化酶，产生超氧自由基，损伤心肌细胞膜和细胞内超微结构，引起心肌细胞变性坏死。本组资料显示，CO中毒患者的CK，CK-MB均较对照组升高（P&0.01）。这在临床判定疾病的严重程度，估计预后，指导治疗均有较大意义，可以作为CO中毒的病情和转归，正确反映中毒程度的客观指标。&
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