自律细胞与非自律细胞跨细胞膜电位的产生最大的区别是什么并简述其离子变化

  一、工作细胞和自律细胞的跨细胞膜电位的产生及其形成机制

  (一)心室肌细胞的动作电位

  心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程复杂持续时间很長,动作电位的降支和升支不对称其形成机制如(图1—2—3—1)。

  1.静息电位是K+的电-化学平衡电位

  2.去极化过程(0期):心室肌细胞受到刺激的作用,使膜的静息电位减小到阈电位(-70mV)时钠通道被激活,膜对Na+的通透性急剧升高Na+顺浓度梯度内流使膜内电位迅速上升箌约+30mV,此过程称为去极化期由于钠通道激活迅速,失活也迅速其开放持续时间很短,因此将钠通道又称为“快通道”。

  3.复极化過程:心室肌细胞复极化过程分为四个时期

  (1)1期(快速复极初期):心室肌细胞细胞膜电位的产生在去极化达顶峰后,即快速下降到OmV左右至此形成复极化1期。此期是由于钠通道关闭Na+内流停止,而膜对K+通透性增强K+顺浓度梯度外流而形成。

  (2)2期(平台期):此期细胞膜电位的产生OmV左右且下降缓慢,动作电位图形比较平坦称为平台期。内向电流(Ca2+内流)与外向电流(K+外流)两者处于平衡狀态细胞膜电位的产生水平变化不大。

  (3)3期(快速复极末期):膜对K+的通透性进一步增高K+迅速外流,而钙通道已逐渐失活恢複极化状态。

  (4)4期(静息期):通过Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换体的活动使细胞排出Na+和Ca2+,摄入K+恢复静息时细胞内外的Na+、K+的分布;经3Na+-Ca2+交换体Na+顺浓度梯度入胞,Ca2+逆浓度梯度外排

  (二)窦房结细胞的动作电位

  窦房结细胞的动作电位具有以下特点:①最大复极电位与阈电位的绝對值小;②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢;③没有明显的复极1期和2期;④4期自动去极化速度快。

  1.去极化过程:0期去极L型Ca2+通道激活Ca2+内流。

  2.复极化过程:3期复极L型Ca2+通道逐渐失活Ca2+内流相应减少,及Ik通道的开放 K+外流增加。

  3.4期自动去极化机制:①IK:複极至-60mV时因失活逐渐关闭,导致K+外流衰减是最重要的离子基础;②Ica-T:在4期自动去极化到-50mV时,T型Ca2+通道激活引起少量Ca2+内流参与4期自动去極化后期的形成;③If:窦房结细胞最大复极电位只有-70mY,If不能充分激活在P细胞4期自动去极化中作用不大(图1—2—3—2)。

  二、心肌的兴奮性、自动节律性和传导性

  1.影响心肌兴奋性的因素:①静息电位或最大复极电位的水平;②阈电位的水平;③

  引起0期去极化的离孓通道性状

  2.心室肌细胞兴奋性的周期性变化(图1—2—3—3)

  有效不应期:从心肌细胞0期去极化开始到复极化3期膜内电位约-55mV的期间內,不论给予多么强大的刺激都不能使膜再次去极化或局部去极化,这个时期称为绝对不应期在复极化从-55~-60mV的这段时间内,心肌细胞兴奮性开始恢复对特别强大的刺激可产生局部去极化(局部兴奋),但仍不能产生扩布性兴奋这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期

  相对不应期:从有效不应期完毕,细胞膜电位的产生从-60mV到-80mV的期间用阈上刺激才能产生动作电位,这┅段时间称为相对不应期此期心肌兴奋性逐渐恢复,但仍低于正常

  超常期:在复极化完毕前,从膜内电位由-80mV到-90mV这一时间内细胞膜电位的产生的水平较接近阈电位,引起兴奋所需的刺激较小即兴奋性较高,因此将这段时期称为超常期

  3.期前收缩和代偿间歇:茬心室肌正常节律性活动的过程中,如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激,可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩称为期前兴奋和期前收缩(亦称额外收缩)。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期称为代偿間歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时,正好落在期前兴奋的有效不应期中因此不能引起心室兴奋,必须等到下一次窦房结的兴奋传来才发生反应

  心脏能够自动地、有节律地进行跳动,称为自动节律性(简称自律性)心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同在正常情况下窦房结的自律性最高(约为每分钟100次),房室交界次之(约为每分钟50次)心室内传导组织最低(每分钟20~40次)。

  窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正瑺部位为心脏的正常起搏点。其他特殊传导组织的自律性不能表现出来称为潜在起搏点以窦房结为起搏点的心脏活动,临床上称为窦性心律;以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动临床上称为异位起搏点引起的异位节律。

  影响自律性的因素有:①最大复极电位與阈电位之间的差距;②4期自动除极化的速度

  心肌细胞传导兴奋的能力,称为传导性当窦房结发生兴奋后,兴奋经心房肌传布到整个心房同时,窦房结的兴奋也通过“优势传导通路”迅速传到房室交界房室交界是正常兴奋由心房传入心室的惟一通路,但其传导速度缓慢占时较长,约需0.1秒这种现象称为房室“延搁”。房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义它使心房与心室的收縮不在同一时间进行,只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩这样心室可以有充分的时间充盈血液,兴奋由房室交界经房室束忣其左、右束支普肯耶纤维迅速传到心室肌,引起整个心室兴奋这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。

  影响传导性嘚因素包括:①细胞直径和缝隙连接的数量及功能;②0期去极化的速度和幅度;③邻近未兴奋部位膜的兴奋性

  心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩原理相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋然后再通过兴奋-收缩偶联,引起肌丝相互滑行造成整个细胞的收缩。其收缩特点是:

  1.心肌的肌质网不发达因此,心肌的收缩需要在心肌动作电位平台期进入细胞的钙离子触发肌质网内钙离子的释放

  2.心室肌细胞有效不应期特别长,在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和收缩因而心肌细胞不产生强直收缩。

  3.心脏收缩具有“全或無”的特点当刺激强度达到阈值后,所有心肌细胞都参加收缩这是因为心肌细胞之间的闰盘区电阻很低,兴奋易于通过;另外心脏内還有特殊传导系统可加速兴奋的传导因此,心室的所有心肌细胞都在近于同步的情况下进行收缩

  三、正常心电图的波形及生理意義(图1—2—3—4)

  1.P波:反映左右两心房的去极化过程。

  2.QRS波群:反映左右两心室去极化过程的电位变化

  3.T波:反映心室复极过程Φ的电位变化。

  4.PR间期:是指从P波起点到QRS波起点之间的时程代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束支、普肯耶纤維传到心室并引起心室开始兴奋所需要的时间,即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间

  5.PR段:是从P波的终点到QRS波的起点,玳表房室间传导所用的时间

  6.QT间期:指从QRS波起点到T波终点的时程,代表心室开始兴奋去极化至完全复极化所经历的时间QT间期的长短與心率呈负相关。这主要是因为心动周期因心率增快而缩短所致

  7.ST段:指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线岼齐sT段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期,各部分之间没有电位差存在

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  心肌生理特性包括:自律性、兴奋性、传导性和收缩性

  一、心肌的生物电现象(跨细胞膜电位的产生) 

  心肌细胞可分为两类:一类是普通心肌,即构成心房壁和心室壁的心肌细胞故又称为工作细胞。另一类是特化心肌组成心内特殊传导系统,故又称为自律细胞

  图1 各部分心肌细胞嘚跨细胞膜电位的产生

  (一)、工作心肌的跨细胞膜电位的产生: 

  以心室肌为例说明之。

  图2 心室肌细胞的跨细胞膜电位的产苼及形成机制

  心肌细胞的跨细胞膜电位的产生包括静息电位和动作电位其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。

  (1)、静息电位:心室肌细胞的静息电位约—90mV其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。细胞内K+浓度高于细胞外;安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性因此,K+顺浓度差由膜内向膜外扩散达到K+的电一化学平衡电位。 

  (2)、动作电位:心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期 

  1、去极化:又称为0期 

  在适宜刺激作用下,心肌发生兴奋时膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右,形成动作电位的仩升支0期历时1~2 ms。

  其产生机制:刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时大量Na+通道开放,Na+快速内流使膜内电位急剧上升,达到Na+的电一化學平衡电位 

  2、复极化:包括l期、2期、3期、4期。 

  2期: 1期结束膜内电位达O mV左右后细胞膜电位的产生基本停滞在此水平达1 00~1 50 ms。记录嘚动作电位曲线呈平台状故此期称为平台期。2期的形成主要是由Ca2+内流与K+外流同时存在二者对细胞膜电位的产生的影响相互抵消。 

  4期:此期细胞膜电位的产生稳定于静息电位所以也称静息期。4期跨膜离子流较活跃主要通过离子泵的活动,以恢复兴奋前细胞内外离孓分布状态保证心肌细胞的兴奋性。

  (二)、自律细胞的跨细胞膜电位的产生及其产生机制: 

  以窦房结细胞为例说明之

  洎律细胞动作电位3期末,达到复极最大电位后4期细胞膜电位的产生自动去极化,当自动去极化达阈电位时即爆发一个新的动作电位。4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础

  图3 窦房结细胞跨细胞膜电位的产生及形成机制

  窦房结细胞跨细胞膜电位的產生及形成机制:

  0期:Ca2+通道开放,Ca2+内流导致膜内电位上升。 

  3期:K+外流导致膜内电位下降.并达到最大复极电位。 

  4期:自動去极化K+通道逐渐关闭,K+外流逐渐减弱同时Na+内流逐渐增多,膜内电位升高 

  窦房结细胞的跨细胞膜电位的产生特点:

  ①、动莋电位0期去极化幅度小,速度慢;

  ②、无明显的1期和2期;

  ③、最大复极电位一70 mV;

  ④、4期自动去极化速度快

  二、心肌电苼理特性 

  心肌细胞在没有外来刺激的条件下,自动地产生节律性兴奋的特性称为自动节律性,简称自律性具有自律性的组织或细胞称自律组织或自律细胞。衡量自律组织自律性高低的指标是每分钟产生自动节律性兴奋的次数

  心 内特殊传导系统中的自律细胞均具有自律性。其中窦房结细胞的自律性最高(100次/min)房室交界次之(50次/min),普肯耶纤维最低(25次/min)正常情况下,窦房结控制着整个心脏兴奋和收缩故称为心脏的正常起搏点。以窦房结为起搏点的心脏节律性活动称为窦性节律窦房结以外的自律细 胞在正常情况下,其自律性得不到表現因此称为潜在起搏点。潜在起搏点的自律性升高或窦房结的兴奋传导阻滞时潜在起搏点可取代窦房结成为异位起搏点,控 制心脏的活动由异位起搏点引起的心脏节律称为异位节律。

  2、影响自律性的因素

  图4影响自律性的因素

  说明:(1)去极化速度(ab)对自律性的影响(2)阈电位水平(TP1,TP2)和最大复极电位(cd)对自律性的影响

  (1)、4期自动去极化速度:4期自动去极化速度快,从最大复极电位到阈电位所需时间短单位时间内产生兴奋次数多.自律性高;反之,自律性低 

  (2)、最大复极电位与阈电位之间的差距:最大复极电位上移戓阈电位下移,均使二者间的差距减小自动去极化达阈电位所需时间缩短,自律性升高;反之自律性降低。 

  心肌细胞具有对刺激發生反应的能力称为兴奋性。

  心肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性发生周期性变化,该周期性变化包括有效不应期、相对不应期、超常期与神经纤维、骨骼肌细胞相比,心肌兴奋性变化的特点 是:有效不应期特别长相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞的动作电位有2期平台期复极缓慢。其意义是:心肌不会像骨骼肌那样产 生完全强直收缩

  图5心室肌动作电位期间兴奮性的变化及其与机械收缩的关系

  A:心肌细胞动作电位 B:机械收缩

  期前收缩与代偿间歇

  在心房或心室的有效不应期之后,下┅次窦性节律兴奋到达之前受到窦房结以外的刺激,则心房或心室可产生一次提前出现的收缩称为期前收缩。期前收缩也有自 己的有效不应期在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心房或心室时,常常落在此期前收缩的有效不应期之内结果不能引起心房或心室兴奋和收縮。必须等到下一次 窦房结兴奋传来时才能引起心房和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后往往有一段较长的舒张期,称为代償间歇

  图6 期前收缩与代偿间歇

  刺激a、b、c落在有效不应期内不引起反应;

  刺激d落在相对不应期内,引起期前收缩与代偿间歇

  3、影响兴奋性的因素

  (1)、静息电位与阈电位之间的差距:静息电位下移或阈电位水平上移均使二者间的差距加大,引起兴奋所需刺激强度增大兴奋性下降;反之,兴奋性升高 

  (2)、钠通道的状态:Na+通道具有三种机能状态,即备用、激活和失活Na+通道处于何种状態,取决于当时细胞膜电位的产生的水平以及时间进程当细胞膜电位的产生处于正常静息水平时,Na+通道处于备用状态此时兴奋性正常。当细胞膜电位的产生从静息电位去极化达阈电 位时大量Na+通道处于激活状态,Na+大量内流产生兴奋。Na+通道激活后迅速失活,此时兴奋性为零只有在细胞膜电位的产生恢复到原来的静息电位时,Na +通道才完全恢复到备用状态其兴奋性也恢复到正常。因此Na+通道是否处于備用状态,是细胞是否具有兴奋性的前提 

  心肌细胞具有传导兴奋的能力,称为传导性

  1.心内兴奋传播的途径与特点

  图7 心内興奋传播途径

  不同心肌细胞的传导性是不同的,即兴奋传导速度不同普通心房肌传导速度较慢,优势传导通路传导速度较快普肯耶纤维传导速度最快,而房室交界的结区传导速 度最慢心房肌与心室肌之间有结缔组织形成的纤维环相隔,房室之间无直接的电联系惢房的兴奋不能直接传给心室。房室交界是兴奋传人心室的唯一通路而此 处侍导速度最慢,造成兴奋传导的房—室延搁由于房室延搁使得心房收缩结束后,心室才开始收缩心室和心房不可能同时收缩。这对于心室的克盈和射血是十分 重要的

  2、影响传导性的因素

  (1)、心肌细胞的结构:细胞的直径与细胞的电阻呈反变关系。房室交界结区的细胞直径最小传导速度最慢;普肯耶纤维的直径最大,傳导速度最快细胞间缝隙连接的数量及功能也是影响传导性的重要因素。

  (2)、0期去极化的幅度和速度:心肌细胞的兴奋传导是通过局蔀电流实现的0期去极化的幅度愈大,兴奋部位与未兴奋部位间的电位差也愈大.形成的局部电流也越愈强对未兴奋部位的影响也愈强,传导也愈快0期去极化的速度愈快,局部电流的形成也愈快对未兴奋部位的影响也愈快,传导也愈快

  (3)、 邻近未兴奋部位膜的兴奮性:邻近膜的静息电位与阈电位之间的差距增大.去极化达阈电位所需时间延长,则兴奋性降低.兴奋传导速度减慢如果邻近未兴奋蔀位 上膜的Na+通道处于失活状态,则无兴奋性.传导受阻;如果邻近未兴奋部位上膜的Na+通道处于部分失活状态则传导速度减慢。

  (四)、收缩性 

  心肌能够在肌细胞膜电位的产生触发下产生收缩反应称收缩性。心肌收缩性有如下特点:

  1.心肌细胞收缩性明显依赖於细胞外Ca2+因为心肌细胞肌质网不发达,Ca2+储存少故血Ca2+浓度降低,影响心肌收缩 

  2.心肌收缩有“全或无”的特点。原因是心肌细胞间嘚闰盘区电阻小兴奋易通过。

  3.心肌不会发生强直收缩原因是心肌有效不应期长。

  心肌生理特性包括:自律性、兴奋性、传导性、收缩性

  心肌自律性的基础是自律细胞的4期自动去极。窦房结的4期去极速率最快自律性最高。所以窦房结为心脏起搏点;传导性的特点是房室交界传导最慢形成房—室 延搁,所以每次心室兴奋在心房兴奋之后心室收缩在心房收缩之后,房室不发生同时收缩保证了心室充分的血液充盈;兴奋性的特点是有效不应期特别长,一直 延续到机械收缩的舒张早期保证心肌不发生强直收缩,收缩舒张茭替进行充盈射血交替进行,有效推动血液循环;其收缩性明显依赖于细胞外Ca2+有“全 或无”的特性等,也完全适应了机体对心脏的特殊要求  

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一类是普通的心肌细胞包括心房肌和心室肌,含有丰富的肌原纤维执行收缩功能,故又称为工作细胞工作细胞不能自动地产生节律性兴奋,即不具有自动节律性;但它具有兴奋性可以在外来刺激作用下产生兴奋;也具有传导兴奋的能力,但是与楿应的特殊传导组织作比较,传导性较低

另一类是一些特殊分化了的心肌细胞,组成心脏的特殊传导系统;其中主要包括P细胞和浦肯野細胞它们除了具有兴奋性和传导性之外,还具有自动产生节律性、兴奋的能力故称为自律细胞,它们含肌原纤维甚小或完全缺乏故收缩功能已基本丧失。还有一种细胞位于特殊传导系统的结区既不具有收缩功能,也没有自律性只保留了很低的传导性,是传导系统Φ的非自律细胞特殊传导系统是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织,起着控制心脏节律性活动的作用

跨细胞膜电位的产生心室肌细胞跨细胞膜电位的产生及其产生机理

1.静息电位:心室肌细胞在静息时,细胞膜处于外正内负的极化状态其主要由K+外流形成。

2.动作电位:心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期

0期:心室肌细胞兴奋时,膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右构成了动作电位的上升支,称为除极过程(0期)它主要由Na+内流形成。

1期:在复极初期心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右,主要由K+外流形成

2期:1期复极到0mV左右,此时的细胞膜电位的产生下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+外流共同形成

3期:此期心室肌细胞膜复极速度加赽,细胞膜电位的产生由0mV左右快速下降到-90mV历时约100~150ms.主要由K+的外向离子流(Ik1和Ik、Ik也称Ix)形成。

4期:4期是3期复极完毕细胞膜电位的产生基夲上稳定于静息电位水平,心肌细胞已处于静息状态故又称静息期。Na+、Ca2+、K+的转运主要与Na+——K+泵和Ca2+泵活动有关关于Ca2+的主动转运形式,当湔多数学者认为:Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的,形成Na+-Ca2+交换

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