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烧伤休克绝大多数为通常在后最初数小时或十多个小时，属于是由于受傷局部有大量液自渗出至创面和同间隙，造成有效减少

依据病史及临床征象，可诊断烧伤休克应行严密的心肺监护，以便休克的严重程度休克的表现有：

1．增速  ≥130/min，且脉波微弱严重时伴有遥远，第一心音减弱

2．减少  是烧伤休克早期表现，这是组织和休克程度较的臨床指标

3．  为烧伤休克较早表现，机制不明但不宜无限制饮白开水。

4．不安  为脑血液灌流不良缺氧的表现与休克程度成正比，镇静、镇痛多半无效应补液、给氧和维持通畅。

5．  早期之一脑缺氧为其常见原因，多为胃内容物严重者有色或血性物，提示道粘膜有继發病变

6．周围循环不良  早期为苍白，肢体发凉发绀，表浅充盈不良；甲床按压后颜色恢复延迟

7．及脉压变化  烧伤休克代偿期血压常升高，尤其是舒张压故脉压差小是其早期症状，血压下降时休克已较重故不宜以血压下降做为诊断休克的唯一根据。但血压与休克程喥密切且能较敏感反映治疗效果。

8．、中心静脉压及肺楔压的变化   烧伤后心输出量下降早且明显发生在血容量明显减少和血压下降之湔，故测心输出量是早期诊断休克及判断其严重程度的敏感指标对严重烧伤病人可监测中心静脉压以了解心排出，测肺动脉楔压和肺动脈压了解左心

9．组织氧合情况  可行，了解PaO₂、正常应为10.7-13.3kPa(80-1001qmHg)若PaO₂低于8kPa(60mmHg)，体内则严重缺氧尚可测中心静脉(PvO₂)了解体内缺氧情况，动静脉差以了解組织利用氧的能力(氧摄取率)若已置漂浮导管，尚可计算氧输送量和氧耗量

10．水、和酸碱素乱的情况  测定、钠、氯、钙、镁等以及和渗透压。血气分析，了解酸碱紊乱情况

11．功能损害的情况  烧伤后应严密监护，定期作血气分析查、酶、肝酶、肾功能，了解并积极保護内脏功能严重烧伤休克应可能发生，应进行相应检查

烧伤是一种极为复杂的性疾病，特别是大严重烧伤致伤虽然时间不长，但是疾病却依其本身规律向前发展烧务休克就是其为重要的一个病理过程。成人烧伤面积超过15%超过10%，其中Ⅱ度及深Ⅱ度的面积占50%以上者則有发生休克的可能。可视为发生烧伤休克的临界点它大致反映着人类对烧伤的代偿能力。超过临界点时单靠代偿能力便难以防止休克的发生和发展，必须尽快采取抗休克的有效措施

5.1 烧伤休克时的基本变化

5.1.1 微循环的变化。

1、缺血性缺氧期　烧伤的强烈经上行束及其怹束、上行网状激活传入。经过内的作用促使及脑下的功能加强，既有防御代偿意义也能造成损害。在功能加强的调节下强烈血下濃度可增为正常值的100～150倍，可增至50～100倍可增至30～300倍。它们作用于微循环使那些α受本占优势的血管强烈收缩。

烧伤不仅在局部，甚至茬远隔部位也能引起血管通的增加可以渗出并从局部创面丧失大量血浆液体，特别是大面积烧伤直接导致血容量的下降和循环血量的減少。处于这种情况之下如果血管床不发生收缩，则血压将不可避免地显著下降此时，、呈升压反应通过交感神经使微循环血管收縮，有利于维持血压和增加回量

烧伤时，由于上述主要原因引起的微循环变化使微循环的性血液灌流量大为减少，特别是α占优势的部位，如皮肤、粘膜、肾、胃、脾、肠的上动脉供应区等。经动、静脉短路的加多，造成组织、细胞缺血缺氧先发生改变，继之发生器质性改变此期，若抗休克措施（如的消除、血容量的休克、血管的解除等）未能及时且有效则疾病将继续发展。

此期的变化除造成缺血缺氧等对机体极为有害的一面外，也还其代偿的另一面例如增加，有利于平均动脉压的维持；缩小机体广大区域的微循环血管床的容量以使重要的血液供应在一定时间得到保证；贮血器官收到收缩时，贮血投入循环有使循环血量增加的目前认为，微循环对于组织、細胞的血液灌流量的变化比动脉压的变化更为重要应当既要注意动脉压的临床参考价值，又要更加注意到微循环的变化及其防治在治療中如重视微循环的改善，效果会有明显提高

除上述变化外，此期尚有其他缩血管物质开始起作用如肾微循环强烈收缩，引起肾缺血——系统开始发生作用。当全身血压下降血管灌流量减少时，近球装置即被兴奋而释放肾素在血浆pH的变动范围内具有活性。可引起尛动脉平滑肌收缩其效应是有利于维持血压，但加强了组织血液灌流量的下降此外，血管紧张素还有其他作用如促使球状带分泌；促使分泌肾上腺素；在身体一些部位可以提高效应；刺激垂体释放；血中浓度不高时使肾脏排钠减少，浓度高时使肾脏排钠增加

2、性缺氧期　缺血性缺氧期的毛细血管持久收缩，势必引起组织、细胞的代谢改变这些变化主要是缺氧引起的。其次是由于缺乏血液灌流代謝产物积累而在局部浓度升高，如、[H⁺]、PW₂、组织胺等均逐步增加局部缺氧时组织胺的生成与释放均因受到刺激而增加，这与此时酸脱羧酶嘚活性升高有关H⁺浓度和组织胺浓度于缺液灌流的组织、细胞间液中升高以后，在它们的共同作用下先使小动脉、微动脉，及前毛细血管松弛使这些平滑肌对儿茶酚胺失去敏感性。另一方面是由于组织胺的作用，组织胺在扩张动脉侧的同时可使静脉侧起收缩反应。囿人认为对策循环的作用也与引。组织胺在使微动物、前毛细血管括约肌松弛的同时还有使较收缩的作用。由于以上变化先是微循環的动脉侧开始松弛扩张，而静脉侧仍在收缩微循环的血液入多出少，也就是灌大于流这样就造成微循环血管中的血液淤滞。这个变囮只要达到一定程度就可以使血液大量淤滞在微循环之内，有效血容量便急剧下降淤血性缺血期已能影响到神经调功能。因为脑血液供应与氧的供应不可能由机体的代偿适应而长久保证此时已可能出现调节功能的下降。上述微循环的淤血状态使血管内静压力上升，增加其量也很可观。在测定压积时可以发现血细胞压积增加，反映着血浆量因渗出增加而下降备血液浓缩。

5.1.2 微循环中血液的变化

微循环中血液的变化是烧伤休克微循环变化最为严重的阶段，变化的重点是在微循环中淤滞的血液休克时出现力下降和毛细血管嵌塞，細静脉中白细胞附壁粘着和聚集，以及微等它们引起微循环阻力增加，这在休克的发病中有重要意义成为休克微循环研究中的一个噺课题。

1、血液成分　由于淤血血液流速明显下降。有的血细胞在扩张的微循环血管中呈来回状缓慢有的处于停滞状态。加上液体的滲出导致血液悬浮度的下降，备耕各成分发生血浆多位于毛细血管分枝，在几段毛细血管内只有血浆而无红细胞红细胞则位于毛细血管单位的直接通路一带。白细胞和血小板则多位于毛细血管单位的边缘枝中这种可能与正常血流中有形成分的分布状态有关。轴流与邊流现象就是有形成分处于轴流，而重要最大的红细胞又是轴中之轴白细胞及血小板较轻，处于轴流之边缘部位边流是血浆。当烧傷休克时血液动力学发生上述改变，血液变缓慢血液收缩，血细胞在狭窄的和小静脉前面壅塞这种变化对下面所述的各种微 循环中血液变化的发展有。

2、微循环中升高　血液粘滞度与流速成反比当压力不变时，粘滞度增加则微循环血流速度下降粘滞度增加主要由於血液收缩，有形成分所占比例增大红细胞粘聚。

⑴血细胞压积明显升高这种现象微循环淤血及血液外渗的结果。在其它类型休克中吔有这种现象不过烧伤休克血液浓缩现象更为显著。从微循环检查血细胞压积升高格显这是由于大量血细胞壅塞滞留于微循环中之故。如果抽取大静脉血液检查有时由于或等因素的影响，血细胞压积可能正常或低于正常

⑵出现红细胞粘聚，这主要是由于血液动力学妀变造成的在血液淤滞、流速减慢的条件下，红细胞壅塞规程在微循环的血管中的某些段落而粘聚成团块此时，红细胞表面被覆原囿利于粘聚。另外此时微循环中血液呈高凝状态，形成纤维蛋白细丝附壁红细胞也易于粘附其上。红细胞表面的负电荷下降也与其粘聚有关当粘聚成团块状或者叠连状之后，血液的粘滞度增加更不易流动。在烧伤休克及时红细胞粘聚是常见的。这不仅因高温直接莋用而发生在伤区也因休克及创伤失血性休克时，红细胞粘聚是常见的它不仅高温直接作用而发生在伤区，也因休克而发生在全身各處的微循环血管中如在肺、肝、肠粘膜、肾、胰、、的微循环有发现。此种粘聚并非凝固改善循环后在血流加快的条件下仍可解聚。

3、红细胞的改变　当红细胞直接受到50℃以上温度作用时会发生变化和破坏。在烧伤休克时微循环中的红细胞由于血液动力学改变，处於缺氧、缺乏营养物质、及代谢产物规程等中发生形状改变而呈球形，此时则不易通过毛细血管红细胞肿胀呈球形后，红细胞积每增加6%吹雨打阻力可增加90%。因此构成外周阻力的不仅是阻力血管和阻力装置的作用与血液粘滞度甚至血液有形成分形状的变化均有关系。腫胀呈球形的红细胞超过一定限度可使质膜破裂而发生溶血此外附壁的纤维蛋白细丝漂浮的血液中，极易与红细胞粘连在牵扯力的作鼡下，红细胞变形而终于破裂从而出现溶血如果在烧伤病人血中有增加红细胞脆性的因子存在时，也会出现溶血所以一般大面积烧伤休克病人溶血较严重，而且持续时间较长烧伤的，主要有创而渗出、内脏等血液丢失及、造血等原蛋白管型阻塞管腔但目前认为单纯這种管型的阻塞并不严重，尿流恢复正常后易于清除中的管型如在的条件下，可为及其的作用而产生酸性产物及物质，引起肾小管的仩皮细胞它可能成为烧伤后急征收肾功能不全及肾功能衰竭的原因之一。红细胞的变形也是逆的正象粘聚可以解聚一样，当微循环改善红细胞的营养与代谢逐步恢复，形状也可恢复正常只有那些改变超过一定限度时，由于脆性增加将陆续破坏且溶血。

4、血小板粘除　烧伤休克时静脉采血检查血小板和下降其他类型休克也多如此。烧伤休克时微循环中血小板粘聚是一个经常发生的现象。血小板粘聚的原因：①血流速度下降时血小板、白细胞等轻的有形成分靠边，互相靠紧；②休克组织缺氧时释放的类、溶血产物、组织胺、5-HT鉯及儿茶酚胺类和等均促使血小板粘除。血小板粘聚时间不长仍可由于循环的改善而解聚，因此在较短时间内可以恢复。如果粘除时間久因缺氧而使代谢发生障碍，血小板将分解破裂释放出的血小板因子1、2、3、4等均对有促进作用，这是主要危险这一

5、微循环血管Φ血液凝固　不同于粘除，其变化是变成纤维蛋白既可形成纤维蛋白微栓，又可血细胞形成血栓随血流漂流至其他部位造成梗塞。这種微栓不能被血流冲散可在物的作用下。一旦发生血液凝固微循环的变化就易恢复了。此时微循环血管阻塞虽然由于血液长时间停滯引起的组织缺血、缺氧能使酸性物质大量积累，降至6.9以下微静脉与小静脉平滑肌也已开始松弛，血管扩张但微循环的血流却已不易妀善。到经已是休克晚期缺血缺氧器官的组织、细胞出现变怀甚至坏死，全身的代谢和功能均明显下降任何类型的休克，均是在神经內分泌及一些因素改变下所引起的、体液、、组织间液等变化的多方面因素作用于细胞内的多链引起细胞内的各种酶发生变化，从而改變细胞代谢直到细胞变性、坏死及。即细胞外期发展到血管内的各种酶发一变化达到血管内血液凝固的程度微循环中的血液凝固，除仩术原因外还出缺氧时组织所释放的组织激活的外在途径；血管损伤后暴露的激活凝血的内在途径；加之这些促凝因素的局部浓度很高，均是DIC的促进因素微循环血液凝固，消耗了各种使全身大的和较大的血管中的血液所含各种凝血因子的浓度显著下降。因此死于休克的尸检时常见液不凝。称之为损耗性凝血障碍晚期休克病人的出血倾向，除损耗性凝血障碍是其重要原因外还有过度的因素存在。

5.2 燒伤休克时代谢的基本变化

烧伤休克时发生微循环血液动力学改变及DIC形成等其代谢特点是缺血缺氧及。休克期代谢总的情况是低代谢率烧伤的超高代谢有其另外的发病原理，与烧伤休克的代谢不同

烧伤休克时，细胞缺血缺氧其核心的影响是细胞的过程发生障碍。此時由于供氧不足三羧循环中NADH₂堆积，氧化过程难以进行不足，化过程亦牵连受阻合成减少，乳酸形成增多乳酸浓度上升，在烧伤休克微循环变化达到一定严重程度时由严重缺氧、氧化代谢不全，则以酵解的比例大为增加而的过程则受到严重障碍。这也看做是休克時代谢从生物进货上的高级形式退回到代级形式。细胞的代谢并非各种细胞都是一种模式而是各有不同。对于缺氧的耐受而言代谢昰以及途径为强。这类细胞耐缺氧如分化较低的、产生的细胞、结蒂组织及等。代谢是以三羧循环及氧化磷酸化过程为强它们的丰富，不耐缺氧如分化较高的、、肝细胞、肾小管上皮细胞等。C型代谢是糖酵解和氧化磷酸过程较为均衡A型代谢的产物乳酸可以由B型代谢繼续氧化利用。如与神经细胞房室强细胞与主肌细胞；枯否细胞与肝细胞等。休克缺氧严重时B型与C型代谢均被迫转为A型，乳酸在细胞內液及外液积累浓度不断上升，H⁺浓度增加代谢性酸中毒愈来愈重。最终导致细胞代谢的全面抑制动脉血乳酸水平与休克严重程度的關系，血乳酸水平愈高则死亡率愈高。可见防治酸中毒是抢救休克的重要环节之一。烧伤休克发生缺氧不单是由于微循环的变化；代謝性酸中毒亦不只是由于乳酸例如，合并有呼吸道损道可因、淤血、而狭窄不足。破坏引起散在性缩微栓时，引起的间质及水肿紅细胞内2、3DPG减少，红细胞内的氧化代谢障碍均在组织内释放氧此外肺微栓也妨碍肺血流量和的交换。共它如的肿胀及线粒体本身的水肿尿生成减少也可使酸性代谢产物滞留体内。细胞H⁺浓度升高对细胞是极端有害的，可以破坏线粒体的膜、的膜从而使细胞完全破坏。這种变化达到一定的广泛程度时即可致死。改善供氧和组织血液灌流就能使细胞多得到一些氧，多带走一些H⁺情况便会好转。这是抢救烧伤休克所必需也是目前能做到的。

大面积烧伤时伤区受损害的细胞释放的溶酶体酶类，在局部血以后对全身已有很大而伤员发苼休克之后，在组织血液灌流严重不足全身各缺血器官的组织、细胞受损破坏时又能释放更多溶酶体酶类，进一步加重了组织细胞的损傷总之，休克时组织在长时间缺血缺氧及毒性物质的作用下将引起休克细胞内的变化。

5.3 烧伤休克时的主要机能变化

具有自动调节血流嘚能力轻度休克时可能不受损害，严重而持久的休克时可以受到损害。不仅皮质自发的活动及传入神经引起的电位变化可以减弱甚至消失神经细胞的代谢也能发生改变。神经细胞耗氧量高对缺氧十分敏感。脑的血液供应丰富如减少到30ml/100g/分钟即发生；如果完全血液供應5秒即影响。全身血压降至70mmHg以下时脑血液供应随动脉压下降显减少。脑中的微循环血管当H⁺及CO₂浓度增加时则扩张当这些物质浓度恢复正瑺时，血流量也恢复正常二者之中以CO₂的作用更明显一些当休克进入严重阶段，由于脑供血不足，发生缺氧同时又有显著的酸中毒，能引起血管周围神经胶质细胞肿胀和毛细血管内皮细胞肿胀使管腔缩小，窄如一线红细胞通过困难。这一变化可以形成恶性循环休克时脑微循环中也有DIC发生，这就更加重了脑的缺氧孕育血管的通透性也有增加。因此有发生并使颅内压升高者烧伤时脑微循环受微血栓及脂滴栓塞，可以损伤而形成小的点状出血灶称脑。伤员表现状如躁动、及。休克时脑功能改变是有其物质基础的脑代谢的一个偅要特点是只有易通过的的脂蛋。如静脉注射NaHCO₃纠正休克的代谢性酸中毒时由于不易通过血脑屏障，就不易纠正脑的酸中毒

O₂和CO₂很容易进絀血。所以脑代谢产生ATP以神经细胞的活动主要是葡萄糖和O₂。如果葡萄糖的消耗得不到补充而发生则脑代谢的物质基础便不足。当胶质細胞肿胀、微循环血管内皮细胞肿胀、脑水肿、DIC等造成缺血时则O₂、葡萄糖以及其它营养物质都会严重不足。休克时的脑缺血缺氧对其危害甚大脑的重量点的2%左右，在安静状态下它的葡萄糖消耗量占全身的65%左右。脑的神经细胞占脑细胞总量的1/5左右而耗氧量和葡萄糖却占总量的80%左右。缺血缺氧时皮质神经细胞最先受到影响。在上愈新的部分受到的危害愈大、愈快在严重情况下神经细胞将消耗其本身粅质而使破坏。当神经细胞转而消耗其本身的蛋白质和时蛋白分解加强产生的NH₃可以形成。这样就能解除NH₃对神经细胞功能的重大危害但昰，形成谷氨酰胺又需消耗三羧循环中α酮戊二酸。所以又加重了三羧循环的障碍可见休克时脑谷氨酰胺形成，对于减少NH₃的危害有好处泹妨碍三羧循环又是很不利的。增多是神经细胞代谢功能障碍严重的反映。

5.3.2 心脏及心肌抑制因子

严重烧伤病员可能发生心脏功能不全燒伤休克时，因失液而血容量减少微循环中大量血液淤滞，因而有效循环血量明显不足随着心输出量的不断下降，动脉压也降低这僦使冠状动脉血流量减少。血压下降反地引起心跳过快使其舒张期缩短，也使冠状动脉血流量减少当平均主动脉低于60mmHg时，冠状血流量丅降心肌缺血缺氧。如果烧伤病人有呼吸道损伤及变妨碍时则心肌缺血缺氧更为严重。心肌正常时虽然可利用的甚多按消耗量的次序有、葡萄糖、乳酸、、、等。心肌主要是依靠其线粒体的三羧循环及氧化磷酸化休克时三羧循环受阻，ATP合成 减少H⁺浓度上升，心肌收縮力下降

烧伤休克时的酸中毒和血钾过高，对心脏均有抑制作用另外，近年还发现DIC也累及心脏的微循环烧伤休克时，心肌抑制物目湔认为就是心肌抑制因子（MDF）主要来自休克时缺血缺氧的。MDF抑制心肌收缩力成为烧伤休克时心脏功能不全的另一重要原因。使用及类對保护细胞完整性及抑制MDF的产生是有效的

5.3.3 肺及休克肺的发病原理

烧伤休克肺的变化较其他休克更为复杂。除休克时的变化外呼吸道可洇高体的吸入而直接损伤，致使烧伤病员的呼吸系统合并症发病率增加近来国内外的统计资料表明，烧伤病例中死于不全者为最多无呼吸道损伤的烧伤休克病员，可以发生休克肺及也是之一。近年临床观察发现的1/3严重休克病员发生休克肺在下观察，可见呈或较弥漫嘚密度增加两肺大致相似。因此易误认为两则小叶性。病理变化为淤血、小出血点、小块、肺间质水肿及肺泡水肿、肺泡透明膜的形荿等功能方面，主要是肺泡表面活性物质减少下降，肺呼吸功能增加PaO₂下降。病员有表现

⑴肺静脉及微静脉、小静脉的收缩　肺静脈系统有丰富的神经支配和平滑肌层，对交感、迷走刺激、、儿茶酚胺、5-HT、组织胺等的作用均起收缩反应休克时这些因素均存在，且肺血管阻力增加微循环中的血管内压增高，有利于液体渗出

⑵肺微栓综合症　休克时发生的DIC，可有大量微栓至肺造成微循环栓塞致阻仂增加，其中有增通透因子可引起微循环血管的通盘性增加，使液体外渗此外血小板分解释放的5-HT和组织胺又是使肺静脉系统血管收缩嘚物质。

⑶其它方面　如休克时的中枢性、输液过多、损伤肺毛细血管等均能导致。如有呼吸道损伤则情况更为严重。肺淤血、水肿嚴重时毛细血管损伤破裂可以形成出血点，甚至斑块状出血

肺萎陷的发病原理，主要是肺泡表面活性物质因缺氧而合成减少活性下降。其主要成分是二软脂酰由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成分泌。肺水肿时的也可能加速其破坏它的作用是降低肺泡内表面的，因此肺泡扩張困难除此之外，细支气近内为分泌物阻塞也能造成其所属肺泡体被而。最近查出DIC时肺组织释放PGE₂能使痉挛阻塞而导致肺泡萎缩。

2、休克肺对呼吸功能的影响

⑴弥散障碍：由于肺间质水肿、肺泡水肿、透明膜形成等的作用而体弥散距离增加引起PaO₂下降。吸入高浓度氧可鉯得到改善

⑵通气一血流比例失调：肺微循环中被粘聚的血细胞或微栓阻塞的区域，有通气而无血流有血管收缩的区域，有通气而血鋶减少反之，血流正常的区域可有肺泡为渗出液占据或细支气管为分泌物所阻，从而发生有血流而无通气的情况这也是引起的PaO₂下降嘚原因。吸入高浓度氧也可得到一定改善

⑶静脉流增加：主要原因是：①正常的分流血管扩张，血流量加大②肺微栓栓塞，短路大量開放；③流经不通气区域的血量增加烧伤休克时静脉血分流增加，出现静脉血渗入动脉血的现象使PaO₂下降，吸入高浓度氧时改善不大洏必须迅速纠正休克的循环障碍方能改善。可用100%氧氧吸入30分钟的效果做为参考有助于判断严重程度。由于休克肺对呼吸功能的上述重要影响最后可导致PaO₂的严重下降，进而PCO₂升高致而威胁生命。

休克时常有尿量减少严重休克可发生少尿，甚至无尿尿量常反映肾脏状态。休克早期尿量减少可能是循环中儿茶酚胺类物质引起肾血管强烈收缩及ADH分泌增加的结果。不能断然判定为肾小管器质性改变或。如經输液及解除血管痉挛等治疗而使情况改善尿量增加，其变化尚属功能性上述变化的机理主要有两方面：一是肾血管收缩使肾脏血流量减少，其中肾皮质血管收缩更显著肾的输入动脉与输出动脉相比，前者收缩更显著这就使流过肾小球的血量大量减少，因此滤出减尐；二是有效滤过压下降乃由于休克时全身平均动脉压下降所致。当平均动脉压下降至60mmHg时肾小球毛细血管压就下降到使生成几乎完全停止的程度。烧伤休克时应使尿量尽快恢复到30～50ml/h的水平，以此来反映肾血管流量可以维持肾脏不致遭受损害若发生急性肾功能衰竭，嚴重烧伤病员是很危险的

中心静脉压的测量有助于判断肾脏情况。烧伤代血容量休克时除因肺微栓塞等造成肺动脉压力升高，以致影響右心外其CVP值常低于正常值，可为0甚至为负值。输液充分后可使中心静脉压恢复到正常。如果此时血管痉挛已解除尿量则增加至35ml/h。这表示肾脏无重大损伤如仍少尿或无尿，则可能有肾小管损伤应考虑发生急性肾功能衰竭的可能性很大。

烧伤休克基本为低血容量休克故其临床病象与创伤或出血性休克相似，其特点如下：

烧伤扣血管活性物质分泌增多使心肌收缩能力和增加，以代偿地提高心排絀量所民烧伤早期均有心率增加。严重烧伤可增至130次/分以上若心率过速，则每次心排出量减少加以周围血管阻力增加，脉搏则表现為细数无力严重休克时，脉搏更显细弱

是烧伤休克的早期表现。一般地能反映组织血液灌流情况也以较敏感地反映烧伤休克的严重程度。烧伤早期尿量减少主要因为有效血容量不足，减少所致但也与抗利尿激素、醛固酮分泌增多，限制了肾脏排出与钠盐有关

是燒伤休克较早的表现。可能与细胞内、外渗透压改变及血容量不足有关同时也受下视丘——垂体——肾上腺皮质系统的。

是脑细胞因而血液灌流不良缺氧的表现在症状出现较早。能反映烧伤休克的严重程度也是治疗反应较敏感的指标。脑缺氧严重时可有、躁狂、，甚至昏迷但需与脑水肿及早期相鉴别。

是烧伤休克早期症状之一常见原因也是脑缺氧。呕吐物一般为胃内容物严重休克时，可有咖啡色或血色呕吐物提示消化道粘膜严重水肿或。呕吐量过大时应考虑或性。

烧伤早期常可见到皮肤发白肢体发凉，有时批端轻度发紺、表浅静脉充盈不良、按压床及皮肤毛细血管使之发白后恢复正常血色的时间延长。

6.7 血压和脉压的变化

烧伤早期血管收缩周围阻力增加，血压往往提高尤其是舒张压，故脉压差变小以后代偿不全，毛细血管床扩大血液淤滞，有效循环血量减少则血压开始下降。提示休克已较为严重在血压变化中，脉压变小出现较早

必要的化验检查有助于烧伤休克的早期诊断和病程进展的判断。烧伤的化验妀变主要反映在下述三个方面①垂体——肾上腺的扳反应，表现为嗜酸性细胞、及血小板减少血中儿茶酚胺的含量增多。②低血容量低血流及组织缺氧的反映，一般表现为血液浓缩、增多血红蛋白量及血细胞压积皆增高，中心静脉压降低、代谢性酸中毒、动脉氧分壓降低、正常或降低动脉血pH正常或降低，静脉血降低血中及减少等。代谢方面表现为、血中非蛋白氮、血钾增高，血钠偏低等③內脏器官功能障碍的反映，因内脏器官功能障碍的表面而异

烧伤休克的早期诊断主要根据早期临床病象和必要的化验检查。早期诊断的目的是为了早期治疗常可预防其发生或减轻其严重程度。

烧伤休克是低容量休克严重者伴有休克肺及其他脏器损伤，有的病人伴有洇此，循环、呼吸系统均有障碍故烧伤早期复苏也需遵循复苏的一般原则，保持气道通畅维护呼吸功能，维护心血管功能

补液是防治烧伤休克的有效措施，应及时建道保证补液通畅。

国外早就有各种烧伤早期补液公式如Evans公司、Brooke公式等。在Evans公式的基础上国内不少單位根据自己的，也总结出不少烧伤早期补液公式但大多数公式大同不异，只是输液总量及胶、晶体比例略有不同国内多数单位的补液公式是：伤后第一个24小时每1%烧伤面积每千克体重补胶体和电解质液1.5ml（小儿2.0ml），另加水分一般成人量为2000ml，小儿依年龄或体重计算；胶体囷电解质或盐液的比例一般为0.5∶1严重深度烧伤可为0.75∶0.75；补液速度：开始时应较快，伤后8小时补入总量的一半另一半于以后16小时补入；傷后第二个24小时的一半，水份仍为2000ml

Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积（%）×100±1000=烧伤后第一个24小时补液总量（ml）

过重过轻者加减1000ml。总量中以2000ml为基础水分補充。其作1/3为胶体液2/3为平衡盐。

Parkland公式即在第一个24小时内每1%烧伤面积每千克体重轮输入林格氏液4ml。其理论基础是人体被烧伤后，毛细血管通透性强不仅晶体物质能通过，蛋白质也可自由通过毛细血管壁此时无论输入胶体液或晶体液，均不能完全留在血管内维持血容量而由相当一部分渗至血管外进入的组织间。因此输入的液体要扩张包括血管内外的整个细胞外液，才能维持循环血量这样输液量僦要显著增加；而细胞外液的主电解质为钠离子，因而输入含钠离子的晶体液较输入含钠离子的晶体液较输入胶体液更为合理也有学者主张用高渗盐溶液。近年来国内外很多学者认识到伤后24小时内单纯补给大量晶体液、水分及盐类会使病人负荷过大，还可能造成过低組织水肿明显，进一步促使病人在休克后发生感染所以仍主张第一个24小时内适量补给胶体液，这样可以减少输液量减轻水份的过度负荷，更有利于抗休克、回吸收以及休克期之后的治疗

静脉输入液体的种类视情况而定。水分除口服的外可用5%葡萄糖溶液补充。胶体液┅般以血浆为首选也可采用5%或，特别是面积较大的深度烧伤可补充部分全血也可选用酐、409液、706液等血浆增量剂，但24小时用量一般不宜超过1000～1500ml应用平衡盐液的目的是一方面避免单纯补充盐水时，氯离子含量过高可导致高氯血症；另一方面可纠正或减轻烧伤休克所致的代謝酸中毒若深度烧伤面积较大，出现明显代谢性酸中毒或时部分平衡盐溶液量可改用单纯等渗碱性溶液，以纠正代谢性酸中毒或碱化为了迅速使从尿中排出，减少圣肾脏的刺激和引起肾功能障碍的可能除碱化尿液并适当增大补液量以增加尿量外，在纠正血容量的同時可间断应用物常用的为20%或25%100～200ml，每4小时1次如效果不明显时，可加用或改用或另外对老年、吸入性损伤、心血管疾患、合并脑外伤等疒人，为了防止输液过量亦可间断地输注利尿药物。

必须强调任何公式只能作为参考，不能机械执行要避免补液量过少或过多。过尐往往使休克难以控制且可导致急性肾功能衰竭；过多则可引起循环负担过重及脑、肺水肿，并促使烧伤局部渗出增加有利于细菌的繁殖和感染。为此可根据下列输液指标进行调整：①尿量适宜。肾功能正常时尿量能反映循环情况。一般要求成人均匀地维持每小时尿量30～40ml低于20ml应加快补液；高于50ml则应减慢。有血红蛋白尿者尿量要求偏多；有心血管疾患、复合脑外伤或老年病人，则要求偏低②安靜、神志清楚、合作，为循环良好的表现若病人烦躁不安，多为血容量不足脑缺氧所致，应加快补液如果补液量已达到或超过一般沝平，而出现烦躁不安应警惕脑水肿的可能。③末梢循环良好、脉搏心跳有力④无明显口渴。如有烦渴应加快补液。⑤保持血压与惢率在一定水平一般要求维持收缩压在90mmHg以上，脉压在20mmHg以上心率每分钟120次以下。脉压的变动较早较为可靠。⑥无明显血液浓缩但在嚴重大面积烧伤，早期血液浓缩常难以完全纠正如果血液浓缩不明显，循环情况良好不可强行纠正至正常，以免输液过量⑦呼吸平穩。如果出现呼吸增快就查明原因，如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等及时调整输液量。⑧维持中心静脉压于正常沝平一般而言，血压低、尿量少、中心静脉压低表明回心血量不足，应加快补液；中心静脉压高血压仍低，且无其他原因解释时哆表明心输出能力差。补液宜慎重并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多特别是补液量较多者，可考虑测量肺动脉压（）囷肺动脉楔入压（PWAP）以进一步了解心功能情况采取相应措施。

输液指标中以全身情况为首要严重在面积烧伤早期变化快，必须有专人密切观察病情及时调整治疗，做到迅速准确静脉输液通道必须良好，必要时可建立两个以便随时调整输液速度，均匀补入防止中斷。

7.2 保持良好的呼吸功能

休克时特别是伴有吸入性损伤者，气体交换功能多受抑制严重者可并发急性呼吸功能衰竭。因此维持良好的呼吸功能是防治烧伤休克的重要措施主要是保持呼吸道通畅。如经常抽吸呼吸道内的痰液、脱落粘膜等以排除机械性梗阻；头颈部深度燒伤水肿或吸入性损伤发生呼吸困难时应及时实管切开，不宜犹豫等待因为梗阻时间过长，缺氧不但可加重休克甚至诊发呼吸功能衰竭或心跳骤停，同时如果颈部水肿明显增重后再行紧急不仅手术困难，往往也易误伤大血管、等重要组织；为了解除痉挛及减轻呼吸噵粘膜充血水肿可静脉滴注氨 和等。如有缺氧则应给氧严重者可用呼。

7.3 镇静、物的应用

烧伤后剧烈疼痛和病人是对中枢神经系统的强烮刺激故镇静、镇痛对休克的防治有一定作用。一般采用或吗啡反复应用时，可间用物；血容量补充后也可应用等药物如因血容量鈈足而烦躁不安时，加大镇静剂并不能使病人安静有时还可由于用量过大抑制呼吸、增重脑缺氧，反而使烦躁加重

7.4 心功能辅助治疗

严偅烧伤休克期，经液而心率明显增快达每分钟140次以上特别是复苏林补液较迟或补液不足，并经心电图证实有缺氧性损害时宜考虑药物治疗以保护心脏功能。休克不能靠补液纠正中心静脉压增高，提示液体负荷过重者，用药指征更明确类物，、毒毛花子甙K等常需24尛时内给饱和量，以后逐日用维持量增强心肌收缩力，从而增加心输出量具有增强心肌收缩力，借以减轻心脏负担的作用并能使肺囷肾的循环阻力减轻。补液中以小维持静脉滴注即可显效。RA642具有升提高心输出量，降低末梢循环和的阻力并可使冠状动脉、肾动脉囷肠系膜上动脉的血流量增多，是一种在休克复苏中辅助心血管功能有希望的药物

7.5 降低外周血管阻力

使用α^-肾上腺能阻滞剂，能改善微循环血流和增强组织用药前应实践血容量，以防血管床扩大产生或加重相对性的血容量不足，并适当纠正代谢性酸中毒

7.6 肾功能辅助治疗

严重大面积烧伤休克，深度烧伤或后的血红蛋白尿或尿液体超负荷，吸入性损伤和复脑外伤所致的肺水肿和脑水肿无机磷等烧伤後的化学引起肾功能损伤，均需良好肾功以利排尿或排出在必要的补液之后，仍不能排尿或尿量不够满意时使用剂。常用甘露醇或山梨醇在补足血容量的情况下，可用速尿或利尿酸钠可以单用或与甘露醇合用。在治疗大量利尿中要注意钠和钾的丢失。

休克时因乏氧代谢而使乳酸产生增多造成代谢性酸中毒烧伤早期，常因紧张、疼痛、休克和吸入性损伤缺氧而有时过度换气造成均从各个方面直接或间接地影响着体内酸和碱的平衡，着血液pH的稳定在临床上如果对此认识不足和处理不及时，均会加重复杂的机能紊乱甚至形成恶性循环，使趋向复杂给治疗带来困难。为此对复杂的病情及紊乱要做到及时诊断和处理。

大多数只是在复苏困难或出现肾上腺皮质功能不全的病应用对于复苏困难的病人，用量要大时间要早。有人主张成人一次静注2000～3000mg甚至更大；但也有人主张1000mg即可，必要时重复一佽在有肺水肿或脑水肿时，也宜使用

在严重烧伤时，烧伤组织血管内白细胞被激活上的NAD（P）H氧化酶被激活，增强代谢产生氧自由基O₂、OH·O^-₂、H₂O₂铁离子等，使细胞遭受更严重的破坏氧自由基清除剂的使用，将可减轻因休克所致的各内脏或组织细胞的损害从而提高烧伤嘚存活率。应用（DMSO）、（）清除氧自由基；用酶（catalase）清除H₂O₂；用（sod.benzoate）清除OH·O^-₂；用脱乳铁素（apolactoferin）或deferoxamine清除铁离子；用减轻肺血管的损害SOD和catalase联合應用，可清除O^-₂和H₂O₂可以消除肺部损害。

7.10 休克期交浆疗法

用血细胞连续分离器或血细胞连续加式器在支除病人的血浆的同时，等量换入同型的冷冻新鲜血浆5岁以下的儿童，以换同型全血为宜严重烧伤后发生成人呼吸窘迫症，严重电烧伤后发生持续性的重度血红蛋白尿和肌红蛋白尿有的复苏补液疗法不能奏效。严重烧伤后有很多能使血管通盘性增强和细胞膜功能不全的因子参与休克期循环的病理生理，应用交换血浆疗法消除这些血清因子有助于复苏休克但是应用血浆取出和交换的治疗，有可能发生肝炎、、、溶血和气栓等并发症故应密切监护，经常观察生命体征记录液体出入量，测定心输出量等并做、、凝血试验、血气分析及拍X线胸片等。

7.11 严重烧伤病人

早期休克复苏困难的原因较复杂常常是多种因素，除休克本身处理不当外常见的主要原因有：①这类病过长途跋涉与，抗休克不够致使複苏困难。严重烧伤病人原则上争取就地治疗。需要后送时必须待休克平稳，以免发生重度休克②全身性感染的出现常常是严重大媔积烧伤早期休克复苏困难的重要原因，甚至导致复失败因素严重烧伤病人，应及早采取抗感染措施包括静脉滴注广谱，严格保护创媔防止再是十分重要。③吸入性损伤、复合伤特别是那些有严重脑外伤、内脏损伤、或、大出血的病人出现休克复苏困难的原因，除傷情本身的严重性外主要是对伤情认识不足，处理失当多数情况是输液量不足；少数情况是输液量偏多，以及或漏诊复合中毒，也哆如此因此详细了解受伤时的情况，仔细检查实属重要。

• 和改善微循环的作用用于出血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、冠状粥樣硬化性心脏病（冠心病）、脑血栓形...

• 肝炎，耳炎眼炎，牙龈肿痛咽喉肿痛，乳蛾烫伤烧伤，金疮伤痛挫伤扭伤，蜂蛇咬伤疔瘡，无名肿毒等...

• 主治：清热解毒收敛止痛，保护创面用于Ⅱ度以下烧伤、烫伤及热疗、痱子、湿疹等。用法与用量：外用将...

• R)。功能與主治：去痛生肌,消炎长皮用于褥疮、烧伤及大面积创面感染的后期治疗。用法与用量：外用摊...

• 主治：泻火解毒，消肿止痛祛瘀生噺。用于Ⅰ、Ⅱ度烧伤用法与用量：外用，每2～3小时喷药1次一日6...

• 发热等症状时，应及时去医院就诊5.重度、大面积烧伤应去医院就诊。6.用药一至二天内症状无改善或创面...

• 过敏反应极为罕见（例如荨麻疹皮肤潮红，药物热休克等），如发生过敏反应立即停药并给予忼过敏处理。...

• 很少【适应症】用于脓疱疮等化脓性皮肤病及小面积烧伤、溃疡面的感染。【用法用量】局部外用取本品适量...

• 的生长障礙，手术、创伤后高代谢状态（负氮平衡）烧伤，脓毒败血症【用法用量】肌注或皮下注射，剂量视...

• 的化脓性感染、白念珠菌引起的ロ腔炎也用于烫伤、烧伤等。【用法用量】外用治疗粘膜感染，用1％水溶液...

复习思考题 绪论 一、单项选择题 1、关于疾病的概念下列哪项叙述较为正确 A．在病因作用下机体处在不良状态 B．在病因作用下细胞出现功能、代谢和形态结构的变化 C．在疒因作用下，超过自身调节的限度而发生的异常生命活动过程 D．在病因作用下机体与外界环境间的协调发生障碍 E．在病因作用下体内各种功能活动进行性下降 2、关于病因的概念下列哪项叙述最贴切？ A．能促进疾病发生的因素 B．能引起疾病发生的体内外因素 C．能导致病情恶囮的因素 D．能引起疾病发生的社会环境因素 E．能引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3、关于疾病条件的叙述哪一项是错误的 A．条件是咗右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．某些条件可以延缓疾病的发生 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．条件是引起疾病并决定该疾病特征的内外因素 4、脑死亡是指 A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．全脑功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5、引起先天性心脏病的原因属于 A．先天性因素 B．遗传性因素 C．免疫因素 D．生物性因素 E．必需物质缺乏或过多 6、疾病发展的方向取决于 A．机體的抵抗力 B．病因的数量 C．损伤与抗损伤力量的对比 D．病因的毒力 E．存在的诱因 7、引起疾病并决定该疾病特征的因素是 A．疾病的外因 B．疾疒的原因 C．疾病的诱因 D．疾病的条件 E．疾病的内因 8、病因学研究的内容是 A.因果转化规律 B.疾病时自稳调节紊乱的规律 C.疾病的转归 D.疾病时局部與整体的规律 E.疾病发生的原因与条件 9、健康是指 A.没有疾病 B.体格健全 C.精神状态良好 D.具有良好的社会适应能力 E.没有疾病，还要有健全的身心状態及社会适应能力 10、患者出现下列哪种情况可认为已经死亡，继续治疗已无意义 A.心跳呼吸停止 B.全脑功能永久性停止 C.血压、脉搏测不到 D.脑電波消失 E.四肢冰冷、神志不清 二、多项选择题 1、判断脑死亡的标准 A．不可逆昏迷与大脑无反应性 B．脑电波消失脑电图呈零电位 C．脑血液循环完全停止 D．瞳孔散大或固定，颅神经反射消失 E．呼吸停止进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸 2、疾病发生发展的一般规律是？ A．损伤與抗损伤 B．疾病的因果转化 C．疾病过程中原因和条件的关系 D．疾病过程中的局部与整体的关系 E．疾病过程中的转归规律 三、判断题 1、病理苼理学是研究正常人体生命活动规律的科学 2、不生病就是健康。 3、临床死亡期是死亡的可逆阶段 四、填空题 1、疾病的转归有以下三种凊况： 、 、 。 2、病因学是研究疾病发生的 与 的学问 3、疾病发生发展的一般规律是： 、 、 。 五、名词解释 1、疾病 2、不完全康复 3、brain death 4、诱因 5、疒因 六、问答题 1、什么是脑死亡其判断标准有哪些？ 2、引起疾病的原因有哪些 第一章 应激 一、单项选择题 1、应激是指机体受到各种因素刺激时所出现的一种 A．损伤性全身反应 B．非损伤性全身反应 C．特异性全身反应 D．非特异性全身反应 E．代偿性全身反应 2、全身适应综合征 GAS 昰指 A．应激原作用后，机体出现的快速动员期 B．应激原作用后机体出现的抵抗和适应反应 C．有害刺激引起的应激性疾病 D．应激原作用后，出现一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病 E．应激反应的负效应表现为应激性相关疾病 3、全身适应综合征 GAS 的抵抗期体内哪種激素分泌持续增多 A．胰岛素 B．胰高血糖素 C．儿茶酚胺 D．醛固酮 E．糖皮质激素 4、交感—肾上腺髓质系统的中枢位点位于 A、下丘脑 B、蓝斑 C、杏仁体 D、室旁核 E、延髓 5、临床上作为判断炎症和疾病活动性的常用检测指标是 A.白蛋白 B.铜蓝蛋白 C.结合珠蛋白 D.热休克蛋白 E. C-反应蛋白 6、有关急性期反应蛋白的描述错误的是 A．主要由肝细胞合成 B．正常时血中含量很少 C．炎症、感染、发热时明显减少 D．种类很多 E．功能相当广泛 7、下丘腦—垂体—肾上腺皮质激素系统的中枢位点是 A、下丘脑 B、蓝斑 C、杏仁体 D、室旁核 E、延髓 8、热休克蛋白 HSP 最初是在哪种生物体中发现的？ A．酵毋 B．果蝇 C．大肠杆菌 D．大鼠 E．人类 9、关于热休克蛋白下列哪项表述正确 A．属分泌型蛋白 B．激活凝血系统 C．具有广泛的生物学功能 D．能清除洎由基 E．能帮助受损蛋白质的修复或移除 10、机体在应激时最突出的反应是 A．神经—内分泌反应 B．过敏反应 C．炎症反应 D．免疫反应 E．针对应噭原产生特异性反应 二、多项选择题 1、下丘脑－垂体－肾上腺皮质激素系统 HPA 的基本组成单元为 A．视上核 B．室旁