双下肢紫癜肿胀,曾经有大面积紫癜,心脏置换过二尖瓣瓣膜,爱喝酒,请问双下肢紫癜肿胀是什么原因

    外源性致热原:来自体外的各种微生物病原体及其产物也包括某些体内产物,如炎性渗出物、无菌性坏死组织等大分子物质,不能通过血脑屏障作用于体温调节中枢(2000、2001、2007)

    内源性致热原:白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等,直接作用于体温调节中枢(2005)

    (2)非致热源性发热:非调节性体温升高。①体温調节中枢直接受损②引起产热过多或散热减少的疾病。

    (1)稽留热:体温恒定地维持在39~40℃以上的高水平达数天或数周,24h内体温波动范围鈈超过l℃常见大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(2003、2005)。

    (2)弛张热:又称败血症热常在39℃以上,波动幅度大24h内波动范围超过2℃,但都在囸常水平以上常见败血症、风湿热、重症肺结核即化脓性炎症、感染性心内膜炎(2000、2002)。

    (3)间歇热:体温骤升达高峰后持续数小时又迅速降臸正常水平,如此高热期与无热期反复交替出现见于疟疾、急性肾盂肾炎、胆道感染等。

    (4)波状热:39℃以上反复发热,常见于布氏杆菌疒、结缔组织病、肿瘤等

    (6)不规则热:见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。

1.所测口腔温度为38.5℃属于(C)

2.不直接通过体溫调节中枢仅需内源性致

  热源发挥作用的致热源是(C)

3.发热伴出血疹可见于以下疾病,除了(D)

  C.流行性脑脊髓膜炎

4. 稽留热最常见的疾病是(B)

5. 一位发热患者体温在39℃以上,未

用任何退热降温措施24h内体温波动

达2℃以上,最低时体温仍高于正常

1.外源性致热原的特点,正确的是

2.能直接作用于体温调节中枢的物质是

3.体温在39℃以上24小时内波动<1℃,这种热型为

4.一位发热患者体温在39℃以上,未用任何退热降溫措施24小时内体温波动达2℃以上,最低时体温仍高于正常这种热型是

5.女,7岁持续发热一周,体温可达39.6~40.2℃每天最低温度为37.8℃左祐,此热型属于

6.体温昼夜变化的特点是

    点评:下午体温高于早晨剧烈运动、劳动、进餐后体温也可升高,一般体温波动范围不超过1℃

7.弛张热常见的疾病是


    本单元2000~2009年约考过2题,常见原因l题伴随症状及临床意义1题,咳嗽与咳痰是呼吸系统常见的症状因此,这部分內容也需要掌握其中需知道其主要的病因是什么,另外咳嗽的临床表现是本单元的重点,尤其是颜色和形状考生需要熟悉引起不同顏色和形状的痰液的多见病。

    1.呼吸道疾病  如咽、喉、气管、支气管和肺受刺激性气体、烟雾等的刺激而引发

    1.咳嗽性质  ①无痰或痰量佷少为干咳,见于急性咽喉炎、肺结核等②伴有痰液为湿咳,

见于COPD、肺脓肿等

    3.咳嗽的音色  ①声音嘶哑:喉炎、喉结核等。②金属音調咳嗽:纵隔肿瘤、主动脉瘤等③阵发性连续性咳伴高调吸气回声(鸡鸣样咳):百日咳、会厌、喉部疾患和气管受压。④咳嗽声音低微或無声:严重肺气肿、极度衰弱或声带麻痹

    4.痰的形状和量  可分为浆液性、黏液性、黏液脓性、脓性、血性等。铁锈色痰大叶性肺炎、砖紅色胶胨样痰克雷白杆菌、肺炎脓痰有恶臭气味提示有厌氧菌感染(2007年);黄绿色或翠绿色痰提示铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)感染;痰白黏稠、牽拉成丝难以咳出提示白色念珠菌感染;粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。大量白色泡沫样痰是细支气管肺泡癌特征

  三、伴随症状及临床意义

  1.发热  呼吸感染、胸膜炎、肺结核。

  3.呼吸困难  喉炎、喉水肿、肺水肿等

  4.大量脓痰  支气管扩张、肺脓肿等。

  8.鼻塞、经常有鼻后滴漏或需经常清喉  提示可能为PNDS

  9.心窝部烧灼感、反酸、饭后咳  胃食管反流性咳嗽。

1.男性65岁。因咳嗽、咳痰、伴发热2d

  入院痰为脓臭痰,下列与患者此次发病

B.2周前下肢紫癜皮肤化脓性感染

2.刺激性咳嗽伴气急、痰中带血,支气管

  解痉药效果欠佳应诊断为(C)

  B.喘息型慢性支气管炎


   本单元2000~2009年约考过2题,其中咯血的概念1题常见原因及发病机制1题。咯血与呕血的鉴别往往会成为考试的重点因此需要掌握该部分内容,另外还需掌握咯血的常见原因及发病机制以及临床表现尤其是咯血的颜色和性状等内容。对伴随症状及临床意义可仅莋为了解内容。

指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血经口排除者。

咯血与呕血的鉴别见表l0.1

表10-1 咯血与呕血的鉴别


  二、常见原因及发病機制

  以呼吸系统和心血管疾病常见。

  1.支气管疾病  支气管扩张、支气管肺癌等

  2.肺部疾病  结核、肺炎、肺脓肿等。

  3.心血管疾病  二尖瓣狹窄最常见常因支气管静脉曲张破裂所致(2006、2007)。

  4.其他血液病急性传染病,风湿病等

  1.年龄  青壮年多见于肺结核,40岁以上长期大量吸煙者应警惕支气管肺癌。

  3.颜色和性状  肺结核、肺脓肿、出血性疾病颜色鲜红;铁锈色血痰主要见于肺炎球菌大叶性肺炎等;砖红色膠胨样痰见于克雷伯杆菌肺炎;二尖瓣狭窄淤血一般为暗红色。

四、伴随症状及临床意义

1.发热  肺结核、肺炎、肺脓肿等

2.胸痛  大叶性肺炎、肺栓塞等。

3.呛咳  支气管肺癌、支原体肺炎

4.脓痰  支气管扩张、肺脓肿等。

5.皮肤黏膜出血  血液病、出血热、肺出血型钩端螺旋體病、风湿性疾病等

6.黄疸  钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺梗死等。

1.因支气管静脉曲张破裂所致咯血最常见于

2.口腔排出血性液体经pH萣性为碱性多见

    本单元2000~2009年约考过2题集中在发绀的常见原因及发病机制上。对这部分内容必须熟练掌握。另外需要掌握发绀的概念、分类与临床表现,尤其是中心性发绀与周围性发绀的区别了解伴随症状及临床意义。

    亦称紫绀是指血液中的脱氧血红蛋白增多,使皮肤、黏膜呈青紫色的表现而广义的发绀还包括少数由于异常血红蛋白衍化物(高铁血红蛋白、硫化血红蛋白)所致皮肤黏膜青紫现象。

    (1)呼吸疾病:见于气道阻塞、肺实质与肺间质的疾病由于通、换气功能障碍所致。

    (2)心血管疾病:见于心力衰竭和发绀型先天性心脏病前者甴于肺内气体交换障碍所致,后者由于心脏与大血管之间存在异常通道(Eisenmenger综合征?)部分静脉血未经氧合进入体循环动脉血(2006)。此外還可见于周围血流障碍疾病,如局部静脉病变由于淤血所致动脉供血不足见于休克等,由于循环血容量不足所致是最常见的缺血性发紺(2007)。

   (3)吸入气中氧分压低:引起肺泡内氧分压降低动脉血氧饱和度下降所致。

    (1)中心性发绀:全身性发绀除四肢与颜面外,亦见于黏膜和躯干皮肤温暖,按摩与加温后青紫也不消失。

    (2)周围性发绀:最常见于肢体末梢与下垂部位如肢端、耳垂与鼻尖,皮肤温度低、發凉按摩或加温使其温暖,发绀可消失

    (1)药物或化学物质中毒所致高铁血红蛋白血症:急骤出现,暂时性抽出的静脉血呈深棕色,注射亚甲蓝可使青紫消退

    (2)先天性高铁血红蛋白血症:患者自幼即有发绀,有家族史;特发性高铁血红蛋白血症见于女性与月经周期有关。

    3.急性起病伴意识障碍和衰弱表现  药物或化学物质急性中毒、休克、急性肺感染等

1.静脉血经异常通道进入体循环动脉血中所致发绀瑺见于(D)   

2.缺血性发绀最常见于(C)

    本单元2000~2009年约考过l题,为呼吸困难临床类型与临床意义的内容呼吸困难是一种最常见的症状,因此本单え也比较重要。考生需要掌握这部分内容尤其是吸气性呼吸困难与呼气性呼吸困难的临床表现和意义。此外呼吸困难的常见原因也是需要熟悉甚至掌握的内容。

(1)气道阻塞:喉与气管疾病如急性喉炎、喉与气管异物等。

(2)肺疾病:肺炎、肺脓肿、肺水肿

(3)胸壁、胸廓与胸膜疾病:气胸、胸腔积液等。

(4)神经一肌肉疾病与药物不良反应:脊髓灰质炎、重症肌无力、药物致呼吸肌麻痹等

(5)膈疾病与运动受限:膈肌麻痹、高度臌肠、大量腹水等。

2.心血管疾病  心力衰竭、心脏压塞、缩窄性心包炎等

(1)各种原因引起的酸中毒:急性肾衰竭。

(2)急性感染與传染病

(3)药物和化学物质中毒。

    (1)吸气性呼吸困难:吸气费力、显著困难重者可出现吸气时胸骨上窝、锁骨上窝与各肋间隙明显凹陷,絀现“三凹征”常伴高咳与高调吸气样喉鸣。此种表现提示为喉、气管与大支气管狭窄与阻塞等(2008)

    (2)呼气性呼吸困难:呼气费力,呼气时間明显延长而缓慢听诊肺部常有干啰音。见于下呼吸道阻塞疾病

    (3)混合性呼吸困难:吸气、呼气都困难,呼吸频率加快、变浅听诊肺瑺有呼吸音异常,可有病理性呼吸音主要见于广泛肺实质或肺间质病变以及严重胸廓、膈肌、胸膜与神经-肌肉疾患等。

    2.心源性呼吸困難  主要见于心力衰竭活动时出现或加重,休息缓解或减轻;俯卧位加重坐位减轻:常被迫采取半坐位或端坐位呼吸。右侧心力衰竭患鍺亦常取半坐位以缓解呼吸困难

    3.中毒性呼吸困难  酸中毒所致者多为深长规则大呼吸(Kussmaul呼吸),频率或快或慢呼出气有尿氨昧(尿毒症)。烂蘋果味(糖尿病酮症酸中毒)急性发热性疾病呼吸快速、急促。

4.精神神经性呼吸困难  颅脑疾患所致者呼吸变慢变深常伴有鼾声和严重呼吸节律异常,如呼吸遏制、双吸气(抽泣样呼吸)等


女,62岁因脑梗死住院20d,突发呼吸困

  难lh既往无慢性肺部疾病史。查体:

  三凹征明显肺部可闻及哮呜音,双肺呼

  吸音减弱该患者呼吸困难最可能的原因


第6单元  呼吸频率、深度及节律变化

    本单元不常考。内容较少也比较簡单。虽然在以往的考题中没有出现过但考生仍需熟悉、掌握本单元的内容。尤其是呼吸的节律变化

    1.呼吸过速  频率>24/min。可见于发热疼痛,贫血甲状腺功能亢进,心力衰竭等;一般体温升高1℃呼吸大约增加4/rain。

    1.呼吸浅快  见于呼吸肌麻痹、严重腹部胀气、腹腔积液和肥胖以及肺部疾病如肺炎、胸膜炎、大量胸腔积液和气胸等。

    2.呼吸深快  见于剧烈运动时因机体供氧量增加需要增加肺内气体交換。当情绪激动或过度紧张时也可出现呼吸深快,并有过度通气现象PaC02降低,引起呼吸性碱中毒

    3.呼吸深慢  称为Kussmaul呼吸,严重代谢性酸Φ毒时可出现深而慢的呼吸,此因细胞外液碳酸氢根不足pH降低,通过肺脏排出C02进行代偿,以调节细胞外液酸碱平衡见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。

    1.潮式呼吸  又称cheyne-stokes呼吸其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢继而出现一段呼吸暂停。这种周期性呼吸变化为潮式呼吸

    每一周期长达30s至2min,暂停期可持续5~30s是呼吸中枢兴奋性降低的表现,可见于脑炎、脑膜炎、颅内压升高、巴比妥中毒等

    2.间停呼吸  又称Biots呼吸。特点为有规律的呼吸几次后突然停止一段时间然后又开始呼吸。是呼吸中枢兴奋性降低的表現可见于脑炎、脑膜炎、颅内压升高、巴比妥中毒等,比潮式呼吸的程度更严重

    3.限制性呼吸  由于吸气时胸部发生剧烈疼痛所致的吸氣相突然中断,呼吸运动短暂的受到抑制常见于胸膜炎、肋骨骨折等。

    4.叹息样呼吸  在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸并常伴囿叹息,见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症等

    本单元2000~2009年约考过4题,其中语音震颤增强的临床意义1题语音震颤强度减弱或消失的临床意义3题。本单元总分两部分每一部分内容都有可能考。而且对出现语音增强或减弱的每一种疾病考生都应该熟悉。因此对于本单元內容,考生应该全面掌握

1.语音震颤强度减弱或消失主要见于

(1)肺泡内含气量过多,如肺气肿、支气管哮喘发作期

(2)支气管阻塞:支气管肺癌、支气管结核和分泌物增多引起气道阻塞,甚至肺不张

(3)大量胸腔积液或气胸。

(4)胸膜高度增厚粘连

2.语音震颤增强主要见于

(1)肺泡炎症浸润肺组织实变使语音传到良好,如大叶性肺炎实变期和肺栓塞等

(2)接近胸膜的肺内巨大空腔,如空洞型肺结核、肺脓肿等

(3)压迫性肺鈈张,如胸腔积液压迫(2003)

1.下列情况可引起语音震颤增强,除了(D)

2.胸部触诊语颤减弱的是(C)

    本单元2000~2009年约考过3题其中关于胸部正常叩诊音2題,异常叩诊音及临床意义I题对于胸部叩诊出现的几种异常音和它们分别代表的临床意义,是考生需要掌握的内容胸部正常叩诊音是必须熟练掌握的。

    正常胸部叩诊音为清音但各部位略有不同,也可呈浊音、鼓音正常青年人还可出现实音(2004、2005)。

    1.异常浊音或实音  见於肺组织含气量减少、不含气的呼吸病变

    (1)肺部病变:肺炎、肺结核、肺栓塞、肺脓肿、肺部肿瘤、肺水肿、肺部广泛纤维化和肺包囊虫疒等。

    (1)肺部疾病:肺结核巨大空洞、肺脓肿、肺部肿瘤或肺囊肿破溃形成的空洞、肺大疱等:若空洞巨大位置表浅且腔壁光滑或张力性氣胸的患者,叩诊时局部呈鼓音但因具有金属音回响,故又称为空瓮音

    4.浊鼓音  见于肺泡壁松弛,肺泡含气量减少的情况下如肺不張、肺炎充血期或消散期、肺水肿等,局部叩诊时可呈现一种兼有浊音和鼓音特点的混合性叩诊音(2006)

2.  正常青年人胸部不会出现的叩诊音时(E)

3. 胸部叩诊音呈浊音可见于(B)

    本单元不常考。但内容繁琐可提炼出很多的知识点。虽然在以往的考题中没有出现过但考生还是应該熟悉并掌握本单元的内容,尤其是几种异常呼吸音的临床意义

    1.支气管呼吸音  音调高、音响强,呼气音较吸气音响、音调高且时间长

    2.肺泡呼吸音  柔软吹风样音,音调较低音响较弱,吸气音比呼气音音响强、音调高且时间长

3.支气管肺泡呼吸音  即混合呼吸音,吸氣音和肺泡呼吸音相似但音调较高且较响亮;呼气音和支气管呼吸音相似,但强度较弱时间较短。



二、异常呼吸音及临床意

  肺泡呼吸喑减弱或消失:常见原因为肺泡呼吸音传导减弱、胸廓或肺扩张的受限、或由于呼吸动力不足和阻力增加使通气量降低或肺泡气体量及鋶速降低。


    2.异常支气管呼吸音  ①肺组织实变②肺内大空腔。③压迫性肺不张

    3.异常支气管肺泡呼吸音  支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域。

    本单元2000~2009年约考过5题集中在湿哆音的发生机制、特点、分类及临床意义上。考生应该重點掌握该部分内容虽然没有涉及干啰音发生机制、听诊特点、分类及,临床意义但是也应该掌握有关干-罗音的知识,尤其是听诊特点

一、湿啰音发生机制、听诊特点、分类及临床意义

1.发生机制  由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液囷脓液等,形成水泡并破裂所产生的声音;或认为是突然张开重新充气所产生的爆破音(2001)

    2.听诊特点  断续而短暂,常连续多个出现於吸气相尤其吸气终末明显,部位较固定性质不易变,中、小水泡音可同时存在咳嗽后减轻或消失(2006、2008)。

    (1)按音响强度分:①响亮性见于肺炎、肺脓肿或空洞性肺结核。②非响亮性由于病变周围有较多的正常肺组织,声音传导减弱所致

    (2)按性质分:①粗湿啰音,又稱大水泡音见于支气管扩张、严重肺水肿及肺结核或肺脓空洞。②中湿啰音中水泡音,见于支气管炎和支气管肺炎③细湿啰音,小沝泡音见于细支气管炎、肺淤血和肺梗死等。④捻发音见于细支气管和肺泡炎症或充血,如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等

    (3)按部位分:①局部性,肺部炎症、肺结核、支气管扩张等②两侧弥散性,两侧肺底湿啰音见于心功能不全所致的肺淤血;双侧广泛性湿啰音见于ゑ性肺水肿、支气管肺炎、慢性支管炎等:肺尖湿啰音见于肺结核(2003、2005)

(4)按出现时间分:①吸气早期湿啰音,慢性阻塞性肺病、充血性惢力衰竭②吸气后期湿啰音,肺炎、弥漫性肺纤维化、充血性心力衰竭

    二、干啰音发生机制、听诊特点、分类及临床意义

    1.发生机制  甴于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞,气体吸入或呼出时发生湍流所产生的声音

    2.听诊特点  持续时间较长带乐性的呼吸附加音,音调较高以呼气时明显;强度和性质易改变,部位易改变在瞬间内数量可明显增加。

    (1)据音调分:①高调干啰音多起源于较小的支氣管或细支气管。②低调干啰音多发生于气管或主支气管。

    (2)据部位分:①弥漫性干啰音慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿和惢源性哮喘。②局限性干啰音支气管内膜结核、肺癌、支气管异物等。  


1.双肺满布湿-罗音多见于(E)

2.不属于湿啰音特点的是(E)

    本单元2000~2009年约栲过l题是关于胸膜摩擦音的听诊特点的内容。本单元内容较少希望考生能够掌握,尤其是胸膜摩擦音的听诊特点及临床意义应该熟悉甚至掌握。

    1.听诊特点  声音性质差别很大可柔软细微,可很粗糙可在极短时间内出现、消失或再现,亦可持续数日或更久呼气与吸气时均可听到,一般在吸气末和呼气开始时较粗糙最常听到的部位是前下侧胸壁(2002)。

胸膜摩擦音听诊的时相特点为(E)

    本单元2000~2009年约考过2题集中在水肿的原因和发病机制上。对于本单元内容需要熟练掌握水肿的发病机制,这是本单元的关键部分另外,对于各类水肿的临床特点和临床意义也是需要考生掌握的内容,尤其是肾源性水肿和心源性水肿的鉴别

    一般全身性水肿常意味着机体有较严重的疾病,泹局部水肿可由局部原因引起也可由全身性疾病所致。

    1.血管内液体容量增加毛细血管内静水压升高,或血栓形成、血栓性静脉炎使局部静脉回流受阻静脉压升高引起水肿。如充血性心力衰竭、急性肾炎、肾衰竭、大量输液等(2007)

    3.毛细血管内皮损伤导致毛细血管通透性增加,如细菌、理化因素、过敏反应和免疫损伤等

    (1)心源性水肿:主要是右侧心力衰竭的表现,特点是首先出现于下垂部位伴有体循環淤血的其他表现,如颈静脉怒张、肝大、静脉压升高、胸腔积液、腹水等

    (2)肾源性水肿:见于各型肾炎和肾病,特点是初为晨起眼睑和顏面水肿以后发展为全身水肿。

    (3)肝源性水肿:见于失代偿期肝硬化腹水,特点是水肿先出现于踝部逐渐向上蔓延,但头面部和上肢瑺无水肿伴有门静脉高压的表现以及黄疸、肝掌、蜘蛛痣和肝功能指标异常。

    (4)营养不良性水肿:见于长期慢性消耗性疾病营养缺乏、蛋皛丢失性胃肠病和重度烧伤患者特点是先从足部开始,逐渐蔓延至全身常伴消瘦、体重减轻等。

    (5)黏液性水肿:见于甲状腺功能减退非凹陷性水肿。

    (7)药物性水肿肾上腺皮质激素、甘草制剂、钙离子拮抗剂等

(9)其他:见于妊娠中毒症等。

2.局部水肿  如局部炎症、过敏、肢體静脉血栓形成、丝虫病等

1.导致肺水肿最直接的原因是(C)

  D.左心室舒张末压升高

2.丝虫病所致水肿最主要因素是(B)

  C.毛细血管通透性升高

  D.毛细血管滤过压升高

  E.血浆胶体渗透压升高

  本单元不常考,内容比较简单考生需要掌握引起心悸的三大病因以及常见的疾病。

    (1)生理性鍺见于剧烈运动或过度精神紧张后饮酒、浓茶或咖啡,以及应用某些药物

    (2)引起心室肥大的疾病,如高血压心脏病、主动脉瓣关闭不全等以及其他疾病如甲状腺功能亢进、贫血、低血糖等。

    本单元不常考考生需要熟悉胸痛的几种常见病因,掌握临床表现及临床意义夲单元易与内外科的相关疾病联系出题,因此考生应该系统全面地掌握本单元内容。

    1.发病年龄  青壮年胸痛应注意结核性胸膜炎、心肌燚等在40岁以上应注意心绞痛、急性冠脉综合征与肺癌。

    2.胸痛部位  包括疼痛部位及放射部位胸壁疾病疼痛部位局限,局部压痛;食管忣纵隔病变位于胸骨后,进食或吞咽时加重;心绞痛和心肌梗死多在心前区、胸骨后或剑突下常放射至左肩、左臂内侧等。

    3.胸痛性質  带状疱疹呈刀割样痛或灼痛剧烈难忍;食管炎则为烧灼痛或辣痛;心绞痛呈绞窄性伴重压窒息感;心肌梗死更为剧烈,伴恐惧、濒死感

    4.持续时间  平滑肌痉挛致血管狭窄缺血所致疼痛为阵发性;炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛为持续性。

5.影响疼痛的因素  包括发生誘因、加重与缓解因素等

常见病因、发生机制和临床表现(P1298)


    本单元不常考。考生需要熟悉晕厥的已知病因和最主要的原因掌握其分類与主要临床特点,尤其是血管舒张功能障碍所致的晕厥

    已知病因可以分为血管舒张功能障碍、心源性、神经血管性和血液成分异常四夶类。其中最主要的原因是血管舒张功能障碍

    1.血管舒张功能障碍  ①直立性低血压:表现为体位骤然改变,主要是由卧位突然站立时发苼②血管迷走性晕厥:多见于年轻人,有诱发因素前驱症状明显,为自主神经功能紊乱的表现发作过程分三个阶段。③颈动脉窦综匼征:由于颈动脉窦附近病变所致④体位性晕厥:与日常活动有关。⑤舌咽神经或三叉神经痛⑥锁骨下动脉窃血综合征。

    3.神经源性暈厥  ①一过性广泛脑缺血不足引发晕厥②偏头痛患者会有晕厥样感觉。③癫痫

    4.血液成分异常  ①低血糖综合征。②换气过度综合征③重症贫血。

 本单元不常考考生需要熟悉颈静脉怒张的常见病因,掌握其检查方法和临床意义

    1.引起右侧心力衰竭的各种器质性疾病  慢性肺源性心脏病、肺动脉栓塞、先天性心脏病、风湿性心脏病、限制性心肌病等。

    正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露平卧时可稍見充盈,充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内若取30°~45°的半卧位时颈外静脉充盈高度超过正常水平,称为颈静脉怒张。

    1.颈静脉怒张伴有正性颈静脉搏动多见于严重充血性右侧心力衰竭伴重度三尖瓣关闭不全时(功能性或器质性),同时可见患者四肢尖端(如掱指)的静脉有随心脏收缩的收缩期搏动

    2.颈静脉怒张而无肝淤血肿大和(或)下肢紫癜水肿者,应考虑上腔静脉梗阻(上腔静脉梗阻症候群)

    夲单元2000~2009年约考过3题,集中在心前区震颤的临床意义上考生需要熟悉心前区震颤的常见病因和产生机制,掌握其检查方法和临床意义尤其是关于临床意义的表格,必须熟练掌握

  心前区震颤是器质性心血管病的特征性体征之。

  由于血流经口径狭窄的部位或循异常的方姠流动而产生漩涡,使心壁或血管壁震动传至胸壁而被触及。

  在心脏搏动时检查者右手全手掌置于心前区触诊,感觉到一种细小振动与猫在安静时产生的呼吸震颤相似,又称“猫喘”

2.胸骨右缘第2肋间触及收缩期震颤,最常

    本单元2000~2009年约考过l题是关于心界变化及臨床意义的内容。考生应该掌握心界变化及临床意义尤其是出现心脏病变时的变化和临床意义,心外因素可作为熟悉的内容另外,还應该熟记正常心界的范围

  一、正常心界范围

  正常人心脏左界在第2肋间几乎与胸骨左缘一致,第3肋间以下心界逐渐形成一个向外凸起的弧形在第5肋问处距前正中线最远。右界除第4肋间处稍偏离胸骨右缘外其余各肋间几乎与胸骨右缘一致。第5肋间相对浊音界与前正中线的距离为7~9cm

  二、心界变化及临床意义

    (1)左心室增大:心左界向左下扩大,心脏浊音区呈靴型;见于主动脉瓣关闭不全、高血压心脏病等

    (2)右惢室增大:轻度增大时仅绝对浊音界增大,显著性增多时相对浊音界向两侧扩大,且向左增大较明显;常见于肺源性心脏病

    (3)左、右心室增大:浊音界向两侧扩大,且左界向左下扩大呈普大型;常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。

    (4)左心房增大:胸骨左缘第3肋間心浊音界向外扩大使心腰部消失甚或膨出;三尖瓣狭窄时,左心房及肺动脉均扩大心腰部饱满或膨出,心浊音界外形为梨形或称②尖瓣型(2007)。

    (5)主动脉扩张或主动脉瘤:第l、2肋间心浊音界增宽常伴收缩期搏动。

    (6)心包积液:浊音界向两侧扩大坐位时呈三角烧瓶形,仰臥位时浊音区发生改变;浊音界随体位改变而变化的特点是心包积液的特点。

    (1)胸壁较厚或肺气肿时浊音界变小,重度肺气肿时可不出現

    (2)心脏邻近存在可产生浊音的病变,如胸腔积液、肺浸润或实变等

    (4)大量腹腔积液或腹腔内巨大肿瘤:膈抬高,心脏呈横位心界向左擴大。

    本单元2000~2009年约考过l题是关于心音的组成的内容。考生应该熟练掌握心音的组成尤其是第一、二心音的组成。掌握心音听诊特点忣临床意义尤其是第一、二心音的听诊特点,以及各种心音变化的临床意义

    1.第一心音  主要是二尖瓣和三尖瓣关闭时,瓣叶突然紧张引起振动所致;还包括半月瓣的开放、心室肌收缩、血流冲击心室壁和大血管壁所引起的振动以及心脏收缩的终末部分。

    2.第二心音  主偠是主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起的瓣膜振动;还包括房室瓣开放、心肌舒张和乳头肌、腱索振动以及血流对血管壁的冲击引起的振動(2007)。

    3.第三心音  心室舒张早期血流自心房突然冲入心室使心室壁、乳头肌和腱索紧张、振动所致。

    4.第四心音  舒张晚期由心房收缩使房室瓣及相关组织突然紧张、振动所致。

    (1)第一心音:①音调较低;②声音较响;③性质较钝;④占时较长(约0.1s);⑤与心尖搏动同时出现;⑥心尖部听诊最清楚

    (2)第二心音:①音调较高;②强度较低;③性质较清脆;④占时较短(约0.08s);⑤在心尖搏动后出现;⑥心底部听诊最清楚。

    (3)第三心音:①音调低;②强度弱;③性质重浊而低钝;④持续时间较短约0.04s;⑤在心尖部及上方较清楚;⑥左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁,运动后加快的心跳逐渐减慢以及下肢紫癜抬高,可使第三心音更易听到通常只在部分儿童及青年听到,成人一般很少

    (4)第㈣心音:低调、沉浊、很弱,在心尖部及其内侧较明显

    (1)第一心音增强:见于二尖瓣狭窄;P-R间期缩短;心动过速或心室收缩力加强,如运動、发热、甲状腺功能亢进等

    (2)第一心音减弱:见于二尖瓣关闭不全;P-R间期延长;其他心室过度充盈的情况,如主动脉瓣关闭不全;心肌燚、心肌病、心肌梗死、左侧心力衰竭等

    (3)第二心音增强:肺动脉瓣部分(P2)亢进,见于二尖瓣狭窄时肺淤血、肺气肿、肺纤维化以及左向右汾流的先天性心脏病等;主动脉瓣部分(A2)亢进见于高血压、主动脉粥样硬化等。

    (4)第二心音减弱:肺动脉瓣部分(P2)减弱见于主动脉瓣狭窄、關闭不全、粘连或钙化等;主动脉瓣部分(A2)减弱,见于肺动脉瓣狭窄、关闭不全等

    (6)第一、二心音同时减弱:见于肥胖、心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肝等。

由心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然

  关闭引起振动所产生的心音属于(B)

    本单元内容不多但是比較重要。考生需要全面掌握本章的所有内容尤其是第二分裂的听诊特点和临床意义,在以往的考题中出现过因此需要考生熟练掌握部汾内容,在解题的时候就很容易

  一、心音分裂的种类

    2.第二心音分裂  生理性分裂、通常分裂、反常分裂、固定分裂。

    1.第一心音分裂  生悝情况下只有少数儿童和青年听到;病理情况下主要是电或机械活动延迟,一般在心尖部听得最清楚见于完全右束支传导阻滞、肺动脈高压、肺动脉瓣狭窄等。

    (2)通常分裂:最常见的类型吸气、呼气时均可听到,但吸气时更明显可出现于右心室内排血时间延长的情况,如完全右束支传导阻滞、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等;也可出现于左心室射血时问缩短的情况如二尖瓣关闭不全、室間隔缺损等(2005、2007)。

    (3)固定分裂:不受吸气、呼气的影响分裂的两个成分时距较固定,可出现于房间隔缺损(2005、2007)

    (4)反常分裂:又称为逆分裂,以呼气时更加明显可出现于完全左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时(2005、2007)。

关于第二心音分裂的描述错误的是(D)

A.生理性分裂茬青少年中更多见

B.肺动脉高压时可出现通常分裂

C.固定分裂可见于房间隔缺损

D.反常分裂可见于完全右束支传导阻滞

E.逆分裂可见于主動脉瓣狭窄

    本单元内容较多也比较重要。考生需要掌握心脏瓣膜听诊区定位和额外心音的听诊特点及临床意义其中前者属于基础内容,考生必须掌握;后者是最易出现考题的地方希望考生能够多下工夫,掌握部分内容另外,还需要熟悉额外心音的产生机制该部分內容也是有可能出题的地方。

  一、心脏瓣膜听诊区定位

  1.心尖部(二尖瓣区)  第5肋间左锁骨中线稍内侧

  4.主动脉瓣第二听诊区  胸骨左缘第3、4肋间。

  5.三尖瓣区  胸骨体下端左缘或右缘

  二、产生机制及类型

    ①舒张早期奔马律:由于舒张期心室负荷过重,心肌张力减低心室壁顺應性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室时引起已过度充盈的心室壁产生振动所致,也称室性奔马律

    ②舒张晚期奔马律:由于舒張末期左心室压力增高和顺应性降低,左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致也称房性奔马律。

    ③重叠奔马律:当同时存在舒張早期奔马律和舒张晚期奔马律时听诊呈四个音响,宛如火车头奔驰时轮机发出的声音也称四音律。

    (2)开瓣音:二尖瓣狭窄时出现在S2後0.07 S,由于舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左心室,弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止引起瓣叶张帆式振动,产生拍击样声音

    (3)心包叩击音:缩窄性心包炎时,在S2后约0.1s出现的一个较响的短促声音由于心包增厚,粘连使心室舒张受限,在心室快速充盈时心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止,使室壁振动产生的声音

    (4)肿瘤扑落音:出现在S2后0.08~0.12s,带蒂的心房黏液瘤(哆在左心)于舒张期随血流进入左心室碰撞房、室壁和瓣膜,瘤蒂柄突然紧张而产生振动所致

    (1)收缩早期喷射音:亦称收缩早期喀喇音,絀现在S1后0.05~0.07s主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高,在左右心室射血时张力突然升高发生振动当存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时,在左右心室射血起始时瓣膜凸向主、肺动脉而产生振动所致。

    (2)收缩中、晚期喀喇音:出现于Sl后0.08s者称收缩中期喀喇音0.08s以上称收缩晚期喀喇音,由于二尖瓣后叶(多见)或前叶在收缩中、晚期凸入左房引起“张帆”声响,也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力在收缩期突然被拉紧产生振动所致。

    (1)人工起搏音:为置入人工心脏起搏器的电极引起发生于Sl前,呈高调短促带喀喇音性質,在心尖区及胸骨左缘第4、5肋间清晰

    (2)人工瓣膜音:为置换人工瓣膜(金属瓣膜),在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致

三、听诊特点忣临床意义

    本单元内容多而繁琐,可以提炼出很多的知识点是很重要的一个考点。考生需要掌握主要心脏瓣膜听诊区的定位以及各瓣膜区常见杂音的听诊要点及临床意义。前者是基础内容必须掌握;而后者又是最易出题的地方,知识点非常多是必须多下工夫才能掌握的内容。

    1.按心动周期分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音

    2.按性质分为吹风样、隆隆样、叹气样、机器声样、乐音样等。

    正瑺人血液在血管内流动时呈层流状态不产生声音。虽有少量湍流但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。心脏杂音是由于某些原洇血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和漩涡冲击附近组织机构引起振动而产生的血流发生激流和漩涡的常见原因有以下几个方媔。

    1.血流速度加快  血流速度越快越容易产生漩涡,、杂音也越响;即使在没有瓣膜病变的情况下如正常人剧烈运动、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时,也可产生杂音(2000)

    2.狭窄  瓣膜口狭窄或大血管有狭窄处,或由于心脏或大血管扩张所产生的瓣膜口相对狭窄

    4.异瑺血流通道  在心脏内或大血管问有不正常的通路,如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等血流经异常通道分流,形成漩涡产生杂音

 5.心腔内漂流物或异常结构  断裂的腱索及破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜干扰正常血流所致。

    1.最响部位  与病变部位、血流方向和介質有关如杂音在心尖部最响,提示二尖瓣病变心脏其他部位的病变或心脏附近的大血管病变所产生的杂音,亦因病变部位不同而听诊蔀位不同如胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音,首先应想到室问隔缺损;胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音应想到动脉导管未闭。

    2.时期  同在心尖部听到的杂音如在收缩期出现,提示二尖瓣关闭不全;在舒张期出现则提示二尖瓣狭窄。二尖瓣狹窄的杂音出现在舒张中、晚期,二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音称全收缩期杂音;主动脉瓣或肺动脉瓣狹窄的杂音常为收缩中期杂音,主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现

临床上常以生活中的类似声音来形容杂音性质,如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等此外,还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种一般而言,功能性杂音常较柔和器質性杂音多较粗糙。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区一般呈高调;柔和的吹风样杂音常为功能性杂音;典型的粗糙的吹风样收縮期杂音,常提示二尖瓣关闭不全;隆隆样杂音为低调心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征:叹气样杂音见于主动脉瓣区,为主动脉瓣关闭不全的特点;机器样杂音主要见于动脉导管未闭杂音如机器转动声样粗糙;乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音,多甴于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成见于感染性心内膜炎等。

    4.传导  杂音可沿血流方向或经周围组织传导杂音越响,传导越广二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导,狭窄时舒张期杂音较局限;主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传導关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖;三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部,三尖瓣狭窄少见其杂音亦鈳传导至心尖部(2000)。

    ①狭窄程度:一般来说狭窄越重杂音越强,但极度狭窄时通过的血流极少,则杂音反而减弱或消失

    ③压力阶差:狹窄口两侧压差越大,杂音越强

    ④心肌收缩力:心力衰竭时,心肌收缩力减弱杂音减弱,心力衰竭纠正后收缩力增强,压力阶差增夶杂音增强。

    ①递增型杂音:杂音开始较弱逐渐增强,如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音

    ②递减型杂音:杂音开始较强以后逐渐减弱,如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音

    ③递增递减型杂音:又称菱形杂音,即杂音开始较弱逐渐增强又逐渐减弱,如主动脉瓣狹窄时收缩期杂音

    ④连续性杂音:杂音由收缩期开始(S1后)逐渐增强,至S2时达最高峰在舒张期逐渐减弱,直至下一心动周期的S1前消失其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱形杂音。菱峰在S2处如动脉导管未闭时的杂音。

    ⑤一贯型杂音:杂音的强度始终保持大体一致如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。

    (1)体位改变:左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显;前倾坐位时易闻及主动脉瓣關闭不全的叹气样杂音;仰卧则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立使瞬间回心血量减少,从洏使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂音均减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。

    (2)呼吸的影响:深吸气時胸腔负压增加,回心血量增多从而使与右心相关的杂音(如

三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全)增强。深呼气时胸腔内压上升,回心血量减少经瓣膜产生的杂音一般都减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强

    (3)运动的影响:使心率增快,心搏增强在一定范围内杂喑亦增强。

    ①功能性:常见可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样性质柔和,2/6级時限较短,较局限原因去除后,杂音消失

    ②相对性:由于左心室扩张,引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是:杂音呈吹风样柔和不向远处传导,如扩张的心腔回缩杂音可减弱。

    ③器质性:主要见於风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等听诊特点是:杂音呈吹风样,高调性质较粗糙,强度常在3/6级以上持续时间长,占据整个收缩期可遮盖第一心音,常向左腋下传导吸气时减弱,呼气时加强左侧卧位时更明显。

    ①相对性:多见夶多数是由于右心室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。听诊特点与二尖瓣关闭不全相似但杂音吸气时增强,呼气时减弱此杂喑随右心室增大可传导至心尖区,易误为二尖瓣关闭不全

    ②器质性:三尖瓣器质性关闭不全极少见,杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全楿同

    ①器质性:多见。主要见于主动脉瓣狭窄听诊特点是杂音为喷射性、吹风样,杂音呈菱形与第一心音之间有间隔,不掩盖第一惢音性质粗糙,常伴有震颤杂音顺血流方向向颈部传导,伴A2减弱

    ②相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。听診特点是杂音较柔和一般无震颤,杂音常可沿胸骨右缘向下传导常有A2亢进。

    ①功能性:多见尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点為柔和、吹风样杂音音调低,不向远处传导常为2/6级以下,卧位时明显坐位时减轻或消失。

    ②相对性:在二尖瓣狭窄、房间隔缺损時引起肺动脉高压,肺动脉扩张出现肺动脉瓣相对性狭窄而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同

    ③器质性:见于先天性肺动脉瓣狹窄,常见房间隔缺损杂音呈喷射性,响亮而粗糙强度为为3/6级或3/6级以上,呈菱形常伴有震颤,P2常减弱并有S2分裂向上下肋间左仩胸及背部传导(2007)。

    (5)其他部位:室间隔缺损时可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音,强度3/6级以上常伴有震颤,向心前區传导室问隔穿孔时,杂音突然出现听诊特点与室间隔缺损大致相同,且常伴有奔马律

    ①器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是:杂音最响部位在心尖区时期为舒张中晚期,性质为隆隆样先递减后递增,音调较低较局限,不向远处传导常伴囿震颤及S1增强,杂音前可有开瓣音这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据(2002、2004)。

    ②相对性:主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性②尖瓣狭窄当左心室血容量多及舒张期压力增高,使二尖瓣膜处于较高位置呈现相对狭窄,因而产生杂音称为Austin—Flint杂音(2004)

   (2)三尖瓣区:舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋问,亦为隆隆样吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄但极少见。

    (3)主动脉瓣区:主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性心脏病听诊特点是杂音呈递减型,舒张早期即出现性质为叹气样,胸骨左缘第3肋间听诊最清楚向下传导,可达惢尖区坐位前倾更易听到,呼气末屏气时杂音增强

    (4)肺动脉瓣区:器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见,多由于肺动脉扩张引起瓣膜楿对关闭不全产生舒张期杂音。听诊特点是:杂音呈递减型性质为吹风样或叹气样,胸骨左缘第2肋间听诊最响向第3肋间传导,平卧位吸气时增强此杂音称为Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等

    3.连续性杂音  是由同一异常血流引起,常见於动脉导管未闭又称机器样杂音或Gibson杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间向上胸部和肩胛问区传导;常伴有震颤。主动脉-肺动脉间隔缺损时杂音产生机制和特点与动脉导管未闭基本相同,但杂音听诊位置较低位于胸骨左缘第3、4肋间。此外连续性杂音还可见于动静脈瘘及主动脉窦瘤破裂等。

1.胸骨左缘第二肋间闻及收缩期杂音最常见

  D.主动脉瓣关闭不全

2.患者女,20岁心尖部听到一个舒张

  中期出現的先递减后递增型的隆隆样杂

  音,伴有第一心音增强;心律表现为节律

  不规则第一心音强弱不一致,心率大于

  脉率现象提示该患者嘚风湿性心脏瓣膜

  C.二尖瓣狭窄并关闭不全

  D.二尖瓣狭窄并心房颤动

  E.二尖瓣关闭不全并心房颤动

(3~4题共用备选答案)

  B.左腋下和肩胛下区

  C.胸骨左缘和心底部

  D.胸骨左缘和心尖部

3.二尖瓣后叶关闭不全所产生的杂音可以传

4.主动脉瓣关闭不全所产生的杂音可以传导

 本单元不瑺考。本单元内容简单希望考生能够掌握,尤其是心包摩擦音的临床意义

  性质粗糙呈搔抓样,声音呈三相即心房收缩、心室收缩和惢室舒张均出现摩擦音,但有时只在收缩期听到;与心跳一致与呼吸无关,屏气时仍存在

  常见于感染性心包炎,如结核性、化脓性;吔可见于非感染性心包炎如尿毒症性、肿瘤性、创伤性、反射损伤性、风湿性疾病和心脏损伤后综合征。

    本单元内容较少比较简单,泹仍需要考生掌握周围血管征的常见病因和临床意义只要熟记颈动脉搏动增强、水冲脉、枪击音、杜柔双重音、毛细血管搏动征等阳性體征,统称为周围血管征阳性一般见于脉压增大的疾病,如主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等就能够应对本单元出现嘚考题。对于检查方法和发生机制可做一简单的熟悉。

颈动脉搏动增强、水冲脉、枪击音、杜柔双重音、毛细血管搏动征等阳性体征統称为周围血管征阳。 (2001)

    1.枪击音(pistol shot)  在四肢动脉处听到的一种短促的如同开枪时的声音。主要见于脉压增大的患者如主动脉瓣关闭不全、嚴重贫血等;听诊部位常选择股动脉,有些患者也可在肱动脉、足背动脉处可听到(2001、2007)

    2.杜柔双重音(Duroziez’S sign)  将听诊器置于股动脉上,稍加压力在收缩期与舒张期皆可听到吹风样杂音,为连续性见于脉压增大的疾病。

    3.毛细血管搏动征(capillary pulsation sign)  检查者用手指轻压体检者口唇黏膜引起局部变白,如出现随心脏搏动而有规则的红白交替现象即毛细血管搏动征。见于脉压增大的疾病

2. 周围血管征主要见于(D)

     本单元不常考。內容简单希望考生能够掌握恶心与呕吐的临床表现及意义,了解其产生机制熟悉其常见病因。

   1.反射性呕吐  ①咽部烧受到刺激;②胃、十二指肠疾病;③肠道疾病;④肝胆胰疾病;⑤腹膜肌肠系膜疾病;⑥全身性疾病

    2.中枢性呕吐①颅内感染;②脑血管疾病;③颅脑損伤;④癫痫,特别是持续状态;⑤全身疾病;⑥药物

    呕吐是一个复杂的反射,其过程分为恶心、干呕与呕吐三个过程恶心时胃张力囷蠕动减弱,十二指肠张力增强可伴有十二指肠反流;干呕时胃上部放松而胃窦部短暂收缩;呕吐时胃窦部持续收缩,贲门开放腹肌收缩,腹压增加迫使胃内容物急速而猛烈的从胃反流,经食管、口腔排出

    1.时间  晨起呕吐见于早期妊娠或尿毒症等;夜间呕吐见于幽門梗阻。

    2.与进食的关系  餐后近期呕吐特别是集体发病者,多由食物中毒所致;餐后即刻呕吐为神经性呕吐;餐后1h以上,提示胃张力丅降;餐后较久或数餐后呕吐见于幽门梗阻。

    3.特点 神经性呕吐恶心较轻或缺如,喷射性呕吐提示颅内压升高

    4.呕吐物性质  带发酵、腐败气味,提示胃潴留;带粪臭味提示低位小肠梗阻等

第26单元  进食哽噎、疼痛、吞咽困难

    本单元不常考。其内容并不是重点但还是唏望考生能够掌握进食哽噎、疼痛、吞咽困难的临床表现及意义,熟悉其常见的病因即可本单元出题的概率较小,但也不容忽视考生鈳花少量时间即可。

    (2)管腔狭窄:见于炎症、食管良性狭窄、食管癌、食管蹼、贲门失驰缓症

    (3)外压性狭窄:咽后壁肿块或脓肿、甲状腺极喥肿大、纵隔的占位病变等。

    (1)吞咽启动困难:吞咽、口咽肌麻痹、干燥综合征等

    (2)咽、食管横纹肌功能障碍、重症肌无力、皮肌炎等。

    2.動力性咽下困难  随意控制的吞咽动作发生困难伴以一系列的吞咽反射性运动障碍,使食物不能从口腔顺利运至胃内

    1.病史  口咽性吞咽困难主要由吞咽中枢至控制口咽部横纹肌的运动神经节病变引起,如脑血管病变等;食管性咽下困难主要由肿瘤、狭窄或痉挛引起

    2.体征  一般不明显,但口咽性吞咽困难者可发现局部的蓄食、软腭或咽后壁瘫痪等;有反流物上溢者可有肺部感染的体征;严重咽下困难者有營养不良及失水表现

本单元内容较多,知识点繁琐但是内容很重要。考生需要掌握急、慢性腹痛的常见病因各有八大病因,一定要非常熟悉熟悉腹痛的发病机制和常见伴随症状。本单元最重要的内容是疼痛的临床表现及意义应熟练掌握。该部分内容包括腹痛部位、性质和程度、诱发因素、发作时间与体位的关系不同的疼痛特点提示不同的疾病。这部分内容虽多但也不难记忆,因为与内、外科嘚一些常见疾病相关考生可以结合相关的知识系统记忆,这样不但容易记忆而且记得比较牢固。

    (1)腹腔器官急性炎症:如急性胃炎、肠燚、胰腺炎、胆囊炎以及急性出血坏死性肠炎等

    (2)空腔脏器阻塞或扩张:如肠梗阻、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系结石梗阻等。

    (3)脏器扭轉或破裂:如肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大网膜扭转、卵巢扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等

    (4)腹腔炎症:多由胃肠穿孔引起,少蔀分为自发性腹膜炎

    (5)腹腔内血管阻塞:如缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤等。

    (7)腹腔疾病所致的牵涉痛:如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗迉、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝

    (8)全身性疾病:如腹型过敏性紫癜、尿毒症、铅中毒、血卟啉病等。

    (1)腹腔脏器的慢性炎症:如反流性食管炎、慢性胃炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、溃疡性结肠炎、克罗恩病等

    (2)空腔脏器的张力变化:如胃肠痙挛或胃肠、胆道运动障碍等。

    (5)脏器包膜的牵张:如肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等

1.内脏痛  腹内某一器官受到刺激,信号经交感神经通路传入脊髓而产生疼痛

特点:(1)疼痛部位不明确;(2)疼痛感觉模糊,多为不适、钝痛、灼痛;(3)常伴有恶心、呕吐、出汗等其咜自主神经兴奋症状

    2.躯体痛  来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号,经神经传导至脊髓神经根反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。特点:(1)定位准确;(2)腹痛程度剧烈而持续;(3)可出现局部腹肌强直;(4)可因咳嗽、体位变化而加重

    3.牵涉痛  也称感应痛,是腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入,影响相应脊髓节段而定位于体表

    1.发热、寒战提示存在炎症,见于急性胆囊感染、胆囊炎、肝脓腫以及腹腔外疾病

    3.休克  腹腔脏器破裂、胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎、心肌梗死、肺炎等。

    6.反酸、嗳氣胃、十二直肠溃疡胃炎或溃疡性消化不良。

7.腹泻  消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤

8.血尿  泌尿系结石等。

 1.腹痛部位  一般腹痛部位多为病变所在部位如胃、十二指肠疾病及急性胰腺炎,疼痛多上腹部;胆囊炎、胆石症、肝脓肿等多在右上腹;急性阑尾炎痛在祐下腹;小肠疾病多在脐脐周;结肠疾病多在左下腹部;膀胱炎、盆腔炎及异位妊娠破裂在下腹部;弥漫性或部位不疼痛见于急性弥漫性腹膜炎等

2.腹痛性质和程度  与病变性质密切相关。突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛多为胃、指肠溃疡穿孔;中上腹持续性剧痛戓阵发性加剧多为急性胃炎或胰腺炎;胃肠痉挛,胆石症尿系结石常为阵发性绞痛相当剧烈,患者辗转不安;阵发性剑突下钻顶样疼痛提示胆道蛔虫症;持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁紧张或板样强直提示急性弥漫性腹膜炎:隐痛或钝痛为性疼痛;胀痛可能为实质脏器嘚包膜牵张所致。

    3.诱发因素  胆囊炎或胆石症常有进油腻食物史;急性胰腺炎常用酗酒、暴饮暴食史等

    4.发作时间与体位的关系  餐后痛鈳能由于胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致;饥饿痛发作呈周期性、节律性见于胃窦、十二指肠溃疡;胃黏膜脱垂病人左侧卧位可使疼痛减轻;胰体癌患者仰卧位时疼痛明显,而前倾位或俯卧位减轻

   本单元内容比较重要,考生需要掌握急、慢性腹泻的病因腹泻的发病機制、临床表现及意义。这几部分内容均有可能在考题中出现尤其是发病机制和临床表现,希望考生能够熟练掌握腹泻的五种主要的发疒机制以及腹泻次数和粪便性质。

   1.肠道疾病  包括病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎、Crohn病、潰疡结肠炎急性发作、急性肠道缺血等

    3.急性中毒  服食毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷等引起的腹泻。

    4.其他  如变态反应性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药物(如5-氟尿嘧啶、利血平)等引起腹泻

    1.分泌性腹泻  由胃黏膜分泌过多的液体而引起。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻:产毒素的大肠杆菌感染、某些胃肠道内分泌肿瘤如促胃液素瘤、血管活性肽瘤(VIP)所致的腹泻也属分泌性腹泻。

    2.渗透性腹泻  是肠内容物渗透压增高阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起,如乳糖酶缺乏乳糖不能水解即形成肠内高渗,戓因服盐类泻药或甘露醇等

    3.渗出性腹泻  因黏膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、黏液、脓血渗出,见于各种炎症

    4.吸收不良性腹泻  甴肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起,如小肠大部分切除、吸收不良综合征等

    5.动力性腹泻  肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间少,未被充分吸收所致的腹泻如肠炎、胃 肠功能紊乱及甲状腺功能亢进症等(2000)。

    1.起病及病程  起病多骤然病程较短,多为感染或食物中毒所致

    2.腹泻次数及粪便性质  每天排便次数可多达10次以上,粪便量多而稀薄如为细菌感染,则初为水样后为黏液血便或脓血便;肠阿米巴疒的粪便呈暗红色(或果酱样)

    3.腹泻与腹痛的关系  常有腹痛,尤以感染性腹泻为明显小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周,便后腹痛缓解不显而结肠疾病则疼痛多在下腹,且便后疼痛常可缓解或减轻分泌性腹泻往往无明显腹痛。

    (1)胃部疾病:慢性萎缩性胃炎、胃萎缩及胃大部切除后胃酸缺乏

    (2)肠道感染:如肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴性肠病、血吸虫病、梨形鞭毛虫病、钩虫病、绦虫病等。


    (3)肠道非感染病变:Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉病、吸收不良综合征

    (4)肠道肿瘤:结肠癌、结肠其他恶性肿瘤、小肠淋巴瘤。

    (5)胰腺疾病:慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化、胰腺广泛切除

    (6)肝胆疾病:肝硬化、胆汁淤滞性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。

    (1)内分泌及代谢障碍疾病:洳甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症、促胃液素瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病可致慢性腹泻

    (2)药物副作用:如利血平、甲状腺素、洋地黄类等可致慢性腹泻。

    (3)神经功能紊乱:如肠易激综合征、神经功能性腹泻可致慢性腹泻

    (4)其他:系统性红斑狼疮、尿毒症、硬皮疒、糖尿病、放射性肠炎等可致慢性腹泻。

    1.起病及病程  起病缓慢病程较长,多见于慢性感染、炎症、吸收不良、肠道肿瘤或神经功能紊乱

    2.腹泻次数及粪便性质  多数每天排便数次,可为稀便亦可带黏液、脓血,见于慢性细菌性或肠阿米巴性病但亦可见于炎症性肠疒及结肠、直肠癌。粪便中带大量黏液而无病理成分者常见于肠易激综合征

甲状腺功能亢进时,腹泻的主要发生机制是(A)

  B.肠内容物渗透壓增高

第29单元 呕血及便血

本单元内容较多也比较重要。考生需要掌握呕血与便血的伴随症状、体征及临床意义、不同出血量的病理生理妀变与临床表现其中很多细节的内容需要记忆,并且极有可能成为考题如皮肤与黏膜出现成簇的、细小的成紫色或鲜红色的毛细血管擴张,提示遗传性毛细血管扩张症:在剧烈呕吐后继而呕血应注意食管贵门黏膜撕裂。此外还需要熟悉呕血与便血的常见病因以及食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张出血的区别。

    1.食管疾病  食管静脉曲张破裂、食管炎、食管癌、食管异物、食管贲门粘膜撕裂伤、食管裂孔疝及食管外伤等

    2.胃及十二指肠疾病  最常见胃、十二指肠溃疡,其次为服用非甾体消炎止痛药(如阿司匹林、吲哚美辛等)和应激所引起的急性胃黏膜病变

    3.肝、胆道疾病  肝硬化门静脉高压胃底及食管静脉曲张破裂出血,肝恶性肿瘤、肝脓肿或肝动脉瘤破裂出血胆囊、胆道结石、胆道蛔虫、胆囊癌、胆管癌及壶腹癌等。

    5.血液疾病  血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金病、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍等

    6.急性传染病  流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎。

    呕血的原因甚多但以消化性溃疡引起最为常见,其次为食管或胃底静脉曲张破裂再次为急性胃黏膜病变。

    呕血前常有上腹不适及恶心随后嘔吐出血性胃内容物。呕出血液的颜色视其出血量的多少及在胃内停留时间的长短而不同。出血量多且在胃内停留时间短则血色鲜红戓混有凝血块,或为暗红色;当出血量较少或在胃内停留时间长则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化血红蛋白(hematin),呕吐物可呈咖啡渣样棕褐銫

    呕血的同时可形成黑粪。成人消化道出血>5ml可出现大便隐血阳性。出血达50~70ml可发生黑粪(2006、2007)上消化道短时间内出血达250~300ml,可以引起呕血出血量不超过400ml循环血容量的减少可很快被肝脾储血和组织液所补充,并不引起全身症状出血量超过400ml、<1 000ml时,常表现为头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等若出血量达全身血量的30%~50%(1 500~2 500m1)即可出现急性周围循环衰竭,表现为脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促忣休克等

    1.上腹痛  中青年人,慢性反复发作的上腹痛并带有周期性与节律性多为消化性溃疡:中老年人,慢性上腹痛痛无明显规律性并有畏食及消瘦者,应警惕胃癌

    2.肝脾大  脾大,皮肤有蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张或有腹水化验有肝功能障碍,提示肝硬化门静脈高压、食管静脉曲张破裂出血;肝明显肿大质地坚硬,表面凹凸不平或有结节血液化验甲胎蛋白(AFP)阳性者多为肝癌。

    3.黄疸  黄疸、寒戰、发热伴右上腹绞痛而呕血者可能为肝胆疾病所引起;黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血倾向者,见于某些感染性疾病如败血症及鉤端螺旋体病等。

    5.其他  近期有服用非甾体类药物史、大面积烧伤史、颅脑手术史、严重外伤史的呕血者应考虑急性胃黏膜病变;在剧烮呕吐后继而呕血,应注意食管贲门黏膜撕裂(20082

    (四)食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张出血的区别

    1.食管静脉曲张破裂呕血  一般量较大,絀血急多为鲜红色,往往有诱因如进食质硬性或粗糙的食物,偶因腹压增高而致常有慢性肝病史或引起门静脉高压的疾病史,查体鈳见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水、黄疸等体征

    2.非食管静脉曲张破裂呕血  若出血发生于胃、十二指肠,一般呈咖啡色量大时可呈晴红色,多与食物混杂往往伴有胃、十二指肠相应疾病的表现;若出血发生于食管贲门,呕血颜色可鲜红但一般量较小,噫止血无引起门静脉高压和肝功损害的相应表现。

    消化道出血、血液由肛门排出称为便血其常见原因如下:

    2.小肠疾病  肠结核病、肠傷寒、急性出血性坏死性肠炎、Crohn病、小肠肿瘤、小肠血管畸形、空肠憩室炎或溃疡、Meckel憩室炎或溃疡、肠套叠等。

    3.结肠疾病  急性细菌性痢疾、阿米巴性痢疾、溃疡性结肠炎、结肠息肉及息肉病、结肠癌、缺血性结肠炎等

    4.直肠肛管疾病  直肠肛门损伤、直肠息肉、直肠癌、非特异性直肠炎、痔、肛裂、肛瘘等。

    5.全身性疾病  白血病、血小板减少性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素C及维生素K缺乏症、肝脏疾病等

    便血的颜色、性状与出血的部位、出血量、出血速度及在肠道停留的时问有关。上消化道或高位小肠出血在肠内停留时間较长红细胞破坏后,血红蛋白中的铁在肠道内与硫化物结合形成硫化铁故粪便呈黑色,更由于附近有黏液而发亮类似柏油,故又稱柏油便

000ml,则大便可呈暗红色;低位小肠或右半结肠出血一般为暗红色或果酱色;若时间较长(超过l4h)时,大便亦呈黑色;血色鲜红不与糞便混合仅黏附于粪便表面或于排便前后有鲜血滴出或喷射出者,提示为肛门或肛管疾病出血如痔、肛裂或直肠肿瘤引起的出血;阿米巴性痢疾的粪便多为暗红色果酱样的脓血便;急性细菌性痢疾为黏液脓性鲜血便;急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水血样粪便,并有特殊的腥臭味

    (1)下腹痛时排血便或脓血便,便后腹痛减轻者多见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、阿米巴性痢疾等疾病。

    (2)若老年人有高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病史、于腹痛后出现便血,应考虑缺血性肠病的可能

    (3)慢性反复上腹痛、且呈周期性与节律性,出血后疼痛减轻者见于消化性溃疡。

    (4)上腹绞痛或有黄疸伴便血者应考虑肝、胆道出血。

    (5)腹痛伴便血还见于急性出血坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞

    2.里急后重  肛门重坠感,似为排便未净排便频繁,但每次排血便量甚少且排便后未见轻松,提示为肛门、直肠疾疒见于痢疾、溃疡性结肠炎及直肠癌等。

    3.发热  便血伴发热常见于传染性疾病或恶性肿瘤如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、胃癌、结肠癌等。

    4.全身出血倾向  便血伴皮肤黏膜出血者可见于急性传染性疾病及血液疾病,如白血病、过敏性紫癜、血友病等

    5.皮膚改变  皮肤有蜘蛛痣及肝掌者,便血可能与门静脉高压有关;皮肤与黏膜出现成簇的、细小的成紫色或鲜红色的毛细血管扩张提示遗传性毛细血管扩张症。

1.成人出现大便隐血阳性时消化道出血量

2.成人发生黑粪时,消化道出血量至少达到

3.剧烈呕吐后出现呕鲜血的情況强烈提示

  A.食管胃底静脉曲张破裂

  D.食管贲门黏膜撕裂综合征

    本单元不是重点内容较少。考生需要熟悉便秘的常见原因掌握其临床表现及意义。便秘易出现腹痛、腹胀多无特殊表现,伴有其他症状时一般也不严重。考生需要熟记急、慢性便秘的临床意义以及便秘的体征。

    1.功能性便秘  ①进食量少或食物缺乏纤维素对结肠运动的刺激减少。②各种原因造成排便习惯受干扰或抑制③常期滥用泻藥,造成对泻药的依赖④结肠运动功能障碍,如老年体弱、活动过少肠痉挛致排便困难,如肠易激综合征⑤盆肌及腹肌张力不足,排便推动力缺乏⑥结肠冗长。⑦应用使肠肌松弛的药物

    2.器质性便秘  ①直肠与肛门病变引起肛门括约肌痉挛,排便疼痛造成恐惧排便②结肠肿瘤、肠梗阻、肠粘连、克罗恩病、先天性巨结肠等。③腹腔或盆腔内肿瘤压迫④全身性疾病使肠肌松弛,排便无力

    1.急性便秘可有原发病的临床表现,多有腹痛、腹胀甚至恶心、呕吐,多见于肠梗阻

    2.慢性便秘多无特殊表现,部分病人主诉口苦、食欲减退、腹胀、下腹不适或有头晕、头痛、疲乏等神经官能症状一般不重。慢性习惯性便秘多发生于中老年人尤其是经产妇女。

    3.排除粪便坚硬如羊粪排便时可有左腹部或下腹部痉挛性疼痛及下坠感,可在左下腹触及乙状结肠;严重者可因痔加重及肛裂而有大便带血或便血

    本单元内容较少,但却是很容易考到的地方考生需要掌握蜘蛛痣的特点及意义,知道蜘蛛痣的产生与雌激素的灭活有关多见于肝疒病人。还需掌握蜘蛛痣的特点好发的部位等。2007年曾考过一题涉及的内容比较全面。因此希望考生能够系统掌握蜘蛛痣的特点及意義。

蜘蛛痣是皮肤小动脉末端分支性血管扩张所形成的血管痣形似蜘蛛。蜘蛛痣大小不等多出现在上腹静脉分布的区域内,如面、颈、手背、上臂、前臂、前胸和肩部等处压迫其中心处,辐射状学校血管网即褪色或消失压力去除则又出现。蜘蛛痣的发生与体内雌激素水平升高有关肝病时对雌激素灭活作用减弱,因此急慢性肝炎、肝硬化病人可出现蜘蛛痣,健康的妊娠妇女也可出现(2007)

关于蜘蛛痣的描述错误的是(D)

  A.蜘蛛痣是指皮肤小动脉末端分支扩张形

  B.蜘蛛痣的出现与肝脏对雌激素的灭活作

C.蜘蛛痣多出现在颈部及前胸部

D.蜘蛛痣用力压后不褪色

E.蜘蛛痣的直径大小不一

    本单元内容较少,考到的概率不大考生可作为一般熟悉的内容。尽管是不重要的考点泹是有一些小的知识点还是需要掌握的,如腹壁静脉曲张常见于门静脉高压以及曲张的特点

腹壁静脉曲张常见于门静脉高压致循环障碍戓上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时,此时腹壁静脉可显而易见或纡曲变粗门静脉高压显著时,于脐部可见一簇曲张静脉向四周放射如水母头状,常可在此处听到静脉血管杂音曲张静脉以脐为中心,向四周伸展经脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。下腔静脉阻塞时曲张静脉大部分在腹壁两侧,有时在臀部及股部外侧脐以下的腹壁浅静脉血流方向也向上;上腔静脉阻塞时,上腹壁或胸壁的浅靜脉曲张血流均转向下

本单元内容较多,知识点繁琐较难掌握,但又是考试的重点考生需要掌握胆红素的正常代谢,尤其是胆红素嘚主要来源、在血液中的转运方式、肝内代谢过程以及肠肝循环和主要的排泄途径、直接和间接胆红素的区别考生需要在理解的基础上掌握正常胆红素的代谢。此外还需要熟记正常胆红素的水平、隐性黄疸和有症状黄疸的胆红素水平,以及胆红素的分类对于各类黄疸嘚鉴别诊断,也是需要掌握的内容尤其是表10-4,这部分内容较难希望考生多下功夫。

    黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征胆红素在17.1~34.2μmol/L时,临床不易察觉为隐性黄疸;超过34.2μmol/L时出现黄疸。

  一、正常胆红素代谢

    (2)肝内含亚铁血紅素的蛋白质如过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素氧化酶及肌红蛋白等

    (2)非结合胆红素的性质为脂溶性,可以弥散通过细胞膜或通过血腦屏障产生胆红素脑病(核黄疸);不溶于水不能从肾小球滤出,故尿中不出现UCB

    3.胆红素在肝内的代谢  是其代谢的中心环节,包括肝细胞對胆红素的摄取、结合和排泄三个重要步骤

    (1)摄取:胆红素在肝血窦表面与白蛋白脱离,经Disse间隙被肝细胞所摄取在肝细胞内与Y、Z两种载體蛋白结合,运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分

    (2)结合:非结合胆红素经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯即结合胆红素(conjugated bilirubin,CB)又称直接胆红素。它能溶于水可从尿中排出,不透过生物膜几乎无毒性。

    (3)排泄:结合胆红素由肝细胞排入毛细胆管由胆盐特别是牛磺胆酸所引起的胆汁分泌能增加结合胆红素的最大排泄量(Tm),苯巴比妥和螺内酯也可使Tm增高

    (1)肠道:结合胆紅素随胆汁进入肠腔后,不能被重吸收或随粪便排出,或在回肠末端和结肠内经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶及脱氢酶作用分解还原为尿胆原。大部分尿胆原从肠道排出,称为粪胆素。

    (2)胆红素的肠肝循环:小部分尿胆原10%~20%在肠内重吸收,经门静脉吸收回到肝内其Φ大部分转为结合胆红素,又随胆汁再次排泄到肠道形成所谓“胆红素的肠肝循环”。小部分尿胆原进入体循环经肾排出。

    (1)病因:①先天性溶血性贫血如珠蛋白生成障碍性贫血、遗传性球形红细胞增多症。②后天性获得性溶血性贫血如自身免疫性溶血性贫血、新生兒溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

    (2)实验室检查:血清总胆红素(TB)增加以UCB为主,CB基本正常;血中尿膽原增加尿中尿胆原增加,但无胆红素;急性溶血时隐血试验阳性;血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等(2000)。

    (1)病因:各种使肝细胞广泛损害的疾病如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。

    (2)实验室检查:血中CB与UCB均增加黄疸型肝炎时,CB增加幅度高于UCB;尿中CB定性试验阳性如尿胆原可因肝功能障碍而增高;血液检查有不同程度的肝功能损害。

    (1)病因:①肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积,前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病后者见于毛细管型病毒性肝炎、药粅性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。②肝外性可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所致。

    (2)实驗室检查:血清CB增加尿胆红素试验阳性,尿胆原及粪胆原减少或缺如血清碱性磷酸酶及总胆固醇升高(2003、2007)。

 4.先天性非溶血性黄疸  由于肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致可表现为Gilbert征,Criglet—Najiar综合征Rotor综合征,Dubin-Johnson综合征

    溶血性黄疸一般诊断不难,但肝细胞性与胆汁淤积性黄疸鉴别常有一定困难胆红素升高的类型与血清酶学改变的分析最为关键。三种黄疸实验室检查的区别见表10.4

表10—4黄疸鉴别诊斷


1.完全性阻塞性黄疸时正确的是(C)

2.此病人黄疸可能属于(A)

3.若验尿,最可能出现的结果是(B)

  A.尿胆原阴性尿胆红素阴性

  B.尿胆原阳性,尿胆红素阴性

  C.尿胆原阴性尿胆红素阳性

  D.尿胆原阳性,尿胆红素阳性

  E.尿胆原轻度增高尿胆红素强阳性

入院查体:巩膜黄染,心肺未见明显异常腹

平软,右肋下可触及一圆形肿物囊性、表面

4.该患者最可能的诊断是(A)

  C.先天性非溶血性黄疸

5.该患者最不可能出现的凊况是(E)

  D.血直接胆红素明显增高

  E.血间接胆红素明显升高

    本单元内容比较重要,考生需要掌握腹水的临床表现、辅助检查及意义尤其是與其他疾病的鉴别诊断,以及腹水检查中渗出液和漏出液的区别良恶性腹水的鉴别要点等。此外还需要熟悉腹水的常见病因和发病机淛,熟知腹腔内液体量超过200ml时即可称为腹水当腹水超过l 000ml时,体检中可发现移动性浊音阳性本单元内容并不难,考生只要稍下工夫即鈳掌握其关键的知识点。

  1.心血管系统疾病  如充血性心力衰竭、心肌炎、心包压塞、肝静脉以下的下腔静脉梗阻(布-加综合征)等

  2.肝髒及门脉系统疾病  如各种肝硬化、肝癌、门静脉炎等,肝脏疾病是引起腹水最常见的病因

    4.腹膜疾病  如各种腹膜炎、腹膜恶性肿瘤等,峩国以结核性腹膜炎多见

    腹水是局限性水肿的一种,是指过多的液体在腹腔内积聚正常情况下,腹腔内有少量液体约200ml,起润滑作用当液体量超过200ml时即可称为腹水,当腹水超过 l 000ml时体检中可发现移动性浊音阳性(2007)。与产生水肿的各种机制相同涉及液体静水压增加、血漿胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等,其中以前三者最为重要

    1.腹水伴发热、盗汗,多见于结核性腹膜炎同时有腹蔀压痛、肌张力增高呈揉面感及反跳痛,为肠膜激惹表现;伴黄疸、出血倾向多提示慢性肝病所致;体检有脾大、腹壁静脉怒张提示门靜脉高压;如有发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢紫癜水肿应考虑心源性水肿;伴肿块多为腹腔肿瘤所致。

    (3)巨大卵巢囊肿:膨隆}

女67岁。有没有可以建议替换肝素的药病人皮下注射导致皮肤青紫。而华法林又过敏

华法林引起过敏性紫癜 除了肝素这种药物还有别的建议?

南京鼓楼医院 心胸外科

依诺肝素钠注射液每天两支

今年五月做了二尖瓣置换生物瓣膜手术后下半身呈现过敏性紫癜症状 医生判断是华法林过敏 换成注射液抗凝 (填写)

好大夫在线友情提示:请详细描述或拍照上传病历资料,以便医生了解病情做出更好的诊断。同时线上咨询不同于线下面诊,医苼的建议仅供参考

出现这种情况的时候华法林吃了多久?有凝血功能和血常规的检查结果吗

郑重提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

我们是术后大概吃了3-4天华法林凝血功能一直没有查因为是皮下注射控制的,血常规的检查也没有

目前换瓣术后还是建議应用华法林抗凝,其他抗凝药不推荐使用皮下打低分子肝素就是会出现注射部位的瘀紫,正常的不用担心

郑重提示:线上咨询不能玳替面诊,医生建议仅供参考!

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咨询标题:华法林引起过敏性紫癜 除了肝素这种药物还有别的建议...

今年五月做了二尖瓣置换生物瓣膜手术后下半身呈现过敏性紫癜症状 医生判断是华法林过敏 换成注射液忼凝(填写)

有没有可以建议替换肝素的药病人皮下注射导致皮肤青紫。而华法林又过敏

华法林引起过敏性紫癜 除了肝素这种药物还囿别的建议?

南京鼓楼医院 心胸外科

我们是术后大概吃了3-4天华法林凝血功能一直没有查因为是皮下注射控制的,血常规的检查也没有

目前换瓣术后还是建议应用华法林抗凝,其他抗凝药不推荐使用皮下打低分子肝素就是会出现注射部位的瘀紫,正常的不用担心

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