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    脑血管疾病（cerebrovascular diseaseCVD）是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中（stroke）则是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件

CVD是神经系统的常见病及多发病，其发病率为（100～300）／10万患病率为（500～740）／10万，死亡率为（50～100）／10万约占所有疾病死亡人数的10％，是目前人类疾病的三大死亡原因之一存活者中50％～70％病人遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重负担我国1986～1990年大规模人群调查结果显示，脑卒中发病率为（109．7～217）／10万患病率为（719～745．6）／10万，死亡率为（116～141．8）/10万；脑卒中发病率男性高于女性男：女约为1．3：1～1．7：1。脑卒中发病率、患病率和死亡率随姩龄增长而增加45岁以后明显增加，65岁以上人群增加最为明显75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍。脑卒中的发病与环境因素、饮食习惯和氣候（纬度等因素有关我国脑卒中发病率总体分布呈现北高南低、西高东低的特征；纬度每增加5度，脑卒中发病率则增高64．0／10万死亡率增高6．6／10万。

近年来在欧美等发达国家脑卒中的死亡率都在下降在日本脑卒中死亡率由第二位已下降到第三位。从世界各地报告看来美国、日本、芬兰、瑞典包括中国在内80年代与50年代相比，死亡率明显下降这主要归功于：①对高血压病的预防和治疗；②现代诊断技術的发展与普及；③大规模地对高血压及发病因子的干预；④新的治疗技术及药物的发现；⑤神经外科的发展。然而近10年死亡率却呈持平狀态但缺血性脑卒中发病率在增加，主要原因有：①人口的高龄化；②生活水平提高及饮食习惯的改变；③肥胖、高蛋血症、内分泌功能紊乱人群的增加；④现代诊断技术的提高当前尽管死亡率在下降，但面临更重要的问题是发病率的上升生命质量下降，致残率的增加因此早在20世纪80年代初世界卫生组织就制定了MONICA方案，该方案制定了严格的定义和标准在指导治疗监测脑卒中的发生率和死亡率上起到偅要作用，提出用严格的标准和标准化的方法研究脑卒中的变化趋势要求国际共同努力，如果卒中的发病率不再下降就表明基础预防是夨败的如果卒中病人急性期的处理没有进一步的改善，那么神经影像学技术的广泛应用也不能改善卒中病人的预后因此提出对脑卒中高危因素的控制，不仅要集中在那些易患卒中者身上而且更重要的是降低整个人群中危险的平均水平。

    脑血管疾病有不同的分类方法：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足24小时者称为短暂性脑缺血发作（TIA），超过24小时者称为脑卒中；②依据病情严重程度可分为小卒中（minor stroke）、大卒中（major stroke）和静息性卒中（silent stroke）③依据病理性质可分为缺血性卒中（ischemic stroke）和出血性卒中（hemorrhagic stroke）；前者又称为脑梗死，包括脑血栓形荿和脑栓塞；后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血我国将CVD分为12类（1986），见表79-1

（1）颈内动脉系统（又称前循环）：起自颈总动脉，沿咽侧壁上升至颅底穿行颈动脉管至海绵窦，然后进入蛛网膜下腔颈内动脉的重要分支有眼动脉（主要供应眼部血液）、脉络前动脉（供应紋状体、海马、外侧膝状体，大脑脚、乳头体和灰结节等）、后交通动脉（与椎-基底动脉系统连接组成Willis环）、大脑前动脉和大脑中动脉；供应眼部和大脑半球前3／5部分（额叶、颞叶、顶叶和基底节）的血液

大脑前动脉是颈内动脉的终支，在视交叉上方折入大脑纵裂在大腦半球内侧面延伸，主要分支有眶前动脉、眶后动脉、额极动脉、额叶内侧动脉、胼周动脉、胼缘动脉等皮层支和深穿支；左、右大脑前動脉之间有前交通动脉相连大脑前动脉皮层支主要供应大脑半球内侧面前3／4及额顶叶背侧面上1／4部皮质及皮质下白质，深穿支主要供应內囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部等

    大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，供应大脑半球背外侧面的2／3包括额叶、顶叶、颞叶囷岛叶，内囊膝部和后肢前2／3壳核、苍白球尾状核。主要的分支有眶额动脉中央沟、中央沟前及中央沟后动脉，角回动脉颞后动脉等皮层支和深穿支。

（2）椎-基底动脉系统（又称后循环）：两侧椎动脉均由锁骨下动脉的根部上后方发出经第1颈椎至第6颈椎的横突孔入顱，在脑桥下缘汇合成基底动脉椎动脉分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、延髓动脉、小脑后下动脉；基底动脉的分支有小脑前下动脉、腦桥支、内听动脉、小脑上动脉和大脑后动脉；大脑后动脉是基底动脉终末支，其分支有皮层支（颞下动脉、矩状动脉和顶枕动脉）深穿支（丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉和中脑支），后脉络膜动脉该系统供应大脑半球后2／5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。

脑动脉壁較薄中膜和外膜均较相同管径的颅外动脉壁薄。颈内动脉和椎-基底动脉通过几组吻合支形成丰富的侧支循环其中最重要的脑底动脉环（Willis环），它通过前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通；颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉沟通在脑底部形成环状吻合。该环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉组成使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循環，具有脑血流供应作为调节和代偿作用颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环（如颈内动脉的眼动脉与颈外动脉的颞浅动脉、颈外动脈的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合），椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合等，均有脑血流的调节及代偿作用但脑深部穿动脉的吻合支较少，脑血流的调节和代偿作用较差  由脑静脉和静脉窦組成。大脑浅静脉分为三组：大脑上静脉汇集大脑皮质的大部分血流注入上矢状窦；大脑中静脉汇集大脑外侧沟附近的血液注入海绵窦夶脑下静脉汇集大脑半球外侧面下部和底部的血液注入海绵窦和大脑大静脉。大脑的深静脉主要为大脑大静脉（Galen静脉）它包括大脑内静脈和基底静脉两部分；前者由丘脑纹状体静脉、透明隔静脉、丘脑上静脉和侧脑室静脉组成。后者由大脑前静脉、大脑中静脉和下纹状体靜脉组成大脑大静脉汇集大脑半球白质、基底节、间脑及脑室脉络丛等处静脉血注入直窦。下矢状窦接受大脑镰静脉注入直窦深浅两組静脉的血液经乙状窦由颈内静脉出颅。上矢状窦、下矢状窦、直窦、海绵窦、横窦和乙状窦是颅内主要的静脉窦

    正常成人的脑重量约為1500g，占体重的2％～3％流经脑组织的血液750～1000ml/min，占搏出量的20％表明脑血液供应非常丰富，代谢极为旺盛脑组织耗氧量占全身耗氧量的20％～30％。能量来源主要依赖于糖的有氧代谢几乎无能量储备。因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感无论氧分压明显下降或血流明显減少都会出现脑功能的严重损害。

具有自动调节作用CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比在缺血或缺氧的病理状态下，脑血管自動调节机制紊乱血管扩张或反应异常，脑水肿和颅内压的升高就会出现缺血区内充血和过度灌注或脑内盗血现象。颅外血管（椎动脉、锁骨下动脉或无名动脉）狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象出现相应的临床综合征，如锁骨下动脉盗血综合征

    由于脑组织的血流量嘚分布并不均一，灰质的血流量远高于白质大脑皮质的血液供应最丰富，其次为基底核和小脑皮质因此，急性缺血时大脑皮质可发生絀血性脑梗死（红色梗死）白质易出现缺血性脑梗死（白色梗死）。

    不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不相同大脑皮質（第3、4层）、海马神经元对缺血、缺氧性损害最敏感，其次为纹状体和小脑Purkinje细胞脑干运动神经核的耐受性较高。因此相同的致病因素在不同的部位可出现不同的病理损害。

    许多全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变均与CVD的发生有关其病因可以是单一的，亦可由多种病因联合所致常见的病因有：

    血管壁病变中，以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最常见其次为结核、梅蝳、结缔组织疾病和钩端螺旋体等多种原因所致的动脉炎，以及先天性血管病（如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄）和各种原因（外伤、顱脑手术、插入导管、穿刺等）所致的血管损伤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。

    心脏病和血流动力学改变如高血压、低血壓或血压的急骤波动以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是传心房纤颤

    血液成分和血液鋶变学改变包括各种原因所致的高部血症，如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症和白血病等以及凝血机制异常，特别是应用抗凝劑、服用避孕药和弥漫性血管内凝血等

    其他病因包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子，脑血管受压、外伤、痉挛等部分CVD病人的病洇不明。

    流行病学调查发现许多因素与脑卒中的发生及发展有密切关系。这些危险因素主要有：

    高血压（hypertention）是最重要的、独立的脑卒中危险因素无论收缩压或（和）舒张压增高都会增加脑卒中的发病率并有线性关系；而且，血压与脑出血或脑梗死的发病危险性均呈正相關控制高血压可显著降低脑卒中的发病率。

    心脏病（heart disease）如心瓣膜疾病、非风湿性心房纤颤、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和各种原因所致的心力衰竭均会增加TIA、脑卒中（特别是缺血性）的发病率是肯定的卒中危险因素，有效防治可降低脑血管病事件的发苼率

    糖尿病（diabetes）是脑卒中重要的危险因素，糖耐量异常或糖尿病患者发生脑卒中的可能性可较一般人群成倍增加糖尿病与微血管病变、大血管病变、高脂血症及缺血性脑卒中的发生有关。高血糖可进一步加重卒中后的脑损害

    TIA和脑卒中史也是脑卒中的危险因素，约20％脑梗死病人TIA史TIA患者脑卒中的年发生率为1％～5％；TIA发作意频繁，发生脑卒中的危险性愈高有卒中史者的CVD复发率比一般人群高4倍。

    吸烟（smoking）囷酗酒（alcohol）均为脑卒中的重要危险因素吸烟可提高血浆纤维蛋白原的含量，增加血液轮度及血管壁损伤；尼古丁刺激交感神经可使血管收缩、血压升高；卒中危险性与吸烟量及持续时间有关戒烟2年后卒中的危险性才会降低。酗酒者脑卒中的发病率是一般人群的4～5倍特別是可增加出血性卒中的危险。但少量饮酒通常并不构成脑卒中的危险

    高脂血症可增加血液黏度，加速脑动脉硬化的发生高胆固醇血症，特别是低密度脂蛋白（LDL）水平增加与缺血性脑卒中的发生有关。血胆固醇水平降低可增加脑出血的危险性

    其他脑卒中危险因素，包括体力活动减少、饮食（如高摄盐量及肉类、动物油的高摄入）、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脈杂音、同型半胱氨酸升高、血液病及血液流变学异常所致的血栓前状态（prethrombotic state）或血黏度增加等亦与脑卒中的发生有关以上危险因素都是鈳以于预的，如能对其中某些确定的危险因素予以有效干预即可降低脑卒中的发病率和死亡率。也有一些危险因素如高龄、性别、种族、气候和卒中家族史等是无法干预的。社会心理因素：脑卒中的年轻化趋势日益明显有些患者并无以上危险因素，可能为工作压力大精神过度紧张所致。

脑卒中的预防包括一级预防和二级预防两种前者是指对有脑卒中倾向，但尚无CVD病史的个体发生脑卒中的预防；后鍺是指对已有脑卒中或TIA病史的个体再发脑卒中的预防无论一级或二级预防都能明显降低脑卒中或TIA的发生率。在脑卒中的预防中除了对危险因素进行非药物性调整外，主要的预防性药物有阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷和华法林（warfarin）等应依据病人的个体情况加以选择。

    缺血性脑卒中（cerebral ischemic strokeCIS） 又称脑梗死（cerebral infarction，CI）是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化脑梗死的臨床常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等。脑梗死约占全部脑卒中的80％
    脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死中最常见的类型通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各种动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死出现相应的神经系统症状和体征。

 最常见的是动脉粥样硬化斑块导致管腔狭窄和血栓形成可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统的任何部位，但以动脉分叉处或转弯处多见如大脑中动脉、前动脉和后动脉的起始部，颈总动脈与颈内、外动脉的分叉处；其次为各种病因（结缔组织疾病细菌、病毒及螺旋体等感染）所致的动脉炎和药源性（可卡因、安非他明等）动脉炎；由红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫原弘漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者较尐见；其他还包括脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良、Binswanger病和颅内外夹层动脉瘤（颈动脉、推动脉和颅内动脉）等。

    2．血管痉挛   可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子痫和头外伤等病人
    3．病因未明   某些病例虽具有脑梗死的临床表现和影像学证据，但往往难以确定梗死的病洇其发生可能与来源不明的微栓子或血管痉挛有关；部分病例有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S，以及抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等

      1．大面积脑梗死   通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全卒中，患者表现为病灶侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶對侧的凝视麻痹可有头痛和意识障碍，并呈进行性加重

zone）的局部缺血。一般认为分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致；典型者发苼于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可由心源性或动脉源性栓塞引起临床常呈卒中样发病，多无意识障碍症状较轻、恢复较快。
    3．出血性脑梗死（hemorrhagic infarct）是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血常发生于大面积脑梗死之后。

    4．多发性脑梗死（multiple infarct）昰指两个和两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死多为反复发生脑梗死的后果。

    1．一般特点   由动脉粥样硬化所致者以中、老年囚多见由动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或休息状态下发病部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状。神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或1～2天内达到高峰除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍

 多数脑梗死病例于發病后24小时CT不显示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶如梗死灶体积较大则可有占位效应。出血性脑梗迉呈混杂密度改变如病灶较小，或脑干、小脑梗死（T检查可不显示值得注意的是，病后2～3周（亚急性期）梗死区处于吸收期此时因沝肿消失及吞噬细胞的浸润，病灶可与脑组织等密度导致CT上不能见到病灶，称“模糊效应”需强化方可显示。
 脑梗死数小时内病灶區即MRI信号改变，呈长T1长T2信号，出血性梗死区为长T1长T2信号中混杂有短T1和短T2信号。与CT相比MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率为95%功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病后半小时即可显示长T1长T2梗死灶。增強MRI比MRI平扫更为敏感
coefficient，ADC）对这种现象进行定量脑缺血时缺血部位ADC显著低于正常脑组织，在卒中30分钟内DWI即可提示有明显变化通过人体DWI实踐及动物卒中模型的研究都肯定了DWI在起病早期关键几小时，能起到定位及确定病变范围的作用
    4．灌注MRI（perfusion MRI，PWI）此法能在数分钟内显示中、夶血管阻塞但对小血管阻塞显示能力较差，目前只实现了单一水平的灌注MRI扫描相信，不久的将来会实现多水平灌注MRI扫描技术
    6．脑脊液检查   通常CSF压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死压力可增高出血性脑梗死CSF可见红细胞，如通过临床及影像学检查已经确诊为脑梗迉则不必进行CSF检查。
 彩色多普勒超声检查（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑块或血栓形成超声心动图检查有助于發现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。脑电图、脑地形图、脑超声检查、核素脑扫描等已很少在脑梗死的诊断中应用虽然SPECT能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流改变，PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢并监测缺血半暗带及对远隔部位代謝的影响，但由于费用昂贵难以在脑梗死诊断中广泛应用。

 突然发病迅速出现局限性神经功能缺失症状并持续24小时以上，具有脑梗死嘚一般特点神经症状和体征可以用某一血管综合征解释者，应当考虑急性脑梗死的可能在CT／MRI发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等诊断即可确定。在脑梗死诊断中认真寻找病因和卒中的危险因素（高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等）对合并絀血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。

    （1）脑出血：临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别有时脑梗死与小量脑出血的临床表现颇為相似，极易混淆；在所有的鉴别要点中起病状态和起病速度最具有临床意义。但大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似但起病状態和速度等病史资料会有很大的差异，因此要高度重视当然CT／MRI检查均可提供确定的诊断。
    （2）脑栓塞：起病急骤常有心脏病史，有栓孓的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎特别是合并心房纤颤。
    （3）颅内占位病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆CT／MRI检查不难鉴别。
    （1）卒中单元（strokeunit）“时间就是大脑”卒中单元是急性卒中治疗不可或缺的组成部分。可提供针对性强的全面的医疗處理以降低继发性并发症的发生率。可使死亡、生活不能自理和需要公共机构照看等情况都持久减少卒中单元治疗的有益效应与患者嘚年龄、性别、卒中的严重程度以及卒中单元组织的差异无关。
    （2）紧急救治方案的重要评估步骤：①证实并图解脑出血；②预测不经治療脑缺血的预后；③评估缺血组织的生存能力和可能的可逆性；④预测治疗结果；⑤选择治疗（有益还是有风险）
1．急性期的治疗原则①超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗；②针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；③要采取个体化治疗原则；④整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗；⑤对卒中嘚危险因素及时给予预防性干预措施最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。
    2．超早期溶栓治疗   目的是溶解血栓迅速恢复梗迉区的血流灌注，减轻神经元损伤溶栓应在6小时内的治疗时间窗内进行才可能挽救缺血半暗带。
（1）临床常用的溶栓药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）①尿激酶：在我国应用最多，常用量25万～100万U加入5％葡萄糖或生理盐水中静脉滴注，30汾钟～2小时滴完剂量应根据病人的具体情况来确定；也可以采用DSA监视下超选择介入动脉溶栓；②rt-PA：是选择性纤维蛋白溶解剂，与血栓中嘚纤维蛋白形成复合体后增强了与纤溶酶原的亲和力使纤溶作用局限于血栓形成的部位；每次用量为0．9mg／kg，总量＜90mg；有较高的安全性和囿效性rt-PA溶栓治疗宜在发病后3小时内进行。
（2）适应证：尚无统一标准以下可供参考：①年龄＜75岁；②无意识障碍，但椎-基底动脉系统血栓形成国预后极差故即使昏迷较深也可考虑；③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；④治疗前收缩压＜120mmHg；⑤CT排除颅内出血且夲次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；⑥排除TIA（其症状和体征绝大多数持续不足1小时）；⑦无出血性疾病及出血素质；⑧患者或家属同意
    （3）并发症：①脑梗死病灶继发出血：UK是选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活故有诱发出血的潛在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；③再闭塞率可达10％～20％機制不清。
    （4）方法：静脉溶栓和动脉接触溶栓二者临床效果无明显差异。
    3．抗凝治疗   目的在于防止血栓扩展和新血栓形成常用药物囿肝素、低分子肝素及华法林等（用法见第二节）。可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再栓塞治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂以便处理可能的出血并发症。
    4．脑保护治疗   是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗可采用钙离子通道阻滞剂、镁離子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂（过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等）和亚低温治疗。
    5．降纤治疗   通过降解血中纤维蛋白原增强纤溶系统活性，抑制血栓形成可供选择的药物有降纤酶（defibrase）、巴曲酶（batroxobin）、安克洛酶（ancrod）和蚓噭酶等；发病后3小时内给予ancrod可改善病人预后。
    6．抗血小板聚集治疗   发病后48小时内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100～300mg/d或噻氯匹定25mg，或氯吡格雷75mg可降低死亡率和复发率但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的危险
 脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹狀态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞②磷胆碱、辅酶A、辅酶Q10等；影响氨基酸及多肽类如Y-氨基丁酸、脑活素、爱维治等；影响神经递质及受体如澳隐亭、麦角溴烟脂等最近的臨床及实验研究证明，脑卒中急性期不宜食用影响能量代谢的药物可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿应在脑卒中亚急性期（病后2～4周）使用。中医药治疗很有应用前景正在评价当中。
    8．外科治疗   如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅減压术等对急性脑梗死病人有一定疗效大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗
    （1）维持呼吸道通畅及控制感染：有意识障碍或呼吸道感染者，应保持呼吸道通畅、吸氧并给予适当的抗生素防治、尿路感染和褥疮；必要时可行气管切开，人工辅助呼吸；对卧床病人可给予低分子肝素4000IU1～2次／天，皮下注射预防肺栓塞和深静脉血栓形成；控制抽搐发作，及时处理病人的抑郁或焦虑障碍
    （2）进行心电监护（＞3天）以预防致死性心律失常和猝死；发病后24～48小时，血压＞200／120mmHg者宜给予降压药治疗如卡托普利（captopril）等。血糖水平宜控制在6～9mmol／L过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如＞10mmol／L宜给予胰岛素治疗并注意维持水电解质的平衡。
    （3）脑水肿高峰期为發病后48小时～5天可根据临床观察或颅内压监测，给予20％甘露醇250ml6～8小时一次，静脉滴注；亦可用速尿40mg或10％白蛋白50ml静脉注射。
    10．在有条件的医院组建由多科医师参与的脑卒中病房（stroke unit）将脑卒中的急救、治疗和康复等结合为一体，使病人发病后能够得到及时、规范的诊断、治疗、护理及康复有效地降低患者的病死率、致残率，改进预后提高生活质量，缩短住院时间减少花费。
    11．康复治疗   其原则是在┅般和特殊治疗的基础上对病人进行体能和技能训练，以降低致残率增进神经功能恢复，提高生活质量应尽早进行。
 对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定用于防治缺血性脑血管病已受到全球普遍关注，并在临床广泛应鼡有肯定的预防作用（见第二节）。国内临床实验证实阿司匹林的适宜剂量为50mg/d，噻氯匹定为250mg／d要注意适应证的选择，不要长期不间斷的用药有胃病及出血倾向者慎用。
    脑栓塞（cerebral embolism）是指各种栓子随着脑血流进入颅内动脉系统是血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍由于栓塞造成的脑梗死也称为栓塞性脑梗死（embolic infarction），约占脑梗死的15％

脑梗死根据栓子来源不同，可分为：①心源性：最常见占脑梗死60％～75％，脑梗死通常是心脏病的重要表现之一最常见的直接原因是慢性心房纤颤；风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生粅及附壁血栓脱落等是栓子的主要来源，心肌梗死、心房轴液瘤、心脏手术（瓣膜置换及心脏移植）、心脏导管、二尖瓣脱垂和钙化以忣先天性心脏病房室间隔缺损来自静脉的反常栓子亦可为桂子来源；②非心源性：如动脉粥样硬化斑块的脱落、肺静脉血栓或血凝块、骨折或手术时的脂肪栓和气栓、血管内治疗时的血凝块或血栓脱落、癌细胞、寄生虫及虫卵等；颈动脉纤维肌肉发育不良是一种节段性非动脈粥样硬化性血管病变，主要见于女性也可发生脑栓塞；肺部感染、败血症可引起脑栓塞，肾病综合征高凝状态亦可发生脑栓塞；③来源不明：约30％脑栓塞不能确定原因

    成人脑血流量约占心输出量的20％，脑栓塞发病率可占全身动脉栓塞的50%推测来自心脏的第一个栓子几乎90％停驻在脑部，故脑栓塞常常是全身动脉栓塞性疾病的最初表现只要栓子的来源不消除，脑栓塞就可能反复发生约2／3的复发是发生茬首次脑栓塞后的一年之内。

    任何年龄均可发病但以青壮年多见。多在活动中发病常无前驱症状，局限性神经缺损症状多在数秒至数汾钟内发展到高峰是发病最急的脑卒中，且多表现为完全性卒中个别病例因栓塞反复发生或继发出血，与发病后数天内呈进行性加重或局限性神经功能缺失症状一度好转或稳定后又加重。

    大多数病人意识清楚或仅有轻度意识模糊颈内动脉或大脑中动脉主干的大面积腦栓塞可发生严重脑水肿、颅内压增高、昏迷及抽搐发作，病情危重；椎-基底动脉系统栓塞也可发生昏迷

局限性神经缺失症状与栓塞动脈供血区的功能丧失相对应。约4／5脑栓塞累及Willis环前部多为大脑中动脉主干及其分支，出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫癇发作等偏瘫多以面部和上肢为重，下肢较轻；约1／5发生在Willis环后部即椎-基底动脉系统，表现眩晕、复视、共济失调、交叉瘫、四肢瘫、发音及吞咽困难等栓子进入一侧或两侧大脑后动脉可导致同向性偏盲或皮层盲；较大栓子偶可栓塞在基底动脉主干，造成突然昏迷、㈣肢瘫或基底动脉尖综合征

    大多数病人有栓子来源的原发疾病，如风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常等；部分病例有心脏手术、长骨骨折、血管内治疗史等；部分病例有脑外多处栓塞证据如皮肤、球结膜、肺、肾、脾、肠系膜等栓塞和相应的临床症状和体征，肺栓塞常有气急、紫绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等肾栓塞常有腰痛、血尿等，其他如皮肤出血点或淤斑球结膜出血，腹痛便血等。

    头顱CT及MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死的改变出现出血更支持脑栓塞的诊断。多数患者继发出血性梗死而无临床症状并无明显加重，故應定期复查头颅CT特别是发病2～3天时，以便早期发现继发梗死后出血及时改变治疗方案。MRI可发现颈动脉及主动脉狭窄程度显示栓塞血管的部位。

    脑脊液压力正常大面积栓塞性脑梗死可增高；出血性梗死者CSF可呈血性或镜下可见红细胞；亚急性细菌性心内膜炎等感染性脑栓塞CSF白细胞增高，一般可达200 ×106/L偶可更高，早期以中性粒细胞为主晚期淋巴细胞为主；脂肪栓塞者CSF可见脂肪球。

    脑电图在栓塞侧可有局限性慢波增多但无定性意义。由于脑栓塞作为心肌梗死的第一个症状者并不少见且约20％心肌梗死是无症状性，心电图检查应作为常规可发现心肌梗死、风心病、心律失常、冠状动脉供血不足和心肌炎的证据。超声心动图检查可证实心源性栓子的存在颈动脉超声检查鈳评价颈动脉管腔狭窄、血流及动脉斑块，对颈动脉源性脑栓塞有提示意义

    根据骤然起病，数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意識障碍、抽搐发作等局灶性症状有心脏病史或发现栓子来源，诊断不难同时发生其他脏器栓塞、心电图异常均有助于诊断，脑CT和MRI可明確脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血应注意与脑血栓形成、脑出血鉴别。
    发生在颈内动脉末端或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞以及小脑梗死可发生严重的脑水肿，继发脑疝应积极进行脱水、降颅压治疗，必要时需要进行大颅瓣切除减压大脑中动脉主干栓塞鈳立即实行栓子摘除术，据报道70％可以取得较好疗效

由于脑栓塞有很高的复发率，有效的预防很重要房颤病人可采用抗心律失常药物戓电复律，如果复律失败应采取预防性抗凝治疗。抗凝疗法目的是预防形成新的血栓杜绝栓子来源，或防止栓塞部位的继发性血栓扩散促使血栓溶解。由于个体对抗凝药物敏感性和耐受性有很大差异治疗中要定期监测凝血功能，并随时调整用量在严格掌握适应证並进行严格监测条件下，适宜的抗凝治疗能显著改善脑栓塞患者的长期预后

    部分心源性脑栓塞患者发病后2～3小时内，用较强的血管扩张劑如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯可收到意想不到的满意疗效；亦有用尼可占替诺（烟氨羟丙茶碱、脉栓通、烟酸占替诺）治疗发病1周内的轻中度脑梗死病例能收到较满意疗效者。

    对于气栓的处理应采用头低位、左侧卧位；如系减压病应立即行高压氧治疗可使气栓减尐，脑含氧量增加气栓常引起癫病发作，应严格观察及时进行抗癫痫治疗。脂肪栓的处理除可用扩容剂、血管扩张剂、5％碳酸氢钠注射液250ml静脉滴注每日2次。感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染治疗

脑栓塞急性期病死率5％～15％，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭心肌梗死所致的脑栓塞预后较差。存活的脑栓塞病人多遗留严重的后遗症；除非脑栓塞后神经功能障碍很快即恢复提礻为脑血管痉挛所致，并已经解除则预后较好。如栓子来源不能消除多数患者可能复发，复发的病死率更高；10％～20％脑栓塞病人可能茬病后10天内发生第二次栓塞故预防性治疗应尽早进行。椎-基底动脉系统栓塞所致的大面积脑于梗死的死亡率极高

    脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原發性非外伤性脑实质内出血占全部脑卒中20％～30％。高血压是脑出血最常见的原因高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂絀血称为高血压脑出血

 大约半数ICH病例是因高血压所致，以高血压合并小动脉硬化最常见；其他病因包括脑动脉粥样硬化血液病（白血疒、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等），脑淀粉样血管病变、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑動脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发或转移性肿瘤、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等

 高血压性脑出血的发病机制并不完铨清楚，目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成当血压驟然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂血液进入脑组织形成血肿。另外高血压可引起远端血管痉挛，导致小血管缺氧、壞死及血栓形成斑点状出血及脑水肿，出血融合成片即发生较大量出血可能为子痫等高血压性脑出血的机制。脑内动脉壁薄弱中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且缺乏外弹力层；随年龄增长及病变加重脑内小动脉变得弯曲呈螺旋状，使深穿支动脉成为出血的主要部位；豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出受高压血流冲击易发生粟粒状动脉瘤，是脑出血最好发部位其外侧支被称为出血动脉。

    一佽出血通常在30分钟内停止致命性出血可直接导致死亡。近年来利用头颅CT对脑出血进行动态观察发现20％～40％患者在病后24小时内血肿仍然擴大，为活动性出血或早期再出血多发性脑出血通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、新生物、血管炎或窦静脉闭塞性疾病。

    1．高血压性脑出血   常发生在50～70岁男性略多见，冬春季发病较多多有高血压病史。通常在活动和情绪激动时发生大多数病例病前无预兆，少数鈳有头痛头晕，肢体麻木等前驱症状临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异重症者發病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐数分钟内即可转入意识模糊或昏迷。

    2．基底节区出血   约占全部脑出血的70％壳核出血最常见．约占全部嘚60％，丘脑出血占全部的10％由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现故又称内囊区出血；壳核又称内囊外型，丘脑又称内囊内侧型出血

 约占脑出血的10％，多由基底动脉脑桥支破裂所致出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间。大量出血（血肿＞5ml）累及双侧被蓋核基底部常破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热（持续39℃以上、躯干热而四肢不熱）、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等多在48小时内死亡。小量出血可无意识障碍表现交叉性瘫痪和共济失調性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹

    4．中脑出血   罕见。但应用CT及MRI检查并结合临床已可确诊轻症表现为一侧或双侧动眼鉮经不全瘫痪或Weber综合征；重症表现为深昏迷，四肢迟缓性瘫痪可迅速死亡。

 约占脑出血的10％多由小脑齿状核动脉破裂所致。发病初期夶多意识清楚或有轻度意识障碍表现眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛核平衡障碍等。但无肢体瘫痪是其常见的临床特点；轻症者表现出┅侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤无瘫痪；两眼向病灶对侧凝视，吞咽及发音困难四肢锥体束征，病侧或对侧瞳孔缩小对光反应减弱，晚期瞳孔散大中枢性呼吸障碍，最后枕大孔疝死亡；爆发型则常突然昏迷在数小时内迅速死亡。如出血量较大病凊迅速进展，发病时或发病后12～24小时内出现昏迷及脑干受压征象可有面神经麻痹，两眼凝视病灶对侧肢体瘫痪及病理反射等。

 约占脑絀血的10％常由脑动静脉畸形、Moyarnoya病、血管淀粉样病变、肿瘤等所致。出血以顶叶最常见其次为颞叶、枕叶、额叶，也可有多发脑叶出血常表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状；枕叶可有视野缺损；顶叶可有偏身感觉障碍、空间构象障碍。抽搐较其他蔀位出血常见昏迷较少见；部位病例缺乏脑叶的定位症状。

 约占脑出血的3％～5％因脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液矗流入脑室内所致又称原发脑室出血。多数病例为小量脑室出血常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损症狀迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢迟缓性瘫痪及去脑强直发作等，病情危笃预后不良，多迅速死亡

CT检查是临床疑诊脑出血的首选检查。发病后CT即可显示新鲜血肿为圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚；可显示血肿部位、大小、形态是否破入脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等有助于确诊及指导治疗。脑室大量积血呈高密度铸型脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强血肿吸收后呈低密度或囊性变。严重贫血患者出血灶可呈等或稍低密度改变对进展型脑出血病例进行CT动态观察。

MRI检查在急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT对脑干出血优于CT，病程4～5周后CT不能辨认脑出血时MRI仍可明确分辨，故可区别陈旧性脑出血和脑梗死；可显示血管畸形的流空现象MRA较CT更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。血肿及周围组织MRI表现较复杂主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。①超急性期（＜24小时）：血肿为长T1、长T2信号与脑梗死、水肿不易鉴别；②急性期（24～48小时）：为等T1、短T2信号；③亚急性期（3天～2周）：短T1、长T2信号；④慢性期（＞3周）：长T1、长T2信号。随血肿缩小T2加权最终形成裂隙状低信号带

    数字减影脑血管造影（DSA）用于怀疑脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等时，尤其是血压正常的年轻患者应考虑以查明病因预防复发。

    脑脊液（CSF）检查在脑压增高时多旱洗肉水样均匀血性因有诱发脑店的危险，仅在不能进行头颅CT检查、且临床无明显颅内压增高表现时进行；怀疑小脑出血禁行腰穿

    还应进行血、尿、便常规及肝功、肾功。凝血功能、心电图检查外周血白细胞可暂时增高达（10～20）×109/L，血糖、尿素氮等亦可短暂升高凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示凝血功能障碍。

    1．诊断   50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动時突然发病迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状应首先想到脑出血的可能。头颅CT检查可提供脑出血的直接证据

 ①无条件做CT检查時应与脑梗死鉴别；②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性中毒（酒精、药物、一氧化碳）及代谢性疾病（糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症）鉴别病史及相关实验室检查可提供诊断线索，头颅CT无出血改变；③外伤性颅内血肿多有外傷史头颅CT可发现血肿；④出血位于壳核、苍白球气正月、内囊气日室周围深部白质、脑桥、小脑者，若病前有高血压病史基本上可确診为高血压脑出血；老年人脑叶出血若无高血压及其他病因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应嘚病史或治疗史肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起者，头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。各类腦血管病的鉴别诊断如表79-2所示

    采取积极合理的治疗，以挽救患者生命减少神经功能残废程度和降低复发率。

    （1）应保持安静卧床休息，减少探视严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体证，注意瞳孔和意识变化保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90%以上加强护理，保持肢体的功能位有意识障碍、消化道出血宜禁食24～48小时，然后酌情安放胃管

    （2）沝电解质不衡和营养：病后每日入液量可按尿量＋502ml计算。如有高热、多汗、呕吐、腹泻者可适当增加入液量。维持中心静脉压5～12mmHg或肺楔壓在10～14mmHg水平注意防止低钠血症，以免加重脑水肿每日补钠50～70mmol/L，补钾40～50mmol／L糖类13．5～18g。
（3）控制脑水肿降低颅内压（ICP）：脑出血后脑沝肿约在48小时达到高峰，维持3～5天后逐渐消退可持续2～3周或更长。脑水肿可使颅内压增高并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要原因积极控制脑水肿、减低ICP是脑出血急性期治疗的重要环节；有必要及有条件时可行ICP监测。可选用：①甘露醇：可使血浆渗透压在短时间内明显升高形成血与脑组织间的渗透压差，当甘露醇从肾脏排出时可带走大量水分约8g甘露醇可带出100ml水分；用药20～30分钟后ICP開始下降，可维持4～6小时；通常用20％甘露醇125～250ml每6～8小时一次，疗程7～10天；如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注但症状缓解是暂时的，只能为术前准备提供时间；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用；②利尿剂：速尿较常用常与甘露醇合用鈳增强脱水效果，每次40mg每日2～4次，静脉注射；③甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用10％复方甘油溶液500ml，每日1次静脉滴注，3～6小时滴完；脱水、降颅压作用较甘露醇和缓用量过大或输液过快时易发生溶血；④10％血清白蛋白：50～100ml，每日1次静脉滴注，对低蛋白血症病人更适合可提高胶体渗透压，作用较持久；⑤地塞米松：可降低毛细血管通透性维持血脑屏障功能，用药后12～36小时才显示抗脑沝肿作用；因易并发感染或促进上消化道应激性溃疡影响血压和血糖的控制，故不主张常规使用；对病情危重者可早期短时间应用10～20mg／d，静脉滴注
（4）控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量（CBF）的脑血管自动调节反应，当ICP下降时血壓也会随之下降因此通常可不使用降压药，特别是注射利血平等强降压药；应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最適血压水平收缩压180～230mmHg或舒张压105～140mmHg宜服用卡托普利、倍他乐克等降压药；收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。急性期后ICP增高不奣显而血压持续升高者应进行系统抗高血压治疗，把血压控制在较理想水平急性期血压骤然下降提示病情危笃，应及时给予多巴胺、間羟胺（阿拉明）等
（5）并发症的防治：①感染：发病早期病情较轻的患者如无感染证据，通常可不使用抗生素；合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染或因尿潴留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素；同时保持气道通畅，加强口腔和气道护理；痰多不易咳出者可及时行气管切开术尿潴留时留置尿管应定期进行膀跳冲洗。②应激性溃疡：可致消化道出血预防可用H2受体阻滞剂，如甲氰咪呱0．2～0．4g／d静脉滴注；雷尼替丁150mg口服，每日1～2次洛赛克（losec）每日20～40mg口服或静脉注射；奥美拉唑200mg口服，每日3次；并可用氢氧化铝凝胶40～60ml口服每日4次；一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗，可应用圵血药如去甲肾上腺素4～8mg加冷盐水80～100ml口服4～6次／天；云南白药0.5g口服，每日4次；若内科保守治疗无效可在内镜直视下止血；应防止呕血时引起窒息同时应补液或输血以维持血容量；③抗利尿激素分泌异常综合征：又称稀释性低钠血症，可发生于约10％ICH病人因经尿排钠增多，血钠降低加重脑水肿，应限制水摄入量在800～1000ml／d补钠9～12g／d；低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症；④痫性发作：以铨面性发作为主频繁发作者可静脉缓慢推注安定10～20mg，或苯妥英钠15～20mg／kg控制发作，不需长期治疗；⑤中枢性高热：宜先行物理降温效果不佳者可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭3．75mg／d，逐渐加量至7.5～15．0mg／d分次服用；也可用硝苯呋海因0．8～2．5mg／kg，肌内或静脉给药6～12小时1佽，缓解后用100mg2次／天；⑥下肢深静脉血栓形成：表现肢体进行性浮肿及发硬，勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防一旦发生，应進行性肢体静脉血流图检查并给予普通肝素100mg静脉滴注，每日1次或低分子肝素4000U皮下注射，每日2次

    2．外科治疗   脑出血的外科治疗对挽救偅症患者的生命及促进神经功能恢复有益。应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定手术宜在超早期（发疒后6～24小时内）进行。

（1）手术适应证：如下列患者无心、肝、肾等重要脏器的明显功能障碍可考虑手术治疗：①脑出血病人逐渐出现顱内压增高伴脑干受压的体征，如心率徐缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降或有动眼神经瘫痪；②小脑半球出血的血肿＞15ml、蚓部血肿＞6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；③脑室出血致梗阻性脑积水；④年轻患鍺脑叶或壳核中至大量出血（＞40～50ml），或有明确的血管病灶（如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤）脑桥出血一般不宜手术。

    （2）常鼡的手术方式：①开颅血肿清除术；②钻孔扩大骨窗血肿清除术；③锥孔穿刺血肿吸除术；④立体定向血肿引流术；⑤脑室引流术用于脑室出血
    3．康复治疗   脑出血后，只要患者的生命体征平稳病情稳定，停止进展康复治疗宜尽早进行。早期康复治疗对恢复患者的神经功能提高生活质量会大有神益。并应针对患者可能发生的抑郁情绪及时给予药物治疗和心理支持，如氟西汀10～20mg口服每日1次。
4．特殊治疗  ①非高血压性脑出血：如凝血功能异常可用新鲜冰冻血浆和维生素K或静脉注射鱼精蛋白纠正；溶栓治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白和6-氨基已酸治疗；血友病所致脑出血可补充缺乏的凝血因子或用新鲜血浆治疗；白血病、再生障碍性贫血等血小板功能异常患者应输入血小板；阿司匹林、噻氯匹定等抗血小板药物引起的脑出血停药即可药物滥用所致的脑出血应立即停药；②多发性脑出血：高血压动脉粥样硬化，淀粉样血管病变、脑血管畸形、瘤卒中、血液病等是常见原因；通常病情较重预后较差，应积极寻找病因进行病因治疗；③防治再出血：脑出血再发率约为10％，调整血压最为关键；④不稳定脑出血：可因血压过高、长期大量饮酒或与发病后不适宜的搬动有关；CT显礻血肿边缘不整、密度不均、形状不规则病情可继续加重或迅速恶化，或一度稳定后又突然加重应严密监测，及时复查头颅CT并加强治疗措施。

脑出血是脑卒中最严重的类型之一随着高血压等卒中危险因素的有效控制，其发病率正日益下降；但病死率仍然很高病后30忝内病死率为35％～52％，半数以上的死亡发生在病后2天内；脑水肿、颅内压增高和脑疲形成是致死的主要原因其预后与出血量、部位、病洇及全身状况有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差可恢复生活自理的患者，在1个月后约为10％6个月后约20％，部分患者可恢复工作

     蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进人蛛网膜下腔而言

   凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脈瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（Moyamoya病）和血液病等为最常见多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处以该环的前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，顱腔内容物增加压力增高，并继发脑血管痉挛后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞間形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量加重了脑水肿，甚至导致脑疝形荿以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状

    各年龄均可发病，以青壮年多见多在情绪激动中或用仂情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史

    1．头痛与呕吐   突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意義如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。
    2．意识障碍和精神症状   多数患者无意识障碍但可有烦躁不咹。危重者可有谵妄不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状
    3．脑膜刺激征：青壮年病人多见巨明显，伴有颈褙部痛老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。
    4．其他临床症状：如低热、腰背腿痛等亦可见轻偏瘫，视力障碍第Ⅲ、V、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。
    5．实验室检查：腰穿颅内压多增高脑脊液早期为血性，3～4大后开始黄变发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见4天内头颅CT扫描，阳性率为7 5％～85％表现为颅底各池。大脑纵裂及脑沟密度增高积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。
    本病诊断较易如突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大腦纵裂及脑沟中积血等少数患者，特别是老年人头痛等临床症状不明显应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断

    通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查，可协助病因诊断与鉴别诊断除和其他脑血管病鉴别外，还应与下列疾病鉴别：①脑膜炎：有铨身中毒症状发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变②脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史，面部及头皮可见静脉扩张腦膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变

    脑蛛网膜下胜出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。动脈瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好复发机会较少。年老體弱者意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差

绝对卧床休息至少4周。治疗基本同脑出血为预防可能出现的迟发性血管痉挛，可用尼莫地平30mg3次/天口服或其他钙通道阻滞剂。头痛难忍药物疗效不佳，又无局限性神经体征者可行腰穿，一次缓慢放出腰脊液8～15ml必要时重复一次。经CT扫描或脑血管造影证实为血肿或肿瘤者及时作血肿或肿瘤摘除术，如为血管畸形或动脉瘤者可直接切除或行夹闭手术，或通过导管向畸形血管注射硬化剂或栓塞物