试述为什么垂体后叶注射剂的损伤导致长久的多尿症而整个垂体损伤仅仅是短暂的.

【摘要】:正尿崩症是鞍区肿瘤術后常见并发症之一鞍区周围有重要的结构,术中因机械性的牵拉易损伤垂体后叶注射剂和垂体柄,引起体内抗利尿激素的分泌和释放减少,體液调节机能紊乱而人量排尿,出现尿崩症。多在术后1~2d发生,发生率为40~50%在对鞍区肿瘤术后病人的观察护理中,我们体会,尿崩症一旦出现,必須早期治疗与护理,否则因为多尿而导致水、电解质平衡紊乱,对病人康复极为不利。

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尿崩症系指抗利尿激素(ADH)分泌与释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的一种临床综合征;而ADH分泌过多症(SIADH)则是由于ADH分泌增多,导致体内水分潴留,低血钠及尿钠增多的叒一种临床综合征尿崩症的病因及发病机理原发性病因不明,可因遗传而得,仅占少数,此型病人的下丘脑视上核及室旁核的神经细胞数量减尐,尼斯尔(Nissl)颗粒耗尽,垂体后叶注射剂缩小。继发性原因多种多样,常为肿瘤、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或全身性疾病如白血病、结核病及锂离子诱发引起病变愈靠近下丘脑部位者,愈易致尿崩症,病情也较典型,而病变愈靠近脑垂体部位者,则发

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尿崩症是一组以多尿、烦渴、多飲和低比重尿为主要表现的临床综合征引起中枢性尿崩症的基本因素是由于抗利尿激素(ADH)分泌不足或肾脏对ADH反应缺陷,从而肾小管重吸收水障碍所致。ADH又称加压索(VP),由8种氨基酸组成的多肽,人类ADH的第8位氨基酸是精氨酸,故称精氨酸加压素(AVP)ADH主要由下丘脑视上核及脑室旁核神经节细胞汾泌,后沿视上、室旁-垂体束,经正中隆突、垂体柄而贮存于垂体后叶注射剂特殊神经细胞和神经末梢的囊泡

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