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&&&&&&&&三叉神经痛&&&&三叉神经痛是指发生在面部一侧或双侧三叉神经分布区域内的痛如放电、刀割样的疼痛症状、常人难以忍受的神经性疾病。发病率高，年龄多在40岁以后，女多于男。说话、刷牙或微风拂面时都会导致阵痛，阵发性时的剧烈疼痛，历时数秒或数分钟，疼痛呈周期性发作，发作间歇期同正常人一样。三叉神经痛患者常因此不敢擦脸、进食，甚至连口水也不敢下咽，从而影响正常的生活和工作。因此被人称此痛为“天下第一痛”，又称痛性抽搐。&&&&&&&&本病是以面部三叉神经分布区周期性发作，阵发性剧烈疼痛为特征的神经系统疾病。三叉神经是支配颌面部感觉与运动功能的第V对脑神经，在面部有三个分支，即三叉神经眼支（第一支）、上颌支（第二支）和下颌支（第三支），分别支配眼裂以上、眼裂和口裂之间、口裂以下的感觉和咀嚼肌运动。在临床上通常将三叉神经痛分为原发性和继发性两种。原发性三叉神经痛尚未能发现病因。继发性三叉神经痛，常继发于局部感染、外伤、三叉神经所通过的骨孔狭窄、肿瘤、血管畸形、血液循环障碍等。继发性三叉神经痛的病人查体及其它辅助检查中常有异常。现代医学对本病诊断是据其疼痛部位、性质、发作次数、时间及诱因等，在排除颅脑占位性病变之后，其诊断并不困难。就其发病学说而言，有诸如病毒感染学说、病灶学说、缺血学说、颈神经学说、遗传学说、变态反应学说等等。国内及国际统计的发病率分别是47.8/10万和62.6/10万，女多于男，发病率可随年龄而增长。病情分类三叉神经痛可分为原发性（症状性）三叉神经痛和继发性三叉神经痛两大类，其中原发性三叉神经痛较常见。原发性三叉神经痛是指找不到确切病因的三叉神经痛。可能是由于供应血管的硬化并压迫神经造成，也可能是因为脑膜增厚、神经通过的骨孔狭窄造成压迫引起疼痛。继发性三叉神经痛：是指由于肿瘤压迫、炎症、血管畸形引起的三叉神经痛。此型有别于原发性的特点，疼痛常呈持续性，并可查出三叉神经邻近结构的病变体征。&&&&&&&&&&&&临床表现原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，但多数认为其病变&&&&在三叉神经的周围，即在三叉神经半月节感觉根内。根据显微外科和电镜观察，可能与小血管畸形、岩骨部位的骨质畸形等因素有关，而引起疼痛发作。临床特点骤然发作，无任何先兆，多为一侧。发作时，疼痛剧烈如刀割、电击一样,持续数秒至1-2分钟，常伴有面肌抽搐、流泪、流涎、面潮红、结膜充血等症状，随着病情的加重，间歇期愈来愈短，发作愈加频繁，经过一次强烈的疼痛刺激，使病人精神异常紧张，终生难忘，造成极大的痛苦。由于三叉神经痛的病因学和病理学至今还不清楚，中医认为是由于“风寒湿邪”以及头部受到重寒袭击。治疗的目的是止痛。&&&&&&&&效果显著的中药疗法&&&&&&&&止痛方法至今仍是多种多样。可大概分为无创和有创治疗方法。无创治疗方法包括西药治疗、中医疗法、中药针灸疗法、理疗和头部伽玛刀治疗等。适用于病程短、疼痛较轻的患者。也可作为有创治疗方法的补充治疗。有创治疗方法包括手术疗法、神经阻滞疗法、射频热凝疗法、伽玛刀治疗。&&&&&&&&医学诊断&&&&原发性原发性三叉神经痛病人的诊断可通过详细询问病人的病史、疼痛部位、疼痛性质等临床表现，另外，通过检查发现多数病人因长期吃饭受影响而全身情况较瘦弱。疼痛发作时表情痛苦，面部油腻，不愿讲话，即使在间歇期患者也不愿讲话或很少讲话。但病人神经系统检查正常，三叉神经各种感觉、运动及角膜反射，下颌反射均无明显的异常改变。有的病人因既往治疗造成颜面部局部疼痛感觉有所减退，此点应与继发性三叉神经痛引起的面部感觉减退相鉴别。颅底X线照片可见圆孔、卵圆孔均无病理性改变。总之，依据疼痛的部位和性质，无其它神经系统症状和体征，三叉神经痛的诊断一般不难。一般认为，三叉神经痛的诊断应具备下述特征：&&&&&&&&1、性别与年龄：年龄多在40岁以上，以中、老年人为多。女性多于男性，约为3∶2。&&&&&&&&&&&&2、疼痛部位：右侧多于左侧，疼痛由面部、口腔或下颌的某一点开始扩散到三叉神经某一支或多支，以第二支、第三支发病最为常见，第一支者少见。其疼痛范围绝对不超越面部中线，亦不超过三叉神经分布区域。偶尔有双侧三叉神经痛者，占3%。3、疼痛性质：如倒割、针刺、撕裂、烧灼或电击样剧烈难忍的疼痛，甚至痛不欲生。4、疼痛的规律：三叉神经痛的发作常无预兆，而疼痛发作一般有规律。每次疼痛发作时间由仅持续数秒到1～2分钟骤然停止。初期起病时发作次数较少，间歇期亦长，数分钟、数小时不等，随病情发展，发作逐渐频繁，间歇期逐渐缩短，疼痛亦逐渐加重而剧烈。夜晚疼痛发作减少。间歇期无任何不适。5、诱发因素：说话、吃饭、洗脸、剃须、刷牙以及风吹等均可诱发疼痛发作，以致病人惶惶不可终日，精神萎靡不振，行动谨小慎微，甚至不敢洗脸、刷牙、进食，说话也小心，惟恐引起发作。6、扳机点：扳机点亦称“触发点”，常位于上唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处。轻触或刺激扳机点可激发疼痛发作。7、表情和颜面部变化：发作时常突然停止说话、进食等活动，疼痛侧面部可呈现痉挛，即“痛性痉挛”，皱眉咬牙、张口掩目，或用手掌用力揉搓颜面以致局部皮肤粗糙、增厚、眉毛脱落、结膜充血、流泪及流涎。表情呈精神紧张、焦虑状态。8、神经系统检查：无异常体征，少数有面部感觉减退。此类病人应进一步询问病史，尤其询问既往是否有高血压病史，及进行全面神经系统检查，必要时包括腰穿、颅底和内听道摄片、颅脑CT、MRI等检查，以助与继发性三叉神经痛鉴别。继发性继发性三叉神经痛又称症状性三叉神经痛。是由于颅内、外各种器质性疾病引起的三叉神经痛。出现类似于原发性三叉神经痛在颜面部疼痛发作的表现，但其疼痛程度较轻，疼痛发作的持续时间较长，或者呈持续性痛，阵发性加重。多见于40岁以下中、青年人，通常没有扳机点，诱发因素不明显，少数可发现三叉神经损害区域和原发性疾病表现的特点。脑脊液、X线颅底摄片、CT或MRI检查、鼻咽部活组织检查等有助诊断。有时继发性三叉神经痛的发作情况与原发性三叉神经痛极为相似，若不注意继发病变早期的细微表现，很容易被误诊。引起颜面部疼痛的疾病很多，无论颅外疾病还是颅内疾病，血管疾病还是神经疾病都可使颜面部疼痛。传统的治疗方法针灸、局部注射、手术，但这三种属于损伤性治疗，如治疗不当，会留下严重的后遗症和并发症，且针灸治疗对三个月以上的慢性期无效。&&&&&&&&&&&&三叉神经痛检查化验必要的有选择性的检查：实验室检查1.血常规、血电解质一般无特异性改变，发病时血象可稍偏高。2.血糖、免疫项目、脑脊液检查如异常则有鉴别诊断意义。影像学检查血管造影、CT及MRI等检查：部分病人可发现颅底畸形血管。以下检查项目如异常，则有鉴别诊断意义。1.脑电图、眼底检查。2.颅底摄片。3.胸透、心电图。西药疗法1．卡马西平（carbamazepine）开始每日2次，以后可每日3次。每日0.2～0.6g，分2～3次服用，每日极量1.2g。服药24h～48h后即有镇痛效果。2．苯妥英钠（sodiumphenytoin）别名大伦丁（D1antinSodium、Phen—toin），为白色粉末，无臭，味微苦。易溶于水，几乎不溶于乙醚或氯仿，在空气中易潮解。预防和日常保养1、饮食要有规律，宜选择质软、易嚼食物。因咀嚼诱发疼痛的患者，则要进食流食，切不可吃油炸物，不宜食用刺激性、过酸过甜食物以及热性食物等；饮食要营养丰富，平时应多吃些含维生素丰富及有清火解毒作用的食品；多食新鲜水果，蔬菜及豆制类，少食肥肉多食瘦肉，食品以清淡为宜。2、吃饭漱口，说话，刷牙，洗脸动作宜轻柔。以免诱发板机点而引起三叉神经痛。3、注意头、面部保暖，避免局部受冻、受潮，不用太冷、太热的水洗面；平时应保持情绪稳定，不宜激动，不宜疲劳熬夜、常听柔和音乐，心情平和，保持充足睡眠。4、保持精神愉快，避免精神刺激；尽量避免触及“触发点”；起居规律，室内环境应安静，整洁，空气新鲜。同时卧室不受风寒侵袭。适当参加体育运动，锻炼身体，增强体质。要与以下几种疾病相鉴别1、牙痛：三叉神经痛常误诊为牙痛，往往将健康牙齿拔除，甚至拔除全部牙齿仍无效，故应注意。牙病引起的疼痛为持续性疼痛，多局限于齿龈部，局部有牙痛及致病病变，X线及牙科检查可以确诊。2、副鼻窦炎：如额窦炎、上颌窦炎等，为局限性持续性痛，可有发热、鼻塞、浓涕及局部压痛等。&&&&&&&&&&&&3、青光眼：单侧青光眼急性发作误诊为三叉神经第1支痛，青光眼为持续性痛，不放射，可有呕吐，伴有球结合膜充血、前房变浅及眼压增高等。4、颞颌关节炎：疼痛局限于颞颌关节腔，呈持续性，关节部位有压痛，关节运动障碍，疼痛与下颌动作关系密切，可行X线及专科检查协助诊断。5、偏头痛：疼痛部位超出三叉神经范围，发作前多有视觉先兆，如视力模糊、暗点等，可伴呕吐。疼痛为持续性，时间长，往往半日至1-2日。6、三叉神经炎：病史短，疼痛呈持续性，三叉神经分布区感觉过敏或减退，可伴有运动障碍，在受累的三叉神经分支有明显压痛。神经炎多在感冒或副鼻窦炎后等发病。7、小脑脑桥角肿瘤：疼痛发作可与三叉神经痛相同或不典型，但多见于30岁以下青年人，多有三叉神经分布区感觉减退，并可逐渐产生小脑脑桥角其他症状和体征。以胆脂瘤多见，脑膜瘤、听神经鞘瘤次之，后两者有其他脑神经受累，共济失调及颅内压增高表现较明显。X线片、CT颅内扫描及MRI等可协助确诊。8、肿瘤侵犯颅底：最常见为鼻咽癌，常伴有鼻衄、鼻塞，可侵犯多数脑神经，颈淋巴结肿大，作鼻咽部检查检查、活检、颅底X线检查，CT及MRI检查可确诊。9、舌咽神经痛：易于三叉神经第3支痛相混，舌咽神经痛的部位不同，为软腭、扁桃体、咽舌壁、舌根及外耳道等处。疼痛由吞咽动作诱发。用1%潘妥卡因或可卡因等喷咽区后疼痛可消失。10、三叉神经半月节区肿瘤：可见神经节细胞瘤，脊索瘤，麦氏窝脑膜瘤等，可有持续性疼痛，病人三叉神经感觉、运动障碍明显。颅底X线可能有骨质破坏等改变。11、面部神经痛：多见于青年人，疼痛超出三叉神经范围，可延及耳后、头顶、枕颈，甚至肩部等。疼痛持续性，可达数小时，与动作无关，不怕触摸，可为双侧性疼痛，夜间可较重。&&&&&&&&面神经麻痹&&&&&&&&面神经麻痹的病因（1）感染性病变（约42.5%）：感染性病变多是由潜伏在&&&&面神经感觉神经节内休眠状态的带状疱疹（VZV）被激活引起。（2）耳源性疾病（3）特发性（常称Bell麻痹（4）肿瘤（约5.5%）：、（5）神经源性：约13.5%，（6）创伤性：（7）中毒：如酒精中毒。长期接触有毒物；&&&&&&&&&&&&（8）代谢障碍：如糖尿病、维生素缺乏；（9）血管机能不全；（10）先天性面神经核发育不全。面神经麻痹的分型面神经麻痹分为中枢型和周围型。&&&&&&&&面神经麻痹的分型&&&&&&&&1．中枢型为核上组织（包括皮质、皮质脑干纤维、内囊、脑桥等）受损时引起，出现病灶对侧颜面下部肌肉麻痹。从上到下表现为鼻唇沟变浅，露齿时口角下垂（或称口角歪向病灶侧，即瘫痪面肌对侧），不能吹口哨和鼓腮等。多见于脑血管病变、脑肿瘤和脑炎等。2．周围型为面神经核或面神经受损时引起，出现病灶同侧全部面肌瘫痪，从上到下表现为不能皱额、皱眉、闭目、角膜反射消失，鼻唇沟变浅，不能露齿、鼓腮、吹口哨，口角下垂（或称口角歪向病灶对侧，即瘫痪面肌对侧）。多见于受寒、耳部或脑膜感染、神经纤维瘤引起的周围型面神经麻痹。此外还可出现舌前2/3味觉障碍。面神经麻痹的临床表现多数病人往往于清晨洗脸、漱口时突然发现一侧面颊动作不灵、嘴巴歪斜。病侧面部表情肌完全瘫痪者，前额皱纹消失、眼裂扩大、鼻唇沟平坦、口角下垂，露齿时口角向健侧偏歪。病侧不能作皱额、蹙眉、闭目、鼓气和噘嘴等动作。鼓腮和吹口哨时，因患侧口唇不能闭合而漏气。进食时，食物残渣常滞留于病侧的齿颊间隙内，并常有口水自该侧淌下。由于泪点随下睑内翻，使泪液不能按正常引流而外溢。它分为周围性和中枢性两种（见面神经麻痹的分型）。其中周围性面瘫发病率很高，而最常见者为面神经炎或贝尔麻痹。平常人们所常说的面瘫，在多数情况下是指面神经炎而言。因为面瘫可引起十分怪异的面容，所以常被人们称为“毁容病”。&&&&&&&&面神经麻痹的治疗注意事项&&&&心理因素易引发面瘫调查显示，心理因素是引发面神经麻痹的重要因素之一。面神经麻痹发生前，有相当一部分病人存在身体疲劳、睡眠不足、精神紧张及身体不适等情况。应注意保持良好心情防止面瘫最好的办法是平时要注意保持良好的心情，保证充足的睡眠，并适当进行体育运动，增强机体免疫力。面神经麻痹只是一种症状或体征，必须仔细寻找病因，如果能找出病因并及时进行处理，如重症肌无力、结节病、肿瘤或颞骨感染，可以改变原发病及面瘫的进程。面神经麻痹又可能是一些危及生命的神经科疾患的早期症状，如脊髓灰白质炎或&&&&&&&&&&&&Guillian-Barre综合征，如能早期诊断，可以挽救生命。下表显示面神经不同部位的体征及可能的病因。&&&&&&&&面神经麻痹的典型病例&&&&病例１者男性，60岁。因生气后突然双眼闭合不全，伴头晕、言语欠流利，无头痛及二便障碍。查体：内科系统未见异常。双侧周围性面瘫，四肢腱反射活跃，左指鼻试验欠准，右巴彬斯基征阳性。血、尿常规、肝功、血糖、血沉均正常，心电图示，多发性房性期前收缩、左前分支传导阻滞。头部CT扫描：未见异常。头部磁共振（MRI）检查：Ｔ1加权象见双侧桥脑基底部有低信号，Ｔ2加权象则呈高信号，诊断为双侧桥脑梗塞。经用神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗血小板凝聚等药物治疗１个月，症状体征好转出院。病例２患者女性，28岁。以口角歪斜、头晕、头痛、复视、右肢麻木乏力3天入院。既往史、个人史、月经史、婚育史、家族史均正常。体验：BP14/8kpa，神志清楚，发育正常，内科查体正常。神经系统：眼球运动正常，瞳孔右侧0.3cm，左侧0.4cm，对光反射正常，左鼻唇沟稍浅，伸舌轻偏右，右半身痛、触觉减退。右侧肌力Ⅳ级、腱反射（＋），右巴氏征（＋），头颅CT平扫见：左侧大脑脚片状密度不均、边界不清的高度影，内部散在钙化点。增强见不规则强化，边界仍不清，周围可见增粗的条状血管影像，延迟5分钟扫描见：强化区密度减弱考虑左大脑脚脑血管畸形。8年后，上述症状再发复入院。MRI扫描见：左大脑脚及桥脑中下部有一不规则异常信号，约1.5cm×1.5cm×2.8cm大小，Ｔ1加权相呈高低混杂信号，Ｔ2加权相呈中心高信号，周边部位低信号，未见明显占位效应，动静脉血管显影良好，病灶区未见明显供血动脉及引流静脉，示中脑及桥脑海绵状血管瘤。病例３患者男性，8岁。家人发现，双眼发呆，左右转动不动，次日发现口角左斜并流口水。第三天进食发呛，行走不稳呈蹒跚状，易跌倒，第五天检查发现双眼水平性和垂直性眼球震颤，双眼外展力弱，右侧面肌、斜方肌无力，双侧软腭提举力弱，吞咽发呛，构音困难，发音不清，伸舌偏右，无肌萎缩。双下肢腱反射活跃，双巴彬斯基氏征阳性，四肢主动运动困难，右侧为著，无感觉障碍和脑膜刺激征。二个月后症状逐渐加重，双侧面瘫和四肢瘫更明显。无明显颅内压增高体征。头颅正侧位及颅底平片无异常。脑脊液正常，三月后死亡。本例后经尸检，病理诊断脑干髓内多形型胶质细胞瘤，病变以桥脑为主，累及两侧，延脑上部受累，并波及小脑上蚓部。&&&&&&&&面神经麻痹的中医治疗方案&&&&【治疗】体针(一)取穴主穴：地仓、水沟、颧髎、四白、太阳、丝竹空、翳风、睛明。配穴：合谷、内庭。(二)治法每次选主穴4～5穴，配穴1穴。面部穴可用透刺法，据透刺之两穴间距离选针。并以针尖到达止穴后再刺入0.3寸左右为宜。进针时，宜迅速点刺破皮，然后慢慢送针，不可提插捻转，针身与皮肤成10～15度交角，针尖指向&&&&&&&&&&&&止穴。可用左手拇指或食指贴附在皮肤上，感觉针尖和针身的位置、方向和深浅。最佳者应将针身置于肌纤维之间，但不可过深。配穴宜直刺，用小幅度振颤法，使得气明显后留针。均留针20～30分钟。在留针期间行针1～2次，施捻转法，平补平泻。每日或隔日1次，10次为一疗程，疗程间隔5～7天。(三)疗效评价疗效判别标准：痊愈：患部完全恢复正常；显效：患部基本正常，仅笑时口角稍向健侧歪斜，或皱眉时额纹比健侧浅；有效：患部明显恢复，患眼尚闭合不严，口角轻度歪斜；无效：治疗后无好转或略有改善。共观察938例，结果痊愈767(81.7％)，显效107例(11.4％)，有效52例(5.5％)，无效12例(1.4％)，总有效率为98.6％[5～8]。电针(一)取穴主穴：牵正、地仓、水沟、阳白、鱼腰、翳风、下关。配穴：合谷、行间、外关、后溪。牵正穴位置：耳垂前方0.5寸处。(二)治法每次选2～3个主穴，配穴一般取1～2穴，如为后遗症，则宜取3～4穴。针刺前，先用左手指腹或手掌在患侧面部由轻到重向耳根方向推拿数次。针刺方法如下：额纹消失或变浅，眼裂增大，宜针阳白向下透鱼腰，迎香向上刺至眶下；鼻唇沟变浅，口角低垂歪斜，针地仓透颊车；太阳穴深刺。症候明显部位，接负极；正极可接于太阳穴，如为面肌麻痹后遗症可接双下关穴。采用慢波，电流强度以面部轻度抽动为宜。电针治疗，据观察在发病后15天应用效果较好。如早期用电针，通电时间须控制在5～10分钟左右，病程超过半月者，通电时间可延长至15分钟。亦可在得病后先针刺5～7次，再加用电针，以利恢复。电针每日1次，10次为1疗程，疗程间隔3～5天。饮食保健1、参芪乌鸡汤备党参15克、北芪15克、田七10克、竹丝鸡四分之一只撤除皮脂，生姜2片，煲汤饮食。可以补虚扶正、祛痰，适宜规复期气血较弱的患者利用。2、防风粥防风10—15克，葱白口茎，粳米30—60克，前两味水煎取汁，去渣，粳米煮粥，待粥将熟时参加药汁，煮成稀粥，温服。可祛风解表散寒，实用于风寒袭络引起的面瘫，肌体肌肉辛酸等。3、姜糖苏叶饮紫苏叶3—6克，生姜3克，红糖15克，以滚水浸泡5—10分钟。具有流风散寒，常浸解表的效用。实用于外感风邪引起的诸症。4、川芎白芷水炖鱼头川芎3—9克，白芷3—9克，鳙鱼头500克，葱、胡椒、姜、盐适量。武火烧沸，再以文火炖半小时，分早、晚食鱼喝汤。可以祛风散寒、活血通络，实用于外感风邪引起的面瘫。5、大枣粥大枣30克，粳米100克，冰糖适量，煮至熟烂成粥，可以补气养血，实用于气病弱之口眼歪斜，气短乏力者。6、参枸莲蓉汤白人参，枸杞子，葡萄干各2克，莲子肉，山药各2克，肉莲蓉，火麻仁各12克，橘红3克，大枣，胡桃肉各2枚，煎汤取药汁服，口服2—3次。有补中益气，兼滋养肝肾之阴的效用。&&&&&&&&&&&&7、薄荷糖簿荷粉30克，白糖500克，将白糖插进锅内，加水少许，文火炼稠，后参加薄荷粉，调勺，再连续炼于不粘手时，即本钱方具有疏风清热，辛凉解表的效用，对付忽然口眼歪斜，眼睑闭合不全，咽干微渴等症有用。8、生地蝎子汤生地黄20克、枸杞子10克、全蝎3至5只、天麻10克、猪肉100克及陈皮、生姜适量煲汤。此中全蝎为治风要药和知名的虫豸食物，与各药食料相配，能滋养阴血、祛风通络，得当中期和规复期病人尤其是向来肝肾阴虚，伴头晕耳鸣肢麻，外风、内风兼见者饮用。&&&&&&&&植物状态&&&&受害者处于不可逆的深昏迷状态,丧失意识活动,但皮质下中枢可维持自主呼吸运动和心跳,此种状态称“植物状态”.&&&&&&&&持续性植物状态&&&&概括持续性植物状态(persistentvegetativestatePVS)是Jennett和Plum首先于1972年提出的意指人严重脑损伤经过一段时间后仍缺乏意识活动丧失语言，而仅保留无意识的姿态调整和运动功能的状态。病因持续性植物状态的病因大致可分为3类。1.急性损伤：这是PVS的最常见原因。创伤最为常见包括交通事故枪伤及产伤等非创伤性损伤包括各种原因引起的缺氧缺血性脑病如心跳呼吸骤停窒息、绞死溺水等；严重持续性低血压发作，脑血管意外，如脑出血脑梗死蛛网膜下隙出血等；此外还有中枢神经系统的感染肿瘤、中毒等。2.变性及代谢性疾病：Alzheimer病多发性脑梗死、痴呆、Pick病、Creutzfeldt-Jakob病、Parkinson病、Huntington病是成人中常见的病因在儿童常见于神经节脂质沉积病，肾上腺白质营养不良线粒体脑病、灰质变性等疾病。3.发育畸形：包括无脑畸形、先天性脑积水、小头畸形脑膨出等。发病机制PVS患者的病理改变常因人而异脑部损害到死亡之间的时间不同可以影响病理改变的性质和严重程度，患者的原发病也可以影响检查结果。1994年Kinney报道持续植物状态患者的脑病理检查发现丘脑是最主要的病变所在，认为丘脑对意识和感知是非常主要的，而对觉醒的意义则属次要。1997年Reinder报道植物状态可能与尾状核灰质的损害有关，并认为除弥漫性损害，某些局灶性缺血改变也非常重要。但是无论是外伤或非外伤性脑部损伤所致的PVS其病理改变大致有两种。1.慢性皮质层样坏死这一类型改变，主要见于缺血缺氧性脑病Dougherty报道10例尸检资料，镜下可见新皮质层样坏死7例多灶性梗死2例，栓塞性梗死1例神经元脱失及胶质增生l例。新皮质损害以枕叶最为明显此外海马纹状体、丘脑、小脑大多有神经元丧失及胶质增生在10例中9例脑干均正常仅l例有四叠体梗死。2.弥漫性轴突损害此种异常见于急性颅脑损伤，是由于广泛皮质下轴突损害中断了大脑皮质与脑的其他部位的联系，有时弥漫性轴突损害可伴有原发性或继发性脑干损伤个别报道下丘脑也可有严重损害。&&&&&&&&&&&&治疗目前对PVS尚缺乏有效治疗方法，主要是针对病因治疗。为保持病情稳定促进大脑功能恢复，同时做一些非特异性治疗如维持呼吸循环功能；保证水电解质平衡；保证充分的营养；使用脑代谢促进药物(如脑活素胞磷胆碱ATP、细胞色素C等)；声光、电刺激；高压氧舱及脑室分流术。Haig等报道了1例外伤性PVS病程6个月，用Sinemet治疗后意识恢复日本Tsubokawa等采用电刺激中脑网状结构及非特异性核团连续6个月以上，结果8例中有3例意识恢复。PVS患者的生命已稳定，只要照料适当，大部分患者会继续生存下去临床上不乏存活10～20年的病例。但如果经过长达12个月以上的观察，而病况无好转清醒的机会便微乎其微而花费在每个患者的费用则相当惊人根据美国的统计，每个住院的PVS患者在头3个月的费用约为14.92万美元在一般诊所每天需302～500美元(每年为12.6万～18万美元)在家庭中治疗的PVS儿童第1年费用约为9.7万美元基于这一情况，美国总统的医学生物学和行为研究的伦理问题研究会(1983)、美国神经病学会(1989)和美国医学会(1990)等机构宣称只要患者的家属和患者生前要求，可以终止各种形式的治疗，包括输液及营养。&&&&&&&&急性感染性多发性神经根神经炎&&&&急性感染性多发性神经根神经炎，又称吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré@@@@ssyndrome，GBS)，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。其主要病理改变为周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘。临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪为其主要表现。本病可见于任何年龄，以青壮年男性多见，老年也可罹患。四季均有发病，夏、秋季节多见。呈急性、亚急性发病，少数起病缓慢。疾病描述急性感染性多发性神经根神经炎，又称吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré@@@@ssyndrome，GBS)，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。其主要病理改变为周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘。临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪为其主要表现。症状体征1.先兆症状发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。2.运动障碍(1)肢体瘫痪：四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢。通常在1～2周内病情发展到最高峰，以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重，四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常，少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2～3周后逐渐出现肌萎缩。(2)躯干肌瘫痪：颈肌瘫痪者不能抬头。肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹(20%～30%)，表现为胸闷、气短、语音低沉(似猫叫声)、咳嗽无力、不能平卧、胸式或腹式呼吸运动度减低(一般肋间肌麻痹早于膈肌)及呼吸音减弱，严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。(3)脑神经麻痹：约半数病人可有脑神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次是动眼、滑车、展神经。偶见视盘水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致；也可能和脑脊液蛋白的显着增高，阻塞了蛛网膜绒毛，影响脑脊液的吸收有关。&&&&&&&&&&&&3.感觉障碍常为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性)，肌肉可有明显压痛(双侧腓肠肌尤着)。客观检查可有手套、袜套样和(或)叁叉神经支配区的感觉减退，也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点之一。4.自主神经功能障碍初期或恢复期常有多汗，臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。5.实验室检查脑脊液在发病后1～2周出现蛋白细胞分离现象，并在第2～8周最为显着，以后渐渐恢复。白细胞数不超过10×10SUB6/SUB/L，细胞学分类以淋巴细胞及单核细胞为主，并可见巨噬细胞。蛋白含量显着增高。糖及氯化物正常。6.电生理检查运动神经传导速度明显减慢，F波潜伏期延长或消失见于脱髓鞘性GBS。若为AMAN则运动神经传导速度正常或轻度减慢。感觉纤维的F波潜伏期正常或轻度延长。GBS可以再次发生。一般相隔数月至数年称再发型GBS。再发时症候常重于首次发作。Fisher综合征为GBS的另一种变异型。此型起病呈急性进展，主要为眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射消失叁联征，偶可伴以四肢轻瘫及CSF蛋白细胞分离。这些GBS的变异型的发病机制和以髓鞘脱失为主者有所不同。疾病病因目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染、腹泻等有关。现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。GBS病前空肠弯曲菌(campylobacterjejuni，CJ)感染率较高，是促发本病的重要因素。病理生理早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒、单胞病毒、腺病毒等。近年国内外均发现GBS患者病前，空肠弯曲菌感染率较高，但均非直接感染周围神经，而只是促发本病的重要因素。尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。神经病理改变主要在周围神经系统。是脊神经根系统而广泛的节段性脱髓鞘和炎性细胞浸润，轴索改变相对较轻，仅见肿胀和扭曲。脊神经前根较后根先受损和较重，周围神经近端较重，远端相对较轻。疾病早期主要是神经水肿、淋巴细胞和巨噬细胞形成血管周围套，脊神经根和周围神经内也有单核细胞浸润和增多，单核细胞和巨噬细胞破坏施万细胞基底膜导致广泛的节段性脱髓鞘，偶可累及脊髓。疾病中期可见神经内膜成纤维细胞明显增生，疾病后期可见施万细胞增生。部分爆发型病例，在急性期由于极强的免疫反应可使轴索损伤、断裂甚至成颗粒状。少数于疾病恢复期(6～7周)也有严重的轴索变性。20世纪90年代初在我国北方发现的GBS变异型即急性运动轴突性神经病(acutemotoraxonalneuropathy，AMAN)，其病理改变主要在轴突。前根及周围神经广泛程度不一的Wallerian样变性，髓鞘脱失轻微，炎性病灶少见。病变的纤维虽无淋巴细胞浸润，但在变性区域可发现巨噬细胞。并认为此&&&&&&&&&&&&型和CJ感染关系尤为密切。诊断检查诊断：中华神经精神科杂志编委会1993年，已参照国际资料制定出我国的GBS诊断标准。一般根据病前有上呼吸道或胃肠道感染前躯症状、1～2周后迅速发展为四肢下运动神经元瘫痪，严重者出现延髓麻痹和呼吸肌瘫痪即应考虑本病。若CSF呈蛋白细胞分离，瘫肢电生理检测提示周围神经干近端或远端受损更有助确诊。实验室检查：1.脑脊液多有蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白-细胞分离现象，为本病的另一特征。脑脊液蛋白常在发病后7～10天开始增高(增高的幅度不等)，4～5周后达高峰，6～8周后逐渐下降。脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系，少数病人肢体瘫痪恢复后，脑脊液蛋白含量仍偏高，有些病人的蛋白含量始终正常。脑脊液和血液的免疫学检查常有异常。2.血象及血沉白细胞总数增多和血沉增快，多提示病情严重或有肺部并发症。其他辅助检查：肌电图检查其改变与病情严重程度及病程有关。急性期(病后2周内)常有运动单位电位减少，波幅降低，运动神经传导速度可正常，部分可有末潜时延长，但常有F波(近端运动纤维传导)潜伏期延长或波形消失。也可通过运动诱发电位(MEP)测定，了解神经根及周围神经近端损害程度，异常率可达74.1%。2周后逐渐出现失神经电位[如纤颤和(或)正锐波]。病程进入恢复期或更晚时，可见多相电位增多，出现小的运动单位电位(新生电位)。运动神经传导速度常明显减慢，并有末端潜伏期延长。感觉神经传导速度也可减慢。鉴别诊断1.脊髓灰质炎起病时多有发热，肌肉瘫痪多呈节段性，且不对称，无感觉障碍，脑脊液白细胞计数常增多。2.急性脊髓炎虽然急性期也呈弛缓性瘫痪，但常有锥体束征及横贯性感觉障碍，且括约肌功能障碍较明显。脑脊液蛋白和细胞均有轻度增高或正常。3.周期性瘫痪（周期性麻痹）发病急，可呈四肢对称性弛缓性瘫痪，少数病例也可有呼吸肌麻痹，但常有血清钾含量降低及低钾心电图改变，病程短，补钾后可迅速恢复，多在数小时至3～4天自愈。尚应注意和铅、砷所致的急性中毒性多发性周围神经病及癌性多发周围神经病相鉴别。治疗方案1.急性期(1)脱水及改善微循环：①20%甘露醇或10%甘油葡萄糖液(糖尿病病人除外)：250或500ml静滴1次/d，7～10次为1个疗程。如病情严重并有心肺并发症者，可适当合用利尿药(如呋塞米)等。②羟乙基淀粉(706代血浆)：250～500ml静滴，次/d，17～10次为1个疗程。③激素治疗：对重症者可大剂量短程使用甲泼尼龙冲击治疗。头1～2天用1000mg加入生理盐水250ml中静滴，第3～7天改用500mg静滴，1周后&&&&&&&&&&&&改口服，半个月后停服。(2)神经营养代谢药：如大剂量B族维生素，胞磷胆碱0.25～0.5g肌注或静滴。并可选用神经生长因子、甲钴胺(弥可保，500μg)、重组牛（人）碱性成纤维细胞生长因子（碱性成纤维细胞生长因子）(bFGF1600U)肌注1～2次/d。神经节苷脂(GM-1)20～40mg，1次/d肌注。(3)血液疗法：对病情严重或有呼吸肌麻痹、肺部并发症者，可早期选用下述治疗。①大剂量人体免疫球蛋白：每天剂量0.3～0.4g/kg，连用3～5次。治疗机制与调节免疫功能有关。②血浆交换疗法：可清除血浆中的抗体和免疫复合物等有害物质，以减轻神经髓鞘的中毒性损伤，促进髓鞘的修复和再生。1次交换血浆ml左右，每周2～3次，3～5次为1个疗程。由于本疗法尚存在一定缺陷，有被安全性较好的血浆吸附疗法所替代的趋势。③紫外线辐射充氧自血回输疗法：每天或隔天1次，5～10次为1个疗程。可增强氧代谢和调节免疫功能。(4)对症治疗：①加强呼吸功能的维护，保持呼吸道通畅：对可能发展为呼吸肌瘫痪者，如病人已出现呼吸表浅、频率增快或咳嗽无力、排痰不畅时，宜早行气管切开和机械通气。②肺部并发症的防治：定期翻身、拍背，定期充分吸痰，并注意无菌操作，预防肺部感染，早期选用适量抗生素。③防止电解质紊乱，在有条件的医院，应对重症患者进行心、肺功能监护。④保证足够的营养、水分和休息：充分的休息对体力的保存和抗病能力的增强甚为重要，故对烦躁、休息不好者可适当选用苯二氮类镇静药。并可定期输新鲜全血或血浆。对吞咽困难者可及早使用鼻饲，以保证充足的营养、水分及服药，并可减少吸入性肺炎的发生。2.恢复期可继续使用B族维生素及促进神经功能恢复的药物，并酌情选用理疗、体疗、针灸和按摩等康复措施。并发症常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。预后：大多数病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发近年来随着治疗药物的发展和呼吸机等技术设备的改进，早期即可得到合理的治疗，故病死率已大幅度降低。李大年报道年间收治的176例，病死率为5.7%。此外，由于神经康复设备的完善和规范的训练，致残程度也明显得到改善。预防：自身免疫性疾病尚无较好的预防办法。对临床治愈病人预防复发注意以下几点1.加强营养，增强体质，防止感冒。2.练习正确的咳嗽、咳痰方法，防止肺部继发感染。&&&&&&&&&&&&3.疫苗接种、妊娠、手术可诱发本病。4.重症病人，突然丧失活动能力，易产生焦虑、紧张等情绪，应进行适当心理疏导。流行病学本病可见于任何年龄，以青壮年男性多见，老年也可罹患。四季均有发病，夏、秋季节多见。呈急性、亚急性发病，少数起病缓慢。近50%患者先有病毒性感染的前驱症状。常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症而死亡，病死率为5.7%～23.2%。少数病例可复发。&&&&&&&&痴呆&&&&由病程缓慢的进行性大脑疾病所致的综合征。特征是多种高级皮层功能紊乱，涉及记忆、思维、定向、理解、计算、判断、言语和学习能力等多方面。意识清晰，情感自控能力差、社交或动机的衰退，常与认知损害相伴随，但有时可早于认知损害出现。①迟钝；愚昧：一副痴呆相｜假装痴呆。②发呆：气得痴呆了｜痴呆地站着｜神情痴呆。概述原来智能正常，后因为理化和病毒感染等因素的作用，是正常的智能受损，导致智能变态的叫做痴呆。痴呆是在智能已获得相当发展之后，由于脑部病损引起的继发性智能减退，可由各种器质性因素所致。年龄不满18岁不诊断痴呆。痴呆在现在也经常被用来形容某人在反应力方面比较迟缓，经常与笨视为同义，是略带宠爱的一种表达对某人迟钝表现的形容。病证名。属于神志疾患。《景岳全书·杂证谟》：“痴呆证，凡平素无痰，而或以郁结，或以不遂，或以思虑，或以疑惑，或以惊恐，而渐至痴呆。言辞颠倒，举动不经，或多汗，或多愁，其证则千奇万怪，无所不至；脉必或弦或数、或大或小，变易不常，此其逆气在心或肝胆二经，气有不清而然。但察其形体强壮，饮食不减，别无虚脱等症，则悉宜服蛮煎治之，最稳最妙。然此证有可愈者，有不可愈者，亦在乎胃气、元气之强弱，待时而复，非可急也。凡此诸证，若以大惊猝恐，一时偶伤心胆，而致失神昏乱者，此当以速扶正气为主，宜七福饮或大补元煎主之。”故有将痴呆列入癫病者。参见癫、呆病条。病因病理病机1.脑变性病:某些皮质、皮质下疾病可引起痴呆，常见病因有阿尔采木氏病，匹克氏病，Huntington’s病，Parkinson’s病，肝豆状核变性，皮质-纹状体-脊髓联合变性等。2.脑血管病:不同部位的脑血管疾病可引起痴呆，如多发梗塞性痴呆，颈动脉闭塞、皮层下动脉硬化性脑病，血栓性血管炎等。3.代谢性疾病:一些代谢性疾病影响脑的功能，造成痴呆，如粘液水肿，甲状旁腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能亢进，肝豆状核变性，尿毒症，慢性肝功能不全等。4.颅内感染:颅内感染导致脑实质及脑功能改变，导致痴呆，如各种脑炎，神经梅毒，各种脑膜炎，库鲁病等。5.颅内占位性病变:肿瘤、硬膜下血肿可致结构及脑功能改变，引起痴呆。&&&&&&&&&&&&6.低氧和缺氧血症:包括缺血性（心博骤停、严重贫血和出血），缺氧性（呼吸衰竭、哮喘、窒息、麻醉），淤滞性（心力衰竭、红细胞过多）和组织中毒性等各类低（缺）氧血症。7.营养缺乏性脑病:硫胺缺乏性脑病，糙皮病，维生素B12及叶酸缺乏症等。8.中毒性疾病:常见于一氧化碳中毒，铅、汞等中毒，有机物中毒等。9.颅脑外伤:头部的开放性或闭合性外伤，拳击员痴呆等。10.其他:正常压力脑积水，类肉瘤病等。机理痴呆与脑部器质性疾病有关，病变的部位不同，其临床表现也有差异，但以额叶、颞叶、边缘系统以及第三脑室等联合纤维集聚的部位损害时容易发生智能减退。脑变性病可造成大脑萎缩，神经细胞减少、缺失、变性、坏死，有些神经细胞皱缩，星形胶质细胞特殊肥大，增殖与变性，有些神经细胞内神经原纤维缠结和颗粒空泡变性，其改变多以海马、杏仁区、纹状体部位较显著，这些部位与记忆、情绪等有直接关系。某些躯体疾病可使电解质紊乱，酸碱平衡失调，中间代谢产物大量蓄积，脑血流障碍，还可使脑组织长期处于缺氧状态，造成脑细胞变性、软化、坏死或呈点状出血，导致脑机能障碍。某些微生物毒素浸及脑细胞也可引起脑机能改变。维生素缺乏可引起脑细胞碳水化合物代谢障碍，脑外伤可使脑结构发生改变，脑部肿瘤可直接对脑组织刺激与破坏，脑外伤可使脑结构发生改变，脑部肿瘤可直接对脑组织刺激与破坏，还可对邻近与远处脑组织造成机能性压迫与移位，也可引起脑血液与脑脊液循环障碍，使脑细胞变性、坏死等。某些中毒性疾病可使大脑皮质下灰质苍白球等处产生软化、坏死，导致大脑机能障碍，引起智能减退。某些疾病除引起上述改变外，尚可引起一些神经递质的改变，造成儿茶酚胺、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸及脑肽的减少，这些物质与记忆、情绪、思维、行为等均有直接关系，这些物质的减少，可出现情绪、思维、行为、记忆等方面的障碍，而出现痴呆。病因脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气肾精亏虚是其基本病机。大&&&&&&&&量的实验和临床研究表明，老&&&&病因&&&&&&&&年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。&&&&&&&&&&&&但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床表现近记忆缺损常是最早的临床表现，主要是铭记功能受损，患者记不住定好的约会或任务，记不清近期发生过的事件。但患者对此有自知之明，并力求掩饰与弥补，往往采取一系列的辅助措施，例如不厌其详地书面记录或一反常态地托人提醒等，从而减少或避免了记忆缺陷对工作、社会与生活等的不良影响，也从而掩盖了作为症状表现的记忆减退。痴呆的另一个早期症状是学习新知识、掌握新技能的能力下降，遇到不熟悉的作业时容易感到疲乏、沮丧与激怒。其抽象思维、概括、综合分析和判断能力进行性减退。记忆的全面受累及理解判断的缺损可能引起妄想，这种妄想为时短暂、变化多端、不成系统，其内容通常是被盗、损失、疑病、被害或对配偶的嫉妒妄想。记忆和判断的受损可出现定障碍，患者丧失时间、地点、人物甚至自身的辨认能力。故常昼夜不分，不识归途或无目的漫游。情绪方面，早期呈现情绪不稳，在疾病演进中逐渐变性淡漠及迟钝。有时情感失去控制能力，变得浮浅而多变。表现焦虑不安，忧郁消极，或无动于衷，或勃然大怒，易哭易笑，不能自制。高级情感活动，如羞耻感、道德感责任感和光荣感受累最早。人格障碍有时可在疾病早期出现，患者变得缺乏活力，容易疲劳，对工作失去热情，对往常爱好的活动失去了兴趣，对人对事都显得漫不经心，有时会开一些不合时宜的拙劣玩笑，对衣着及仪容也不如以前那样注意，可变得不爱整洁，不修边幅。有时会发生对年幼儿童的猥亵行为或暴露阴部等违反社会道德准则的行为。有人变得多疑、固执与斤斤计较。智能全面衰退至后期出现严重痴呆时，患者连日常生活也不能自理，饮食起居需人照顾，大小便失禁，失去语言对答能力，有的患者连自己的配偶、子女也不认得，对时间和地点的定向力更是几乎完全丧失，经常发生出门走失的情况。最后患者死于感染、内脏疾病或衰竭。诊断首先确定是否痴呆，然后确定痴呆的病因。1.认知功能测验及智力测验:痴呆筛选测验有Folstein（1975）创用的简易智力状态检验（MMSE）长谷川和夫（1974）、创用的长谷川痴呆量表（HDS）、Pattie等（1979）创作的认知量表（CAS）等。这些测验的共同特点是内容较简单，能在较短时间内完成，一般都设成痴呆的划界分，因此颇为实用。MMSE以为例，若得分〈15分这痴呆，15~24分为可能痴呆。韦氏成人智力测验只有病前做过的患者尚可使用，否则难度较大。2.全面了解病史:首先了解其发病年龄，痴呆者的年龄均相对偏大，再者了解其起病形式及病程，外伤及脑血管疾病等常为急性起病，其他原因引起者多为慢性起病。脑血管疾病引起的痴呆症状起伏，并可自动缓解，心脏病、甲状腺功能低下及维生素缺乏症状引起的痴呆可随躯体症状的缓解可减轻，老年性及其他变性引起的萎缩，其痴呆症状多持续进行，不断恶化。3.躯体检验；痴呆本身并无固定体征，但原发病常可出现一定的体征。麻痹性痴呆患者可有瞳孔不整齐、两则不等大，阿一罗瞳孔。老年性精神病患者多有角膜老年环、白发及皮肤皱纹。铅中毒患者齿龈可见铅线等。某些原发病常伴有一定的神经系统体征。&&&&&&&&&&&&4.实验室检查:疑有器质性痴呆的患者应在选择性作腰椎穿刺，血液生化检验，脑电图，脑超声波，同位素脑扫描，头颅X线平片，气脑造影，脑血管造影或CT等检查。鉴别诊断一、脑变性病（一）阿尔采木氏病（Alzheimer’sdisease）早期表现为记忆障碍并日益加重。初起时只有近记忆障碍，定向力不佳，工作效率减低，有错构或虚构，在此基础上痴呆日渐加重，计算力减退，判断力低下，反应迟钝，理解困难，以后出现言语障碍和失语、失用、失认等。行为紊乱，有刻板动物，偶有片断的幻觉和妄想，发病年龄在40～60岁。（二）匹克氏病（Pick’sdisease）发病年龄多在40~60岁之间，女性多于男性，初期突出症状为行为障碍，患者少动懒散，对别人的日常生活如饮食、睡眠、衣着不留意，早期即可有个性改变，也可有记忆障碍。患者失去既往的机智，工作粗心大意，早期即可出现局灶症状，如失用、失读、失写或失认等。智能障碍主要是抽象思维困难，尚有记忆力减退。其痴呆发展较迅速，病程较短，在一个至数年内多因继发生感染或衰竭死亡。（三）Huntington病（Huntington’sdisease）智能减退的发生通常非常隐袭，首先出现的症状是工作效率降低，对日常事务不能很好地处理。认知缓慢，智能损害和记忆障碍在舞蹈症状出现后立即明显起来，没有失语和失认。集中力和判断力进行性受损，解决问题的始动性差，必算能力，近记忆力，手眼协调能力较差。抑郁症状极常见，亦可有人格障碍，神经症状即为舞蹈样运动，少数患者肌强直也常见。（四）Parkinson病（Parkinsons’sdisease）临床以震颤、肌强直、运动减少、姿势异常为特征，可伴有人格改变，智力障碍，精神病表现等。其智力障碍的特征为记忆力、理解力、判断力、计算力降低，始动性差，进行智力测验是困难的，一方面与其表现困难有关，另外由于患者体力和精神活动迟缓，也容易造成判断上的错误。（五）肝豆状核变性（hepatolenticulardegeneration）常有一些精神症状，如情绪异常，智能减退，人格改变及幻觉妄想之类的重性精神病症状。智能障碍出现可早可晚，主要表现注意力不集中，计算、记忆、理解，判断能力减低，以后病情逐渐加重，导致严重痴呆。（六）皮质—纹状体—脊髓联合变性（cortico-striato-spinaldegeneration）临床表现为上运动神经元性瘫痪，抽搐或肌阵挛发作，智能减退、记忆力、注意力、理解力、判断力、抽象概括思维能力减低，社会适应能力、生活自我照管能力也降低，随着病情的发展，痴呆症状也日趋严重。&&&&&&&&相关疾病&&&&脑血管病（一）多发梗塞性痴呆（multipleinfarctdementia,MID）进行性痴呆，反复多次梗塞导致的局灶性神经体征及全身性动脉粥样硬化改变为主，病程多呈阶梯性加重。智能障碍主要为近事记忆的减退及工作能力的下降，尤其对人名、地名、日期及数字最先健忘。患者工作能力的下降，首先表现于效率的降低和向导管主动性。对于脑力工作，如思考、理解均感到迟缓困难。&&&&&&&&&&&&疾病逐渐发展，致使患者的记忆力，理解力和分析综合能力的障碍更加严重，但患者的判断力在相当长的时间无损害，定向力也比较完整，到晚期，患者思维迟钝，联想困难，言语表达能力也出现不同程度的障碍，不仅近事记忆障碍，而且远事记忆也明显障碍，甚至个人日常生活也难于处理。（二）皮层下动脉硬化性脑病（subcorticalarterioscleroticencephalopathy）又称Binswanger病或慢性皮质下白质脑病。临床表现为进行性发展的痴呆和多种神经局灶体征。精神症状中以隐渐发展的记忆障碍最多见。其他尚有轻度精神错乱、性格改变、淡漠、兴趣减退、妄想、语量贫乏、回答问题缓慢、不切题等。晚期则常出现严重的判断和定向障碍，甚至生活不能自理。所有患者均有慢性进行性痴呆，在1～2个内缓慢发展，可延续达12年之久。轻度痴呆有记忆、抽象思维与计算力障碍，伴有或不伴有综合分析能力减退，尚能自理生活；中度者除上述症状外，尚有时间定向障碍，部分丧失社交与自理生活能力；重度者严重定向、记忆、抽象思维、计算与综合分析能力障碍，伴有或不伴有语言障碍，生活不能自理。（三）短暂性全面遗忘症（transientgeneralamnesia）是一种起病突然，以发作性的严重记忆障碍为主要临床相的综合征。多数患者于中年后期或老年期起病，男多于女。发作前无任何先兆，患者的记忆结构突然而完全地停止发挥作用，造成患者不能铭记发病当时的经历。随着发作的延续，患者不能记住当时情况的表现更趋明显，同时患者还表现出对发作前的日期、星期甚至年份都有明显的片断的逆行性遗忘。因此也有定向障碍。（四）血栓性血管炎（thromboangiitis）又称Buerger氏病。临床表现为缓慢进行的精神活动迟钝及智能日渐衰退。有的还有人格改变及欣快情绪。智能衰退主要以记忆，判断力，社交能力，抽象思维能力的减退较明显。代谢性疾病（一）甲关旁腺功能减退（hypoparathyroidism）临床表现为疲乏无力，情绪不稳，易激动及心境改变。有明显的社会退缩，注意力不能持久，记忆力减退，判断力差，如不及时治疗则发展为器质性痴呆，有手足抽搐症，癫痫发作。（二）肾上腺皮质机能亢进（hyperadrenocorticism）亦称柯兴氏症。躯体症状及体片为满月脸，水牛背，腹部及大腿皮肤紫纹。还有精神症状及智能减退的表现，患者情感淡漠，软弱无力，记忆力，注意力，判断力及抽象概括思维能力差，随着病情的加重，痴呆也越来越明显。（三）尿毒症性脑病（uremicencephalopathy）表现为疲倦无力，迟钝无欲，记忆力减退，注意力不能集中，思维贫乏，个性改变，病情加重可出现昏迷，严重痴呆。（四）慢性肝功能不全（chronichepaticinsufficiency）其临床表现为注意散漫，记忆力减退及工作效率降低，领会迟钝，反应缓慢，言语减少，以后逐渐发展为昏迷，严重痴呆，如上躯体症状及神经系统症状和体征较易诊断。颅内感染（一）散发性脑炎（sporadicencephalitis）除一些神经系统症状和体征外，尚有一些精神症状，如意识障碍、幻觉、妄想、情感淡漠，情绪不&&&&&&&&&&&&稳定及运动和行为障碍，智能障碍等。智能障碍可有记忆减退、虚构，注意力涣散，其中以近记忆和机械记忆受累尤重。严重时可发展为重度痴呆。（二）流行性乙型脑炎（epidemiencephalitisB）除一些躯体症状及神经系统体征外，尚伴有精神症状，精神萎靡，可有幻觉妄想，有的出现性格改变。智能障碍亦多见，表现为抽象概括能力损害明显，而领会，识记、计算能力等方面较轻。（三）麻痹性痴呆（dementiaparalytica）麻痹性痴呆是神经系统梅毒中最常见的一类慢性脑膜脑炎，临床表现除神经系统症状和体征外，在早期常有注意力不集中，记忆力减退，易疲劳，思维活动迟缓，思考问题非常费力，理解和判断能力差，并有个性方面的改变。发展阶段表现缺乏责任感，又无信用。记忆力显著减退，从近记忆力逐渐到远记忆力，对简单的计算都不能。此外在抽象概括、理解、推理和判断方面明显受损，晚期痴呆日趋严重，即使很简单的问题也不能理解。言语零星片断，含糊不清，不知所云。对家人不能辨认，情感淡漠等。（四）艾滋病痴呆综合症（AIDSdementiasyndrome）临床表现无力、倦怠、丧失兴趣、性欲缺失为开始症状，以后出现近记忆障碍，注意障碍，言语迟缓，情感平淡，社会性退缩，定向障碍等。晚期出现明显的痴呆，缄默、截瘫和大小便失禁等。颅内占位性病变（一）脑肿瘤（braintumor）颅脑肿瘤可出现各种不同的表现及不同程度的精神障碍。记忆障碍是最常见的精神症状，早期为近记忆减退或近事遗忘，过去经验的记忆也不能复现，可有柯萨可夫综合征。情感淡漠、无故哭笑，情绪不稳，偶可有欣快。智能障碍表现为计算、理解和判断能力缺损，工作效率低，甚至不能工作，还有人格改变、行为异常、知觉障碍等。（二）硬膜下血肿（subduralhematoma）临床表现除其神经症状及体征外，尚有注意力不集中、迟钝、少动、记忆力下降及阵发性精神异常。低氧血症和缺氧血症（一）肺性脑病（pulmonoencephalopathy）临床表现神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏睡、记忆力、注意力、领悟力、理解力降低，并有定向障碍，也可有重性精神病的部位症状。（二）慢性心力衰竭（chronicheartfailure）临床表现除其躯体症状与体征外，尚有注意力涣散，情绪不稳，疲乏无力，易激动，失眠，记忆减退，理解力、判断能力差等症状。营养缺乏性脑病（一）硫胺缺乏（athiaminosis）临床表现意识模糊，共济失调和眼肌麻痹。还表现主动性言语和动作减少，无精打采。说话内容前后矛盾，逻辑障碍，理解力差，反应能力减退，知觉能力下降，记忆紊乱。定向障碍，注意力不集中等。（二）烟酸缺乏（anlacinosis）又称糙皮病。临床表现疲乏无力，失眠，心悸，记忆力下降，情绪不稳，易激惹，个性改变，定向障碍，错构，虚构，后期精神活动逐渐衰竭，缓慢地达到痴呆状态。（三）叶酸缺乏（folicaciddeficiency）临床表现疲倦，无力，头昏，头晕，易激惹，健忘，失眠，精神迟钝，情感反应淡漠，始动性障碍，精力不足，言语减少等。&&&&&&&&&&&&（四）维生素B12缺乏（vitaminB12deficency）临床表现感觉和运动异常，有些患者表现兴奋，易激惹，偏执状态，发作性定向随意，进行性痴呆。中毒性疾病（一）一氧化碳中毒（carbonmonoxidepoisoning）临床表现头晕、头痛、疲乏、效率和自控能力下降，可有失语、失用、失认等症状，也可有淡漠，精神迟钝，记忆力下降，定向障碍，虚构等症状。（二）铅中毒（leadpoisoning）临床表现入睡困难、易醒、多梦、情绪焦虑易激惹，常有基础体温低、脉搏、血压偏低的“三低”症状。慢性中毒者表现记忆力下降，疲乏无力，性格改变，反应迟钝，淡漠或激动越不安等症状。（三）汞中毒（mercurypoisoning）临床表现失眠、多梦、记忆力下降。情绪紧张，易波动和激惹，易发生口吃，缺乏信心，工作能力下降，理解力，判断力，抽象概念思维能力降低。（四）慢性有机磷农药中毒（chronicorganophosphoruspesticidepoisoning）临床表现头痛、头晕、记忆力障碍，注意力不能集中，失眠、多梦，情绪低沉或焦虑易激动，疲乏无力，理解力、判断力差。颅脑外伤（一）拳击员痴呆（demeniapugilistica）临床表现头痛，头晕，情绪不稳，注意力不能集中，记忆力下降，理解力、判断能力差，工人效率低等。（二）其他脑外伤（otherbraininjury）临床表现从轻者记忆力下降、头晕、注意力不能集中，到严重痴呆状态，表现呆滞、淡漠、缺乏主动性、思维迟钝、理解判断力减退、记忆力差、情绪不稳等。其他（一）类肉瘤病（sarcoidosis）又称结节病。临床表现一些神经系统症状的体征，还表现记忆困难，人格改变，情感淡漠，判断力缺乏，进行性忽视个人卫生，急性躁动不安和幻觉所致的后遗性痴呆。（二）正常压力脑积水（normalpressurehydrocephalus）临床表现为渐进性精神活动衰退，步态不稳，小便失禁，近事遗忘淡漠，思维缓慢，言语动作减少，情绪反应亦减退，病情逐渐加重，其记忆、计算、定向日趋减退，以至痴呆，最后昏迷死亡。护理要点及方法老年期痴呆病人的典型症状是记忆力、抽象思维、定向力障碍伴社会活动能力的减退。它包括西医的老年性痴呆、脑血管性痴呆及混合性痴呆。对老年期痴呆的防治，目前尚未取得突破性进展。加强老年期痴呆的护理对于提高痴呆患者的生存质量，延缓疾病的进程，具有重要意义起居应有规律，保证充足、高质量的睡眠，特别是精神兴奋型患者，更应注意。失眠者可给予小剂量的安眠药，衣着宜适中，室温宜偏凉。抑郁型大多喜卧多寐，应调整睡眠，白天多给一些刺激，鼓励病人做一些有益、有趣的手工活动及适当的体育锻炼。此类病人多有阴血不足，可给予清淡营养丰富的食物，如桂圆大枣汤、瘦肉、鸡蛋、鱼等。而对那些形体肥胖者，则宜给予清淡饮食，多食新鲜蔬菜、水果，如芹菜、豆芽、黄瓜、香蕉、桔子等。老年痴呆患者，均有不同程度的语言功能障碍，护理人员要有足够的耐心，利用一切护理、治疗机会，主动与患者交流。经常用手按摩头部的穴位，以提神醒脑，进一步可教病人进行计算、书写。&&&&&&&&&&&&预防老年痴呆症：吃食物时要多咀嚼：吃饭要吃七分饱，多吃干果增加咀嚼可预防老年性痴呆。新的短期记忆存储在与大脑有密切关系的负责记忆的“海马”区域的细胞里。随着人的年龄增加，“海马”细胞开始退化，从而导致短期记忆力的降低。当人咀嚼时，脑内的“海马”区细胞便会大量增加。要常吃富含胆碱、维生素B12的食物：因为乙酰胆碱有增强记忆力的作用。而乙酰胆碱都是由胆碱合成的。因此，应多吃一些富含胆碱的食物，如豆制品、蛋类、花生、核桃、鱼类、肉类、燕麦、小米等。富含维生素B12的食物主要包括海带、红腐乳、臭豆腐、大白菜和萝卜等。强调做到“三定、三高、三低和两戒”，即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。神经细胞活动和记忆需要足够的蛋白质、能量、卵磷脂、胆碱、维生素、钾、钠、磷及微量元素，所以应注意营养要素的补充。具有抗氧化作用的食品(如红葡萄酒)对防止老年痴呆及动脉硬化有重要意义。富含B12的食物有：雏菊、香菇、大豆、鸡蛋、牛奶、动物肾脏以及各种发酵的豆制品等；叶酸丰富的食物是：绿叶蔬菜、柑橘、西红柿、菜花、西瓜、菌类、酵母、牛肉、要积极地防治便秘：便秘是引发老年痴呆症的重要原因之一。因为经常便秘的人，其肠道会产生氨、硫化氢、组织胺、硫醇和吲哚等多种有毒物质，这些有毒物质会随着血液循环进入大脑，从而诱发老年痴呆症。要经常活动手指：经常做手指动作的头脑体操：如手工艺、雕刻、制图、剪纸、打字，以及用手指弹奏乐器等，经常使用手指旋转钢球或胡桃，或用双手伸展握拳运动,能使大脑血液流动面扩大，促进血液循环，有效的按摩大脑，研究认为，频繁活动手指，对预防动脉硬化，防治痴呆有益。十二、尽量不使用铝制的炊具和餐具。老年性痴呆的预防要从中年开始做起，而且老年性痴呆如在痴呆前期或轻型痴呆期被发现，并在生活上采取相应措施，持之以恒地做下去，是完全可以控制其发展的，并且可以使其在一定程度上向好的方向转化。老年性痴呆的发生与多种因素有关，包括遗传因素、神经递质改变、慢性病毒感染、金属作用、环境因素及精神心理因素等。一、营造良好的生活环境老同志退休后对改变的环境一时难以适应，过度留恋过去的生活和同事朋友，会损伤大脑细胞,明亮的光线会稳定他们的情绪，而昏暗的环境则会加重他们的症状。要注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。二、注重调整心理因素良好的心态是保持神经系统的健康，是防止早衰、防止大脑功能减退的重要因素。三、加强体育锻炼：许多人都知道，运动可降低中风机率，其实，还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。1、预防老年除整体性全身活动外，尽量多活动手指。多动脑，多学习，如看报读书、下象棋、学外文、背诗词、学电脑、习书画，也可玩智力拼图、制作模型，特别是与人交谈讨论等，都可以帮助保持和增强记忆功能和智能。2、风池穴属足少阳胆经会穴，位于胸锁乳突肌与斜方肌上端之间的凹陷中，与风府穴相平。&&&&&&&&&&&&如能长期坚持每日早晚用双手拇指按揉此穴5～10分钟，以局部出现酸胀感为度，能舒经活络，通畅气血，有抗衰老和健脑作用。4、有几种简单有效的运动，能延缓脑神经细胞的硬化，可预防阿耳茨海默氏型的老年痴呆症：每天清晨及傍晚在空气清新的地方快步走一小时：快步走可以运动腰下部的紧张肌，提高摄氧量，有助于刺激脑细胞，防止脑细胞退化，对老年痴呆症的预防有理想的效能。实施头颈左右旋转运动：这种运动不但可使上脊椎的转动变得滑顺，预防老年人罹患椎骨脑底动脉循环不全的病症，还可延缓脑动脉硬化，预防老年痴呆的功效。其方法是先将头颈缓慢地由左向右旋转一百圈，再将头颈由右向左旋转一百圈。五、正确地选服中药中医认为，肾主骨生髓，脑为髓海，肾精充足，则精力充沛，记忆力增强，肢体强劲；肾精不足，则记忆力下降，失眠多梦，萎靡不振，因此补益肾精可有效地预防老年性痴呆的发生，可常服大枣、枸杞子、黄精、山药、刺五加参、茯苓、天花粉或中成药六味地黄丸、杞菊地黄丸、刺五加片等，以补肾益精，延缓脑细胞衰老。此外，病因预防是预防老年性痴呆的关键，因而要积极防治高血压、心脏病、糖尿病，控制血压和血糖，降低血脂和血液黏稠度等也必不可少。&&&&&&&&急性腰扭伤&&&&急性腰扭伤，俗称闪腰，为腰部软组织包括肌肉、韧带、筋膜、关节、突关&&&&&&&&节的&&&&急性腰扭伤&&&&&&&&急性扭伤。急性腰扭伤多见于青壮年。主要因肢体超限度负重，姿势不正确，动作不协调，突然失足，猛烈提物，活动时没有准备，活动范围过大等。一旦出现腰扭伤，患者立即腰部僵直，弯曲与旋转陷入困境，疼痛剧烈且波及范围大，肌肉痉挛，咳嗽或打喷嚏会使疼痛有加，难以行走，有的患者尚需家属搀扶，或抬至附近医院急诊。X线检查可见脊柱变直或有保护性侧凸。本病中医认为“腰者，一身之要，仰俯转侧无不由之。”急性腰扭伤的治疗采用推拿、针灸、理疗、中药内服等方法，能促进血液循环，缓解腰肌痉挛与腰部疼痛症状，恢复腰部功能．治疗上为非手术疗法。原因急性腰扭伤是针灸治疗最为有效的病症之一。现代最早报道见于本世纪二十年代中期，半个多世来已积累了极为丰富的经验。病理原因急性腰扭伤是针灸治疗最为有效的病症之一。现代最早报道见于本&&&&&&&&&&&&急性腰扭伤&&&&&&&&世纪二十年代中期，半个多世来已积累了极为丰富的经验。急性腰扭伤为一种常见病，多由姿势不正，用力过猛，超限活动及外力碰撞等，引起软组织受损所致。本病发生突然，有明显的腰部扭伤史，严重者在受伤当时腰部有撕裂感和响声。伤后立即出现腰部疼痛，呈持续性剧痛，次日可因局部出血、肿胀、腰痛更为严重；也有的只是轻微扭转一下腰部，当时并无明显痛感，但休息后次日感到腰部疼痛。腰部活动受限。不能挺直，俯、仰、扭转感困难、咳嗽、喷嚏、大小便时可使疼痛加剧。站立时往往用手扶住腰部，坐位时用双手撑于椅子，以减轻疼痛。腰肌扭伤后一侧或两侧当即发生疼痛；有时可以受伤后半天或隔夜才出现疼痛、腰部活动受阻，静止时疼痛稍轻、活动或咳嗽时疼痛较甚。检查时局部肌肉紧张、压痛及牵引痛明显，但无瘀血现象（外力撞击者例外）。临床表现患者有搬抬重物史，有的患者主诉听到清脆的响声。伤后重者疼&&&&&&&&急性腰扭伤&&&&&&&&痛剧烈，当即不能活动；轻者尚能工作，但休息后或次日疼痛加重，甚至不能起床。检查时见患者腰部僵硬，腰前凸消失，可有脊柱侧弯及骶棘肌痉挛。在损伤部位可找到明显压痛点。1、有腰部扭伤史，多见于青壮年。2、腰部一侧或两侧剧烈疼痛，活动受限，不能翻身、坐立和行走，常保持一定强迫姿势以减少疼痛。3、腰肌和臀肌痉挛，或可触及条索状硬物，损伤部位有明显压痛点，脊柱生理弧度改变。&&&&&&&&&&&&4、外伤后即感腰痛，不能继续用力，疼痛为持续性，活动时加重，休息后也不能消除，咳嗽、大声说话，腹部用力等均可使疼痛增加。有时在受伤当时腰部有响声或有突然断裂感。5、腰部僵硬，主动活动困难，翻身困难，骶棘肌或臀大肌紧张，使脊柱侧弯。6、损伤部位有压痛点，在棘突两旁骶棘肌处，两侧腰椎横突处或髂脊后有压痛处，多为肌肉或筋膜损伤。在棘突两侧较深处压痛者，多为椎间小关节所致损伤。在骶髂关节部有压痛者，多为骶髂关节损伤。7、一般无下肢放射痛，部份患者有下肢牵涉性痛，直腿抬高试验阳性，但加强试验则为阴性。鉴别困难时，可作局部痛点普鲁卡因封闭。若痛点减轻或消失，则为牵涉痛，腿痛无改变者为神经根放射痛。鉴别诊断1.外伤后即出现腰背部疼痛，为持续性，休息后不能缓解。&&&&&&&&急性腰扭伤&&&&&&&&2.腰部僵硬，主动活动困难，翻身困难。3.损伤部位有压痛点。4.一般无下肢放射痛。5.腰椎Ｘ线片显示腰椎骨质无异常。腰椎间盘突出症：有腰痛和放射性腿痛，大便、咳嗽时可加剧，休息是减轻。直腿抬高试验阳性，伴下肢神经系统症状。X线检查示脊柱侧凸，腰椎前突消失，椎间隙变窄，左右不对称。CT检查有助诊断。治疗原则1.卧床（硬板床）休息。2.骨盆牵引。3.局部痛点封闭。4.局部热敷或照红外线。5.旋转推拿法对椎间小关节滑膜嵌顿有效。6.疼痛减轻后可作腰背肌功能锻炼。疾病治疗腰部受伤时，病人自觉腰部突然“碜裂”或“闪裂”感觉，马上感&&&&&&&&&&&&急性腰扭伤&&&&&&&&到腰部无力支撑,因此，病人坐下去，无力起身，需人扶持.另外转身、弯腰拾物，痛苦倍增。腰部扭伤病人,肉眼可见腰肌肿起，同时肌肉出现触痛，甚至腰肌呈索条状强直，检查腰肌损伤，让病人坐着,医生以手按着上股，令病人出力把腿抬起，腰肌损伤的人，抬腿便痛。手法治疗腰部扭伤，首先应舒筋活络，点按有关穴位，如肾俞、阳关、委中，手法以接、推、滚、揉为主，当肌肉松弛后，令病人侧卧，先摇动腰部，再侧搬按。病人经过治疗，腰部即觉松弛，审病人受伤程度，配合内服中药，或者外敷，一般腰部扭伤一个疗程可愈。如果郊野旅行，又逢腰部扭伤，临急间找不到医生，在此情况下，应让病人绝对卧下休息，若旅行带有小型冰箱，可取出冰块，用布包着，敷于腰部患处，以减少扭伤引起皮下出血，同时冰敷亦有止痛作用.。休息是最基本且有效的治疗，在木板床上加1个10厘米厚的棉垫，保持自由体位，以不痛或疼痛减轻为宜，卧床一般应坚持3-7日左右，保证损伤组织充分修复，以免遗留慢性腰痛&&&&&&&&急性腰扭伤&&&&&&&&&&&&。腰扭伤24小时后可行患部热敷。有条件者进行理疗。1、疼痛严重者可服用强痛定片一次2片或肌注强痛定、呢替啶(杜冷丁)等止痛药。一般连续使用不超过3次。2、口服阿司匹林一次0.5-l克，一日3次；对乙酰氨基酚一次500毫克，一日3次；消炎痛一次25-50毫克，一日3次；伸筋丹一次5粒，一日3次。用于止痛镇静，晚上可加服2片地西泮(安定)。3、还可选用跌打丸、七厘散、小活络丸、大活络丸等服用。4、局部还可贴伤湿止痛膏、奇正贴膏，701跌打镇痛膏或外敷正红花油、风湿油等。针灸治疗近二十年来针灸治疗急性腰扭伤有几个特点，其一是，各种穴位刺激法的广泛应用，除传统的刺灸拔罐外，耳针、电针、穴位激光针灸、火针、穴位微波针灸等几乎都用于治疗本病，并取得较好的效果；其二，在大量病例的对比观察基础上，筛选有效穴位和配方。最近有人分析验证，发现损伤在足太阳经的以后溪疗效最好；伤在督脉，水沟效果明显；伤在足太阳和足少阳的，取腰痛穴最理想。另外，强调针灸同时配合自身运动，取同样的穴位，配合自身运动者疗效明显高于不配合者[2]。以上这些，都使针灸治疗急性腰扭伤的效果不断提高。&&&&&&&&症候分类&&&&(1)气滞血瘀：闪搓及强力负重后，腰部剧烈疼痛，腰肌痉挛，&&&&&&&&急性腰扭伤&&&&&&&&腰部不能挺直。俯仰屈伸转侧困难。舌暗红或有斑点，太薄，脉弦紧。(2)湿热内蕴：劳动时姿势不当或扭闪后腰部板滞疼痛，有灼热感，可伴腹部疼痛，大便秘结，尿黄赤。舌苔黄腻，脉濡数。特点近二十年来针灸治疗急性腰扭伤有几个特点，其一是，各种穴位刺激法的广&&&&&&&&&&&&泛应用，除传统的刺灸拔罐外，耳针、电针、穴位激光针灸、火针、穴位微波针灸等几乎都用于治疗本病，并取得较好的效果；其二，在大量病例的对比观察基础上，筛选有效穴位和配方。最近有人分析验证，发现损伤在足太阳经的以后溪疗效最好；伤在督脉，水沟效果明显；伤在足太阳和足少阳的，取腰痛穴最理想[1]。另外，强调针灸同时配合自身运动，取同样的穴位，配合自身运动者疗效明显高于不配合者[2]。以上这些，都使针灸治疗急性腰扭伤的效果不断提高。体针体针(之一)(一)取穴主穴：水沟(或左右旁开1厘米处)、后溪(或睛明)、腰痛穴。&&&&&&&&急性腰扭伤&&&&&&&&配穴：委中、命门、阳关、大肠俞、合谷，腰痛穴位置：手背，指总伸肌腱两侧，腕背横纹下1寸处，一手两穴。(二)治法一般仅取主穴，效果不理想时加配穴，均按损伤部位选穴。腰脊正中损伤：水沟，直刺1～2分，反覆捻转，持续2分钟；或水沟旁开1厘米处，左手拇、食指将患者上唇捏住，右手以2寸毫针，从左侧进针，对侧出针，来回拉动强刺激5～10秒。在上述针刺同时，医者站于患者身后，紧扶患者腰腹交界处(章门、京门穴附近)，帮助其活动腰部20次，如前俯后仰，左右旋转等。腰软组织损伤(面积较小者)：后溪，取对侧或痛侧，往合谷方向进针，亦可由合谷透至后溪，深刺1～1.5寸，大幅度捻转提插，强刺激2分钟；或睛明，取痛侧，针入0.5～1.0寸(宜缓慢进针，防止损及血管)，得气后轻轻捻转，不可提插捣针。同时，亦如上法活动其腰部。腰软组&&&&&&&&&&&&急性腰扭伤&&&&&&&&织损伤(面积较大，痛引胁肋者)：腰痛穴，取对侧，两针均向掌心斜刺，0.8～深1.0寸，得气后，大幅度捻转提插，强刺激2分钟。并按上法活动其腰部。上述均留针15分钟，运针1～2次。如尚有余痛或疼痛减轻不明显，深刺大肠俞，激发针感放射至足根，委中刺血，命门、阳关及腰部压痛最明显处，针后加拔罐。(三)疗效评价疗效标准：1、痊愈：疼痛消失，运动正常，能参加工作；2、显效：疼痛基本消失，运动正常，偶有轻度疼痛；3、无效：治疗前后症状无变化。共治1418例，结果有效率为98.3～100％，治愈率达到59.4～83.1％[1，2]。体针(之二)(一)取穴主穴：委中、阿是穴。配穴：华佗夹脊、肾俞、志室、腰眼。阿是穴位置：腰背部压痛点在腹部之对应处即是。如压痛点在督脉，即在任脉与痛点对应处取穴。(二)治法先嘱患者俯卧硬板床上，双手置于头上部，术者双右手拇、食指，在腰骶椎间及两侧腰肌逐一按压，查出压痛点。脊正中损伤：医者用右手掌根放于压痛点处，左手迭于右手光背上，轻轻按揉，乘患者呼气时，用力猛按一至三下。然后先针委中，深刺至1.5寸，捻转提插使针感传至足；继针华佗夹脊(取痛点二侧之夹脊穴)和阿是穴，均泻法不留针。腰软组织损伤：委中，针法同上；阿是穴，施泻法；酌选配穴，深刺，平补平泻。亦不留针。每日1次。(三)疗效评价共治疗701例(内含部分其他原因的腰痛症)，总有效率为95％～100％[3，4]。头针(一)取穴主穴：枕上正中线，枕上旁线。&&&&&&&&普鲁卡因&&&&&&&&&&&&配穴：阿是穴。阿是穴位置：腰部压痛点(下同)。(二)治法上述穴位均取。先针主穴，用28～30号1.5寸长之毫针。正中腰痛以枕上正中线为主，两侧腰痛以枕上旁线为主，交叉取穴。针向下斜刺1寸左右，深度以达到帽状腱膜为主度，并要求产生一定针感(多为酸、痛、胀)，然后持续捻针2～3分钟，捻转频率控制在100～150次/分之间，捻转角度控制在360°～720°之间。同时令病人作腰部前屈、后伸、左右侧弯及旋转运动，留针20～30分钟。如症状未完全缓解，可再捻针2～3分钟。并在阿是穴针刺，得气后提插捻转2分钟，使出现较强烈的针感，不留针或留针10分钟。为巩固疗效，头针可留1～2小时，或让病人带回家中自行取出。(三)疗效评价以上法共治75例(包括70例急性腰扭伤，5例腰椎间盘突出)，结果痊愈48例，显效27例，总有效率为100％[5]。拔罐(一)取穴主穴：阿是穴。配穴：委中、养老。(二)治法阿是穴必取，施拔罐法。可分三法：一为针罐法：患者取坐位或俯卧位，在阿是穴直刺进针，得气后，再在其四周进针数枚，待得气后，将针缓缓拔出，仅留中心一针，采用架火法(即在针尾置一沾有95％酒精的棉团点燃)，或用真空拔罐器抽气吸拔。留罐15～20分钟。每日一次，4次为一疗程。二为拔罐法：在阿是穴及其附近，以闪火法吸拔2～3个，留罐30分钟，直至局部出现瘀斑。取罐后，在该部位用手掌面由轻—重—轻手法按摩数分钟。每日或隔日一次，不计疗程。三为刺络拔罐法，其操作为：医者首先在压痛最明显之阿是穴，用手掌按压推揉片刻，使周围之络脉怒张。消毒后，用三棱针快速点刺3～5下，使之出血2～5毫升，即以投火法将罐具吸附其上，留罐10～15分钟，直至局部出现红晕。起罐后以药艾条施温和灸5～7分钟。隔日一次，不计疗程。配穴每次取1穴，养老穴提插捻转强刺激不留针；委中穴以三棱针点刺出血6～8滴。一般须配合拔罐法。(三)疗效评价共治急性腰扭伤患者275例，其总有效率在95～100％之间[9～11]。指针加艾灸(一)取穴主穴：阿是穴。(二)治法以拇指腹按压阿是穴，由轻渐重，患部有酸胀得气感后持续1～2分钟，并缓慢放松，反复5～7次后施以插法，亦由轻到重，得气后持续1/2～1分钟并缓慢放松，配合指揉法。然后施隔姜灸4～6壮，灸毕于局部回旋揉动片刻。每日1～2次。(三)疗效评价共治166例，痊愈88例，显效71例，无效7例，总有效率95.8％[12]。耳针(一)取穴主穴：腰痛点、阿是穴。配穴：腰骶椎、神门、肾、交感、内分泌。腰痛点位置：在对耳轮上脚与对耳轮下脚起始部的突起下方处。阿是穴位置：对耳轮正中压痛点。&&&&&&&&&&&&(二)治法主穴取1穴以0.5～1寸28号毫针进针后迅速捻转，患部有酸胀、烧灼感时活动腰部，10～30分钟后起针。余穴用王不留行籽敷贴，嘱患者每日按压3～4次，每次每穴按压5～6下，隔日换药1次。(三)疗效评价以上法共治105例，结果痊愈41例，显效22例，有效27例，无效5例，总有效率96.12％[13，14]。药物治疗急性期应卧床休息。压痛点明显者可用1%普鲁卡因（或加入醋酸氢化可的松1毫升）作痛点封闭，并辅以物理治疗。也可局部敷贴活血、散瘀、止痛膏药。症状减轻后，逐渐开始腰背肌锻炼。急性腰部扭伤,中药可采用桃仁承气汤:用桃仁、桂枝、生天黄、芒硝、白芍、炮山甲、甘草水煎服.注意此方不能用于孕妇,以免有堕胎之弊.其他疗法如果郊野旅行,又逢腰部扭伤,临急间找不到医生,在此情况下,应让病人绝对卧下休息.若旅行带有小型冰箱,可取出冰块,用布包着,敷于腰部患处,以减少扭伤引起皮下出血,同时冰敷亦有止痛作用.手法治疗腰部扭伤,首先应舒筋活络,点按有关穴位,如肾俞、阳关、委中.手法以接、推、滚、揉为主.当肌肉松弛后,令病人侧卧,先摇动腰部,再侧搬按.病人经过治疗,腰部即觉松弛.审病人受伤程度,配合内服中药,或者外敷,一般腰部扭伤一个疗程可愈.中药方剂（一）辨证：腰部损伤，伤及肾气。治法：补肾壮腰，理气止痛。方名：桃仁杜仲汤。组成：红花9克，桃仁9克，羌活9克，赤芍9克，炒杜仲15克，川断9克，木瓜9克，小茴香9克，破故纸9克。用法：水煎服，每日1剂，日服2次，以黄酒为引，饭后服用。中药方剂（二）辨证：气血阻滞，腰络不通。治法：行气活血，舒筋解痉。方名：解痉汤加味。组成：白龙须15-20克，钩藤根15克，当归尾15克，紫丹参20克，制乳没各6-10克，延胡索12克，白芍35克，炙甘草20克，伸筋草15克，生麻黄3克，熟地18克，草红花3克，川续断12克，香附10克。用法：水煎服，每日1剂，日服2次。自治疗法1.成药自疗法（1）七厘散，每次0.2-0.9克，每日3次，孕妇忌服。&&&&&&&&&&&&云南白药&&&&&&&&（2）云南白药，每次0.2-0.3克，每日2次。服药期间忌食蚕豆、鱼虾、酸冷等物，孕妇忌服。（3）三七粉，每次2克，每日2次，用黄酒或温开水送服。2.验方自疗法（1）地鳖虫、地龙各15克，研成末后分早晚各2次吞服。（2）白芍30克、甘草、当归、丹参、制乳没各15克，地龙、木香各10克，用水煎服，每日1剂。（3）寄生24克、杜仲、川断、牛膝、鸡血藤各15克，用水煎服，每日1剂。3.饮食自疗方（1）猪腰子1只，陈皮12克。将猪腰子洗净切片，与陈皮共同煮熟，加佐料食之。（2）瘦猪肉100克、丹参20克，煨熟食之。4.外治自疗法（1）狗皮膏或麝香虎骨膏贴患处，每日1换，局部起红疹、瘙痒者立即停用，以免过敏。（2）红花15克、制乳没各10克，研成细末后用酒调成糊状，敷于患处。（3）取等量蒲公英、生地。先将蒲公英、生地煎浓汁，加入冰片收膏，贴患处，3日换药1次。5.自其他自疗法（1）按摩患者俯卧，家人立其侧，用两手大拇指或手掌根部沿着脊柱两侧，自上而下螺旋形按揉至腿部，反复作3-5次。（2）药擦①用解痉镇痛酊揉擦腰部②用红花油揉擦腰部。③薰洗独活、秦艽、牛膝、延胡索、川芎各10克，细辛5克，水煎薰洗患处。避免误诊防止因延误治疗而转为慢性。治愈后应尽量避免再次扭伤，必要时可采取阔腰皮带外束，以保护腰部。自疗注意事项1）立即就进行推拿、按摩。（2）注意保暖与休息，重者需休息2-3周。（3）扭伤初期宜睡硬板床。疾病预防应该宣传教育职工，严格遵守操作规程，熟悉生产技术，防止蛮干，杜绝、减少工伤的发生率。尽可能改善劳动条件，以机械操作代替繁重的体力劳动。劳动时注意力要集中，特别是集体抬扛重物时，应在统一指挥下，齐心协力，步调一致。掌握正确的劳动姿势，如扛、抬重物时要尽量让胸、腰部挺直，髋膝部屈曲，起身应以下肢用力为主，站稳后再迈步，搬、提重物时，应取半蹲位，使物体尽量贴近身体。加强劳动保护，在做扛、抬、搬、提等重体力劳动时，应使用护腰带，&&&&&&&&&&&&以协助稳定腰部脊柱，增强腹压，增强肌肉工作效能。若在寒冷潮湿环境中工作后，应洗热水澡以祛除寒湿，消除疲劳。尽量避免弯腰性强迫姿势工作时间过长。&&&&&&&&腰部慢性劳损&&&&腰肌劳损实为腰部肌及其附着点筋膜、甚或骨膜的慢性损伤性炎症，为腰痛常见原因。【治疗措施】由于病程长，须使患者树立信心。物理疗法可缓解症状，有局部压痛点的患者可作强的松龙封闭治疗。强调坚持腰背肌锻炼，增强肌力，稳定脊柱。【病因学】经常的反复的积累性轻微损伤（劳损），可引起肌肉附着点、骨膜、韧带等组织的充血、水肿、渗出、纤维组织增生和粘连等病理改变，刺激和压迫神经末梢导致腰痛。病变发生以后，为了减少病变部位的活动，一些肌肉常呈痉挛状态，而持续性的腰肌痉挛也可造成软组织的积累性劳损，从而加重组织的病理改变。有些职业需要在一个固定姿势下工作，这也是劳损的重要原因。急性软组织扭伤如未能获得完全恢复，也可能转为慢性劳损。【临床表现】劳损多为慢性发病，并无明确的急性外伤史；有的患者有重体力劳动、剧烈运动或外伤史；有的患者姿势不良或曾长期弯腰工作。症状时轻时重，一般休息后好转，劳累后加重，不能久坐久站，须经常变换体位。有些患者在棘间、髂后上棘、骶髂关节或腰骶关节、腰椎二、三横突处有程度不同的压痛，有的患者压痛范围广泛或无固定压痛点。X线检查一般无异常发现。&&&&&&&&腰三横突综合症&&&&定义：第三腰椎是腰椎活动的中心，横突最长，其尖端易受外力影响出现&&&&损伤，如因急慢性损伤出现腰痛及下肢疼痛，腰部活动障碍等症状，称为第三腰椎横突综合征。腰肌劳损患者中，表现为第三腰椎横突综合征者较多见。临床上，常见腰3、腰4横突尖端也有类似腰3横突的病变，因此有人将第三腰椎横突综合征归入横突间综合征中。本病多见于体型瘦长的青年人。本病属于中医“伤筋”的范畴。【病因病机】导致本病的内因是第三腰椎横突由于解剖学和生物生物力学的因素，所受的应力较大。腰椎前屈、侧弯及旋转运动时易致横突尖端附着的软组织出现肌肉撕裂、小血管破裂等病理变化，引起组织水肿，压迫和刺激腰神经后支的外侧支，引起所支配的肌肉痉挛，并在局部形成纤维化、疤痕样组织，出现一系列症状。第三腰椎横突过长或两侧不对称等解剖上的变异，也是内因之一。寒冷刺激也会诱发本病。中医认为它由先天禀赋不足并受寒、劳损所致。【辨证】腰部疼痛牵滞，受寒或劳累后加重，疼痛有时向臀部、同侧内收肌和大腿前侧放射，但不超过膝关节。第三腰椎横突尖端压痛明显，并可触及肌痉挛结节或条索样物质；腰部活动稍受限制。X线平片一般无异常发现，少数可见第三腰椎横突明显过长或不对称等。【临床表现】患病时可为腰部酸痛，也可剧痛，活动受限，严重时影响日常生活及工作。疼痛可达臀部及大腿前方。腰部后仰不痛，向对侧弯腰受限。重&&&&&&&&&&&&要的体征是第三腰椎横突外缘，相当于第三腰椎棘突旁4cm处，尤其是瘦长型患者可触到横突尖端并有明显的压痛及限局性肌紧张或肌痉挛。按压时由于第二腰神经分支受刺激而引起放射痛达大腿及膝部。X线平片可见第三腰椎横突较长。压痛点用1%或0.5%普鲁卡因10～20mL注射后，疼痛及压痛消失。根据压痛点及注射普鲁卡因有效，并结合病史、症状及其他体征可鉴别其他疾患引起的腰痛。【治疗原则】主要是减轻负重、注意休息、药物治疗、理疗辅助。（1）一般治疗：在腰痛发作的急性期，提倡适当卧床休息，以防止病情进一步发展，卧床以硬板为宜。严重者可在腰部两旁置沙袋制动。（2）西药治疗：常可口服止痛药如布洛芬、芬必得、消炎痛等，也可用好得快局部喷涂，或激素加普鲁卡因痛点封闭。（3）中药治疗：中成药可选人参健脾丸、补中益气丸、强肾片等配合独活寄生丸、活血止痛胶囊等治疗。汤药可选用经验方：黄芪，党参，白术，当归，陈皮，柴胡，升麻，甘草，秦九，川芎，桃仁，红花，五灵脂，香附，牛膝，地脂，土蟞虫。水煎服，每日2次，每次150ml。外用药可选用纳米穴位敷贴、狗皮膏、武力拔寒散，麝香壮骨膏贴于患处或穴位上即可。让病人背靠墙壁直立,然后医生辅助病人弯腰,当病人不能再继续往下弯腰时,医生一手托住病人腹部,一手压住病人背部,弹压一下,病人即能将腰弯至正常,接着让病人直立,医生扶住病人使之背伸,当不能继续背伸时医生即顺势使病人向背部过伸一下,手法结束。【治疗措施】症状较轻者，针灸【钩活术、特异针疗法】、按摩、理疗及外敷药物及口服消炎镇痛药物均有效。针灸【钩活术、特异针疗法】可在痛点（阿是穴）用一根针强刺激手法。深刺达病区，捻针柄以提高针感，已有酸、麻、胀、串等“得气”征时，可留针10～15分钟。10次为一疗程，一般需1～2疗程。封闭疗法也是常用的方法，在压痛点注入醋酸强的松龙25mg加1%或0.5%普鲁卡因3～10mL，每周一次，四次为一疗程。要求注入部位一定要准确，注射时医生先以左手拇指触到横突尖为指示目标，然后沿拇指尖刺入2～3cm，如有骨性感觉，即证明刺中横突尖，再将药物注入。如果注射准确，注入药物后弯腰及压痛点可完全无痛。经保守疗法无效时，对于反复再发或&&&&长期不能治愈时，可考虑手术切除过长的横突尖及周围的炎性组织，术中可同时松解受压的股外侧皮神经，即可彻底治愈。&&&&&&&&椎管狭窄症&&&&椎管狭窄症是指各种形式的椎管、神经根管以及椎间孔的狭窄，包括软组织（如黄韧带肥厚、后韧带&&&&&&&&&&&&椎管狭窄症&&&&&&&&钙化等）引起的椎管容积改变及硬膜囊本身的狭窄。由于椎管狭窄造成对脊髓及神经、血管卡压和刺激从而引起椎管狭窄症的发生。1803年Porta最先注意到椎管管径缩小是椎内神经受压的一个原因。1910年Sumita首先记载了软骨发育不育者的腰椎管狭窄症，其后Donath和Vogl相继描写了本症。1953年Schlesinger和Taverus作了比较全面的叙述。1954年Verbiest和1962年Epstenin先后提出因腰椎椎管狭窄，压迫马尾神经所引起的神经并发症。1964年Brish和1966年Jaffe等描述了间歇性破行与椎管狭窄有关。分类椎管狭窄症一般分两大类：先天发育性（原发性）和后天继发性椎管狭窄症；按狭窄部位可分为：颈椎管狭窄症、腰椎管狭窄症和胸椎管狭窄症，最常见的为腰椎管狭窄症，颈椎管狭窄症常归于脊髓型颈椎病，胸椎管狭窄症较少见。按解剖部位分为中央型（主椎管）狭窄、侧隐窝狭窄和神经根孔狭窄。症状颈椎管狭窄症(脊髓型颈椎病)本病症状发展缓慢，早期可有头晕，手麻等症状，当压迫刺激脊髓后逐渐出现双下肢的麻木、无力、发软（踩棉花感）、皮肤感觉减退、走路不稳，甚至瘫痪，大小便失禁。&&&&&&&&椎管狭窄症&&&&&&&&胸椎管狭窄症大多数胸椎管狭窄症患者年龄在40岁以上，隐匿起症，逐渐加重，早期仅感觉行走一段距离后下肢无力、发僵、发沉、不灵活等，休息片刻又可继续行走，脊髓源性间歇性跛行，这与腰椎管狭窄症中常见的以疼痛、麻木为主要特征的神经源性间歇性跛行显著不同。随着病情进展，出现踩棉花感、行走困难，躯干及下肢麻木与束带感大小便困难、尿潴留或失禁性功能障碍等．腰椎管狭窄症早期表现为腰痛、腰胀、腰紧束感。随着疾病的发展，腰部的症状减轻甚至消失。并出现下肢麻木、疼痛、无力、发凉、皮肤感觉减退、甚至肌肉萎缩。典型的腰椎管狭窄症患者出现间歇性跛行（行走一段路50-100&&&&&&&&&&&&米后必须下蹲或弯腰休息一会方能继续行走，行走一段路又出现跛行）。后期出现下肢&&&&&&&&椎管狭窄症&&&&&&&&、腿部肌肉萎缩、瘫痪、大小便失禁等症状。椎间盘突出症可以发生在各个年龄阶段，一般以中老年为发病高发期，是因急性损伤或慢性劳损引起纤维环破裂、髓核溢出而压迫、刺激神经、血管、脊髓等产生的临床综合症。腰椎滑脱症是因各种原因引起的椎体位置改变而引起的临床综合症，可以分为真性滑脱和假性滑脱两种，前者也可称为先天性滑脱，是因椎弓根发育不全、峡部不连接引起的滑脱。后者常因外伤劳损椎间盘突出造成的椎体不稳。诊断根据详细病史、临床症状和体征、线平片.脊髓造影.CT.MRT等不难诊断，X但需与腰椎间盘突出症与血栓闭塞性脉管炎等}