如何诊断特发性震颤如何诊断特发性震颤迪塞尔百家号如何诊断特发性震颤呢？这是日常生活中许多人都不知道的一个问题，特发性震颤是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有特发性震颤的症状，那么，如何诊断特发性震颤，下面我们就来为大家介绍一下，一起来看看吧！如何诊断特发性震颤1.脊柱mri：检查脊柱mri检查是对脊柱和脊髓疾病的诊断正确率mri明显比ct高，病源显示、定位准确，可作为首选的检查方法。2.ct检查：ct是一种功能齐全的病情探测仪器，它是电子计算机x射线断层扫描技术简称。ct检查是根据人体不同组织对x线的吸收与透过率的不同，应用灵敏度极高的仪器对人体进行测量，然后将测量所获取的数据输入电子计算机，电子计算机对数据进行处理后，就可摄下人体被检查部位的断面或立体的图像，发现体内任何部位的细小病变。3.肌电图：肌电图是通过肌电对疾病进行辅助检查的一种手段。应用电子学仪器记录肌肉静止或收缩时的电活动，及应用电刺激检查神经、肌肉兴奋及传导功能的方法。英文简称emg。通过此检查可以确定周围神经、神经元、神经肌肉接头及肌肉本身的功能状态。4.脑脊液常规检验(csf)：脑脊液是一种包绕并循环于神经系统脑组织和脊髓周围的特殊体液，对于脑的保护、营养、代谢等起着至关重要。以上就是关于如何诊断特发性震颤的介绍了，通过以上的介绍，您是否对于该疾病的诊断有了更多的了解了呢？如果发现自己有患特发性震颤的可能，应该及时的去医院检查，如果是应该马上治疗，希望以上内容能对您有所帮助，最后祝您身体健康！本文由百家号作者上传并发布，百家号仅提供信息发布平台。文章仅代表作者个人观点，不代表百度立场。未经作者许可，不得转载。迪塞尔百家号最近更新：简介:今生都等不来，何必寄往来生。作者最新文章相关文章特发性震颤与帕金森氏病都有“颤”，如何区分?_好大夫在线
特发性震颤与帕金森氏病都有“颤”，如何区分?
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　　医学上有些疾病大体表现相同，比如与氏病都是肢体震颤，人们往往容易混淆这两种疾病，但实际上两种疾病不论在病因、发病年龄、疾病表现等很多方面表现都极不相同。上海市东方医院(南院)功能神经科与神经外科医学博士、主任医师吴景文指出，首先必须要明确病情，才能进行对症治疗。　　病的主要特点是静止性震颤，肌肉僵硬，行动迟缓。的主要特点是动作性震颤(肢体静止时不抖动，主要累及双上肢和头部，极少累及下肢)，有家族史，饮酒后好转。　　因为初期的病和很难在表现上区别，最好的办法是使用美多巴进行验证。服用美多巴，1/4片，一天3次;服药一周无效，加量至1/2片，同样一天3次。有效果则是，没有效果是。另可以通过家族病史的筛查和诊断，当然还需要通过必要的检查排除其他脑部病变。　　确诊病情以后，需要进行针对性治疗。早期病和都是服用药物(当然是不同的药物种类)，中后期的患者可以考虑手术(DBS、毁损术、细胞干预技术临床研究等)方式改善症状，缓解痛苦，回归社会。本文系吴景文医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。
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手把手教你震颤的诊治（综述）
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丁香园准中级站友
震颤，定义为全身任意部位的节律性和无意识性肌肉活动，是一种最常见、影响最为广泛的运动障碍。如何鉴别区分病理性震颤和大多数人都存在的正常的生理性震颤，是神经科医生常需要面对的问题。就如下面这两个病例：病例一：为85岁女性，伴震颤20余年，有母系震颤家族史，症状从右利手进展到双手、发音，最终导致生活无法自理。该病例饭前适度饮酒可有效缓解震颤症状。 临床表现为：头部震颤不伴随异常姿态；发音颤抖；休息时无明显震颤；双手伸开尤其是置于鼻下时震颤显著；主要影响活动的协调和稳定；步态正常，走路时平衡反应、摆臂、步幅均正常，无明显手部震颤。绘画测试及字迹见图1。图1：病例1（特发性震颤）患者螺旋线和直线绘画测试及字迹示例。A：患者在不同时期下的螺旋线及直线绘画测试表现。 B：患者字迹，示杂乱无章，大小正常。病例二：患者50岁，伴随右利手5年震颤史的男性安保人员，已丧失使用轻武器能力；其母亲有疑似帕金森疾病史；无酒精及普萘洛尔诱发震颤的证据；在四次一天口服25 mg卡比多巴和250 mg左旋多巴的治疗下，病症在2年内得到控制。字迹见图2。图2：病例2（帕金森震颤）患者字迹，示书写过小征。这两个病例你会如何诊断治疗呢？在震颤的诊断过程中，首先需要与其他的无意识性节律性活动，例如肌肉痉挛、扑翼样震颤、持续性不全癫痫等相鉴别（见下表）姿势性震颤发生在患者克服重力维持某一特定姿势和位置时；而通过指鼻试验可以很简便地评估意向性震颤，后者通常影响动作的协调性；任务执行性特异性震颤常在精密操作时显现出来。 震颤发生的部位对诊断震颤起因也有一定帮助。发生在面部 （如嘴唇，下颚）常预示是帕金森疾病。单侧的头部震颤一般是由特发性震颤或颈部肌肉张力失调。下颌震颤在特发性震颤和帕金森疾病中均有出现。 神经系统检查可以更加精确地诊断震颤综合症。走路时行动迟缓，肌肉僵化，面具脸，发音过弱，不对称摆臂或步幅常预示帕金森疾病震颤。由结构损伤，引起的震颤常出现局部虚弱、反射不对称、偏侧共济失调、痉挛等神经系统症状。 影像学检查以及其他检查的手段并不是诊断震颤原因的典型方法。磁共振成像（MRI）可以排除少数的由帕金森病引起的，以及由多发性硬化、颅脑疾病、创伤后因素等相关的震颤。由于震颤的类型跟某些神经系统疾病、神经系统退行性状态、药物副作用、颅脑损伤、遗传条件相关，所以震颤的鉴别诊断就显得尤为重要（见下表）。 生理性震颤大部分是由外周肌肉和关节在维持姿势或移动时产生的。在中枢兴奋药物（如哌醋甲酯，右旋安非他命），睡眠剥夺和压力作用下，生理性震颤表现得更为显著。酒精，作为一种中枢神经系统的抑制剂，能在复发现象中诱发震颤，同时伴随过度使用或者戒断。咖啡因，尼古丁和β受体激动剂可加重生理性震颤，停药后症状可恢复。 特发性震颤是影响手部的主要单症状因素，然而，也会与其他症状相关，如认知障碍，神经疾病，步态紊乱。特发性震颤发生呈双峰，一个高峰在在于青春期，成年早期，另一个在超过60岁时。除了遗传条件之外，特发性震颤还受到其他因素的影响。 在早期阶段，特发性震颤就可以与帕金森震颤相鉴别（见表3）。特发性震颤的诊断相对简单，全科医生即可完成。特发性震颤常表现为手部的姿势性和活动性震颤，患者的笔迹往往偏大和潦草。
自发性的帕金森疾病是一种渐近的神经退行性疾病，影响中枢神经系统的多个区域。当黑质内多巴胺能神经元丧失达到50% - 70%时，帕金森疾病的主要表现特点是静息性震颤，运动迟缓，行动僵化。 帕金森疾病的一系列运动症状可以从运动不能-强直，延伸到震颤占主导的亚型，即震颤最先出现和占最主要的症状。还有一些震颤占主导的病人可能会缓慢发展到无法保持平衡，或者痴呆。 纹状体分泌的多巴胺似乎与运动症状和疾病严重性相关，但它并不与震颤的产生和严重性相关。包括运动的和非运动在内的症状，都与多巴胺能纹状体黑质系统的退化有关；然而帕金森疾病是一种复杂的神经退行性疾病，影响远不止多巴胺能通路。 帕金森疾病的经典震颤是发生在4- 7 Hz的静息性震颤，无自主活动。基于英国脑库标准，震颤并不像运动迟缓或早期不典型症状（如姿势不稳定，家族性自主神经异常）是早期诊断的必需条件。但当震颤出现的时候，静息性震颤就比其他活动性的震颤显得更为重要。 随着病情进展，震颤的严重性不断加剧，分布范围不断扩大。震颤的条件多种多样，对于如何识别不常见的非典型的震颤显得尤为重要。当患者出现震颤时候，需要考虑药物诱导的震颤存在的可能，因为在用药数月之后就可能发生，且容易治愈。 肌张力障碍是一类有大脑发出的异常冲动引起的，肌肉（群）异常的不对称的收缩，既可以是自发性的，也可以是由组织结构损伤引起的继发性的。张力障碍性震颤是不规则的，在某一特定姿势或工作时会加重。在活动的症状上面相比于特发性震颤，张力障碍性震颤程度在整个过程中基本不变的；可伴随其它的自主活动出现，包括眼睑痉挛，斜颈，或者是痉挛性发声困难；对药理学治疗或肉毒菌毒素注射非常敏感。 多发性硬化的脱髓鞘性斑块损伤到小脑红核和小脑丘脑时，就会导致共济失调和肢体近端震颤。颅脑的外伤当严重到损伤脑干区域，就会诱发近端中轴肌的静息性和动作性震颤。 通过一系列相关病症的出现，例如辨距困难，共济失调，以及小脑病理的MRI成像，可以诊断出是否为小脑性震颤。
精神性或者功能性震颤可分成广泛的种类。通常来说，这类震颤可以作为情感障碍，或创伤性心理，或身体创伤的转化。心理性震颤的临床表现包括严重呈现的突然攻击，静息性和姿态活动性震颤的矛盾性结合，注意力分散时震颤减弱。 身体和职业的疗法在辨别震颤控制的适当策略中起到一定的帮助，不管是内科学方法还是外科学方法都应该纳入考虑范围。加重的器具，纽扣样的固定器，饮食过程中的调整，专门设计的电脑键盘都可用来减轻震颤带来的残疾。 在131例研究中，在严重性震颤的用药中，普萘洛尔和扑米酮能起到一致的效果。更多近期的报道调查了β受体阻断剂，抗癫痫药物，酒精，GABA调节剂等其他药物的使用。一线疗法用药是普萘洛尔或扑米酮。最高大约30 %的患者对一线疗法反应不敏感，或无法忍受药物副作用。一份长期的调查数据揭露，最高56 %的患者最终放弃了他们的疗程。二线药品的持续疗效比不上一线药物，包括托吡酯，加巴喷丁，阿替洛尔，但不含左乙拉西坦（见表4）。 表4：特发性震颤和帕金森疾病震颤用药管理的总结 最后再回答开头的2个病例： 对于病例1，这是一宗典型的家族特发性震颤，病人开始使用一线药物——普萘洛尔有了明显的效果，症状已经稳定十余年。近期用药剂量为40 mg，一天三次。患者仍有残留的震颤，但不会影响日常生活。 对于病例2，帕金森疾病表现在单方面流行，影响肢体远端。相比而言，病人经受更多的震颤和更少的源自运动障碍和肌肉僵化的损害。早期阶段，步伐功能障碍和姿态不平衡性要考虑非多巴胺神经元的特点。震颤占主导的亚型能对多巴胺疗法产生耐受，可以致残。 患病5年后，病人接受单方面丘脑的大脑基底部刺激。术后使他基本恢复正常。抑制震颤时间达到两年，期间他一直服用相同的联合药物（25 mg的卡比多巴和250 mg的左旋多巴，一天口服4次）来控制其他的帕金森症状。
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楼主是输错了？
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翔子2018 看仔细发现特发性震颤与帕金森震颤的表 家族史鉴别 楼主是输错了？ 学习了一名词 任务执行性特发性震颤 。在运动性震颤分型中的运动性 也是第一次听。 精神心理性震颤，之前做焦虑抑郁评估遇到过：一个惊恐发作的病人有看到。第二个病例使用CBS，联合调节多巴胺药物啊。谢谢楼主分享学习了。同意，特发性震颤又称家族性震颤，是一种原因未明的具有遗传倾向的运动障碍性疾病。而且约60%以上的特发性震颤患者有家族史。
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特发性震颤
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特发性震颤（essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质，一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面，又是常见的进展性疾病，有显著的临床变异。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚，易与其他疾病产生的震颤混淆。
特发性震颤疾病分类
​又称为家族性震颤，约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象，性别分布平衡，一般认为这是常染色体显性遗传，在65~70岁前完全外显，也有报道不完全外显和散发病例，散发者和有遗传者临床特征完全一致，通常认为是同一疾病，但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的双峰特征提示可能存在两个不同的异常基因。家族性震颤发病年龄比散发病例早，提示早发的特发性震颤更强烈地受遗传易感性的影响，遗传易感性能明显影响临床亚型特征。
特发性震颤发病机制及病理生理
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】）标记的CO2进行PET研究发现，选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性核磁（FMRI）显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑活动增强，双侧齿状核、小脑半球和红核活动亢进。这些提示震颤的产生是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路震荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。
特发性震颤临床表现
特发性震颤多发群体
1.家族史 ​又称为家族性震颤，约60%病人有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。研究者对家族史的报道各不相同，从17.4%~100%，造成如此巨大差异的原因是特发性震颤的诊断标准不同。特发性震颤家族史的正确评价有赖于震颤症状的征询以及临床检查。
2.发病率 典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现，在普通人群中发病率为0.3%~1.7%，并且随年龄增长而增加。大于40岁的人群中发病率增至5.5%，大于65岁的人群中发病率为10.2%。男女之间的发病率无明显差异，也有报道在瑞典和芬兰女性与男性的发病率比率为0.5:0.71，特发性震颤可能在左利手的人中更常见。
3.发病年龄 特发性震颤可在任何年龄起病，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段，另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37~47岁。
4.病程 震颤发病年龄与病情发展无关。大多数学者认为该病始终缓慢进展，从无缓解。由于震颤造成劳动力丧失开始于发病10至20年之后，发生率随着病程和年龄的增长而增加。
特发性震颤疾病症状
​唯一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常。病人通常首先由上肢开始，主要影响上肢，也可以影响头、腿、躯干、发声和面部肌肉。表现为姿位性震颤，可同时含有运动性、意向性或静止性震颤成分。震颤可能在指向目的的运动中加重。震颤的频率为4~8Hz。起病时频率为8~12Hz，随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。
病人往往在起初数月感到身体内的振动，以后再兴奋或疲劳时出现短暂的活动时震颤，再后震颤持续存在。可以短时间内自我控制，对活动的影响不明显。在这阶段姿位性震颤是反射性的，迅速出现，仅持续数秒。随着震颤幅度的增加，常难以控制，甚至影响工作。即使严重的震颤也常有波动，有时再维持姿位时可以暂时消失。震颤幅度、频率在不同动作、维持不同姿势时常会变动。这时仍可自我抑制震颤，只是更加困难，时间更短。
一般认为特发性震颤是双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后常向上发展至头。面。舌、下颌部。累计躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。
典型症状是手的节律性外展内收样震颤和屈伸样震颤，旋前旋后样震颤（类似于帕金森病）十分少见。书写的字可能变形，但不会表现为写字过小。另一个常影响的部位是颅颈肌肉群，头部、舌或发声肌均可累计，表现为病人手部严重的姿位性震颤和头部震颤，包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动。软腭、舌的震颤会导致发声困难。
震颤在发病10~20年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成惊喜活动的能力受到损害，至发病后第六个10年达到高峰。86%的病人在60~70岁，中成长可影响社会活动和生活能力，包括书写、饮水、饮食、穿衣、言语和操作。增长幅度越大，影响活动能力也越大。震颤对性别的影响无差异。许多因素都可以影响震颤。饥饿、疲劳、情绪激动和温度（高热、热水浴）等会加重震颤。与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在潜睡中仍然持续存在。
​对乙醇（酒精）的反应时特征性的。许多病人即使只摄取少量乙醇就可减少震颤。42%~75%病人饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2~4h，第二日震颤反而加重。很少有报道乙醇对其他类型的震颤有类似作用，乙醇是通过中枢起作用的。
据报道，特发性震颤可以伴有其他运动障碍疾病。在特发性震颤病人中，帕金森病的发病率比正常对照人群高得多，即使在大于60岁的特发性震颤病人中，帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍。姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见，甚至是早期唯一的症状。如果缺乏严格的诊断标准会导致误诊为特发性震颤。
6.6%~47%特发性震颤病人存在肌张力障碍。姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛，在肌张力障碍中有7%~23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。
​可出现不典型的震颤表现，有手部的运动障碍、复合的静止性和姿位性震颤、原发性书写震颤、局限的发声震颤、下颌震颤、局限的舌震颤和直立性震颤。
在病程中一直局限于身体某一部位的震颤不能看作为特发性震颤。如舌震颤、下颌震颤、发声震颤、原发性直立性震颤以及职业性震颤的任务特异性震颤，在病程中出现典型的特征性震颤时，上述这些局限性震颤才可视为特发性震颤的变异型。
特发性震颤诊断和鉴别诊断
特发性震颤诊断
中、老年中出现双上肢明显的持续的姿位性震颤伴有运动性震颤时，应考虑特发性震颤。
(一)​的确诊标准
1.双手或双侧前臂肉眼可见的、持续的姿位性震颤或伴有动作性震颤和身体其他部位的震颤。双侧姿位性震颤可以不对称，一般持续的震颤幅度较大且可有波动。震颤可影响生活和工作。
2.病程必须超过3年。
3.明确诊断必须排除下列情况
(1)存在除震颤外的其他神经系统异常体征。
(2)应用可导致震颤的药物或药物戒断状态和疾病。
(3)震颤发生前3个月内有明确的神经系统外伤，包括头部外伤与周围神经外伤分布部位相一致的震颤。
(4)存在可引起震颤的明显心因性因素。
(5)震颤突然发生或迅速进行性恶化。
（二)可能是特发性震颤的拟诊标准
1.与“确诊标准”相同的震颤特征，但震颤并非在好发部位，包括头部和腿部的姿位性震颤。
2.病程超过3年。
(三)排除特发性震颤的诊断
（1）与确诊标准”相同的排除标准。
（2）原发性直立性震颤（直立时双下肢有14-18Hz震颤）。
（3）局限性发声震颤（因临床无法把单独累及发声的特发性震颤与舌咽肌张力障碍和其他发声器官肌张力障碍导致的言语障碍分开）。
（4）局限性姿位性震颤包括职业性震颤和原发性书写震颤在内的任务特异性震颤。
（5）局限型舌震颤或下颌震颤。
（6）头部的异常姿势可能提示头部肌张力障碍性震颤。
​经常被误诊，通常被认为是帕金森病早期或增强的生理性震颤，诊断标准不统一是主要原因。确诊特发性震颤必须除外其他神经系统疾病。目前临床上可见到符合特发性震颤诊断标准的震颤病人．但又伴有帕金森综合征（病）、肌张力障碍、肌痉挛、不安腿综合征等锥体外系疾病或周围神经病。此时的诊断方法可以借鉴变性疾病常用的叠加诊断方法，如帕金森叠加综合征。用特发性震颤叠加(ET PLUS)来表示，如特发性震颤叠加帕金森病。
(四）辅助检查
（1）CT、MRI检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。
（2）肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。
（3）基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。
特发性震颤鉴别诊断
​与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病．此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征，但是病程早期往往缺乏特征性的表现，特别是起病时仅有震颤，尤其是姿位性震颤（这在帕金森病同样非常多见），这时容易导致误诊。
帕金森病发展到头部、唇、舌和下颌震颤很少见。而长期双手震颤的病人偶尔可发展成为典型的帕金森病，但不清楚其原来就是帕金森病还是特发性震颤后来发展成帕金森病。神经电生理有助于鉴别，帕金森病以姿位性震颤为主时震颤频率大多为6Hz．特发性震颤的姿位性震颤频率为4~8Hz．大多数为6~6.5Hz，因此仅从频率分析难以区别特发性震颤和以姿位性震颤为主的帕金森病。帕金森病若以静止性震颤为主，鉴别并不很困难，病人在静止性位置放松时震颤幅度比维持某种姿位时大得多，频率却低，特发性震颤的静止性震颤成分与姿位性震颤的频率差不多相同（大约小0.5Hz），震颤幅度却小得多。虽然仅靠频率分析不足以鉴别，但通过静止性和姿位性的改变对区别两者还是有帮助的。PET扫描发现特发性震颤病人壳核能正常摄取18F-多巴，基底节多巴胺D2受体功能正常，多巴胺转运蛋白功能正常，而帕金森病壳核摄取18F-多巴减少，患侧基底节多巴胺D2受体功能上调，多巴胺转运蛋白功能减弱。
增强的生理性震颤与特发性震颤都表现为姿位性震颤和运动性震颤。增强的生理性震颤往往能找到增强震颤的原因，如甲状腺功能亢进、锂或丙戊酸中毒、乙醇（酒精）戒断等。但伴有周围神经病的增强性生理性震颤和可疑的特发性震颤难以鉴别。这些周围神经病可以是遗传性神经病如腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth病）、肥大间质性多发性神经病(hypertrophic interstitial polyneuritis)或者是吉兰-巴雷综合征恢复期,肌电图惯性负荷试验(inertial loading)可以帮助鉴别，如果发现双手6 - 10Hz的运动性和姿位性震颤，支持特发性震颤的诊断。特发性震颤的腿部震颤与原发性直立性震颤鉴别并不困难，特发性震颤的腿部震颤在行走、站立时都同样存在，腿部震颤的频率为7.5 - 10Hz；原发性直立性震颤14 - 16Hz的震颤仅出现于站立时，坐位以及行走时都消失。
特发性震颤疾病治疗
大多数​病人仅有轻微的震颤，只有0.5%~11.1%病人需要治疗，其中不足50%病人用药物能很好地控制症状，其余病人对药物不敏感，治疗效果不佳，需要肉毒毒素注射或立体定向治疗。
特发性震颤药物治疗
l.乙醇(ethanol) 很早发现饮酒可使大部分病人震颤暂时明显减少，即使是小剂量乙醇（酒精）同样会产生戏剧性的效果，但2-4h后震颤又再出现，并且幅度更大。临床发现随时间延长，需要更多乙醇（酒精）才能抑制震颤。长期用乙醇（酒精）治疗特发性震颤会导致酗酒，因此不能以乙醇（酒精）作为长期治疗，而且酒精戒断也会产生震颤。但可以偶尔用乙醇（酒精）控制症状。乙醇（酒精）的作用机制尚不清楚．可能作用于小脑部位。
2.肾上腺β-受体阻滞剂 普萘洛尔对特发性震颤有肯定治疗作用。至今仍未发现其他任何种选择性或非选择性肾上腺β-受体阻滞剂的药效比普萘洛尔更好。大多数报道确认普萘洛尔可以减小手的姿位性震颤幅度，频率不降低。身体其他部位震颤的效果不很理想，甚至完全无效。治疗效果与血药浓度并不相关，原因不清楚。
肾上腺β-受体阻滞剂阻滞了作用于中枢和外周的内源性儿茶酚胺。研究表明普萘洛尔具有较高的脂溶性能透过血脑屏障作用于中枢系统，因此效果最好。根据脂溶性的大小肾上腺β-受体阻滞剂依次是普萘洛尔、美托洛尔(metoprolol)、索他洛尔（sotalol）和阿替洛尔(atenolol)，但对特发性震颤疗效依次是普萘洛尔、索他洛尔、阿替洛尔和美托洛尔。因此肾上腺β受体不只是通过中枢机制起作用，也可通过外周起作用。外周儿茶酚胺受体的位点存在于梭内肌和梭外肌。作用于梭外肌的β2-受体通过缩短颤搐周期起作用，加强姿位性震颤。β2-受体拮抗剂能阻滞这种作用以减轻震颤。
普萘洛尔对特发性震颤疗效较好，但仍有相当一部分病人对其反应不理想。症状缓解者有50%~70幅度可以降低50%- 60%，普萘洛尔的治疗效果与剂量呈相关性，虽然个别病人80mg /d已有效，对国外大多数病人来说，120mg/d的剂量仍嫌不足，一般每日需要240～320mg,但更大剂量并不使副作用相应增大。建议普萘洛尔从小剂量开始每日分3次服用，几日后才会见效，每隔2d增加10~20mg，但长期服药会导致耐受。长期服用后撤药要慢（大于l周），以防止心动过速、出汗、震颤和全身不适等戒断反应。
普萘洛尔治疗的相对禁忌证是心功能不全、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、哮喘或其他支气管痉挛疾病、胰岛素依赖型糖尿病。大多数副作用是相应的肾上腺β受体阻滞作用，脉率降低，但60次以上的心率都能耐受。其他少见的副作用包括疲劳、体重增加、恶心、腹泻、皮疹、阳痿和精神状态改变（如抑郁）。普萘洛尔副作用在治疗一段时间后大多可以耐受。如果是哮喘病人则不适应用β2-受体阻滞剂和普萘洛尔，选择性β1-受体阻滞剂如阿替洛尔和美托洛尔可以应用，前者的效果更好。
某些特发性震颤病人，震颤仅发生在可预见的特殊场合．间歇性服用普萘洛尔能很好地控制症状。在将发作前1h服药能有效预防震颤的发生。
3.扑米酮 若特发性病人同时存在慢性阻塞性气道疾病、心功能不全或周围血管病，禁忌用普萘洛尔则可首选扑米酮(primidone）治疗。对于幅度大的震颤，扑米酮比普萘洛尔更有效，甚至可以把震颤降至无症状的幅度范围。
扑米酮是常用的抗癫痫药物，在上消化道完全被吸收，3~5h内达到血清峰浓度。扑米酮在体内转化为两个活性代谢产物，一个是非结合型的苯乙丙二酰胺．约占50%，半衰期24~48h，另以产物苯巴比妥约一半是结合型，半衰期120h。苯巴比妥在慢性给药过程中，3周后才达到血清稳态浓度。扑米酮的抗震颤作用并不清楚。苯巴比妥具有GABA样怍用，而扑米酮与卡马西平、苯妥英的药理机制相似，都是作用于神经细胞膜，改变离子的流入。
扑米酮治疗特发性震颤可用125mg每周2次，最大可用250mg每周3次。该剂量无论对从未接受过治疗，还是已用过普萘洛尔的病人都显著减少震颤幅度。扑米酮治疗中1/5病人即使服用极小的剂量也可能出现急性毒性反应，如头昏、恶心、呕吐等。所以起始剂量用62.5mg每日1次。加量要慢，每2d增加62.5mg，直至达到治疗效果好而又无副作用为度。扑米酮治疗震颤，比治疗癫痫的副作用大，首剂的急性反应和大剂量的副作用往往导致治疗中断。恶心、呕吐和共济失调等是肝酶诱导代谢延缓，但是其代谢产物苯乙丙二酰胺没有任何副作用 ，苯巴比妥也很少有副作用。如果出现不能耐受的副作用，可用苯巴比妥代替，但只有中等效果。
如果单一用药效果不理想，可以尝试普萘洛尔和扑米酮联合治疗。
4.其他药物 在小样本的开放性研究中，0.15～0.45mg/d可乐定(clonidine)有效。另外，小剂量氯氮平(clozapine)(18-75mg/d)对大多数病人有效。氯硝西泮(clonazepam)通常对特发性震颤无效，但能碱小以运动性成分为主的特发性震颤。碳酸酐酶抑制剂（methozolamide)对头部和发声震颤高度有效，但也有完全无效的报道
特发性震颤非药物治疗
1.A型肉毒毒素注射( botulinum toxin-A） A型肉毒毒素阻滞周围神经末梢释放乙酰胆碱，导致一定程度的肌无力，对67%的病人有效。最长的有效期是10.5周，无力是最常见的副作用。
2.立体定向手术 立体定向丘脑手术能显著减轻特发性震颤，但需作脑部手术才能改善症状者很少。丘脑手术的靶点是丘脑腹中间核以及其下部结构，包括未定带(zone incerta)和丘脑底核(subthalamic nucleus)，手术包括毁损术和电刺激术。
丘脑毁损术使80%的病人术后获得中等以上疗效，部分病人首次治疗效果不理想，2个月后重新手术仍能获得显著改善。丘脑腹中间核毁损术适用于单侧肢体震颤，1 年内有4%~20%复发。手术并发症包括颅内出血、脑膜炎、感觉异常以及锥体外系损害。手术病死率仅为0.5%。术后可能发生短暂的智能缺损、构音障碍、吞咽困难和轻瘫。双侧手术可有超过25%出现严重并发症。如言语障碍、精神改变和不自主运动永久存在，因此不主张行双侧丘脑腹中间核毁损术。
丘脑腹中间核高频电刺激术治疗效果优于或等同于毁损术。用长期高频刺激的电极种植于丘脑腹中间核，白天打开刺激器，晚间关闭，疗效显著，而副作用轻微。手术最大的危险性是颅内出血，32%的副作用有轻微不适，如讷吃、腿部肌张力障碍或平衡障碍，但都能忍受，而且关闭刺激器后所有的不适都消失了。双侧种植电极同样没有发现严重并发症，这特别适用于临床表现为双侧肢体震颤的病人。
丘脑腹中间核电刺激术具有可逆性，破坏性小，容易适应，可自我调节，可控制双侧肢体症状等优点。缺点是需经常调节，潜在感染危险性，易受外界磁场干扰。
特发性震颤疾病预后
​发病年龄与预后无关，震颤的严重度与死亡率无关。虽然特发性震颤常冠以“良性”，长期或终生处于稳定状态，但部分严重的震颤病人会导致活动困难，减少社会交往活动，最终丧失劳动力，生活自理困难。这种情况一般在起病十余年后发生，发生率随年龄增长而上升。可能有多达15%的病人因丧失劳动能力提前退休。
中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组．原发性震颤的诊断和治疗指南：中华神经科杂志，2009：571-572
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