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怎么订阅《Nature》和《Sience》?
如果你在大学的话一般在大学里就有《Science》与 《Nature》,不过是英文的,可能有中文,我没见过.方便的话去大学图书馆问问。推荐你有两种办法: & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &1.去外文出版社之类的出版社,这种书要通过这类出版社向美国那边订阅拿到。 & & & & & & & & & & & & & & &2.去他们的官方网站去看English的原版,这会方便的多 & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &英文版比较权威的这里提供几个网站链接:1.《science》科学杂志: http://www.sciencemag.org/2.《科学在线》中国门户网站(他们自封的): http://china.sciencemag.org/《nature》3.自然杂志 &http://www.nature.com/index.html4.《nature》中文版网站 &http://www.natureasia.com/ch/根据具体问题类型,进行步骤拆解/原因原理分析/内容拓展等。具体步骤如下:/导致这种情况的原因主要是……
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科学家们对漫长的文章发表周期感到抓狂,他们希望这一问题能够尽快解决。DanielleFraser女士刚刚提交文章的时候,远没有想到后面等待的过程会那么令人痛
& & 科学家们对漫长的文章发表周期感到抓狂,他们希望这一问题能够尽快解决。
& & Danielle Fraser女士刚刚提交文章的时候,远没有想到后面等待的过程会那么令人痛苦。此前,她花费了18个月,研究了3600万年前北美大陆的数千种化石,然后发现了一个有意思的现象:在温暖,潮湿的纬度范围内动物群体的扩张程度最高。这一发现阐释了动物对气温变化的反应特征,并能够帮助她拿到加拿大Carleton大学的博士学位。
& & 在她的导师的鼓励下,Fraser女士将文章投到了Science杂志。10天之后,文章被正式拒绝,然后她将文章投向另外一个著名的杂志PNAS,然而还是被拒绝了。之后,她尝试了Ecology Letters,但是仍旧被拒绝了。&那时候我都快疯了,我不知道还需要哪些方面的改进&,Fraser回忆道:&当时我想的是尽快找一个杂志接收了算了&。
& & 2013年5月,她将文章提交到了Proceedings of the Royal Society B,在生态学领域较为有名的期刊,终于通过了初步审查并送往同行评议,此时距离她初次投稿已经过去了好几个月的时间。Fraser松了一口气,然而她并不知道这只是万里长征的第一步:之后还经历了三次送审,两次退稿,两轮主要修改以及数不清的次要修改。当时,对于这篇文章她都不忍直视了。
& & Fraser的苦恼想必大多数同行都深有体会:研究者们开始质疑投稿-审稿的时间是否过长?许多研究者们已经对于无限的送审-退稿-评议-再评议这一循环感到不耐烦。漫长的审稿过程消耗了大量的时间与精力,严重干扰了科学家们的正常生活与工作。2012年,洛克菲勒大学的神经学家Leslie Vosshall 对此专门撰写了一篇评论文章:&如果说最近三年来有什么变得糟糕的地方,那就是越来越长的审稿周期,发表研究比做研究的时间还长,而且不论什么杂志都这样&。
& & 然而,如果事实上科学文章审稿周期越来越长是事实的话,又是什么原因导致的呢?为了研究清楚这一问题,Nature杂志汇总了多数研究者们提交初稿到最终得以发表的时间间隔,并采访了他们对此的感受。结果令人意外,Nature杂志聘请的技术人员,来自UCSF的计算机系研究生Daniel Himmelstein通过分析所有PubMed杂志列出的具有提交日期与发表日期的杂志,并没有找到这一时间间隔变长的证据,事实上,在近30年来,审稿周期都是在100天左右。不过,这一结果并不能说明问题,还有相当一部分高水平的杂志并没有将这一数据录入PubMed数据库中,而且有些文章提交不止一次,而列出的仅仅是最后一次提交的情况。Himmelstein也承认这一分析结果低估了延期的严重程度。一些数据表明某些杂志的审稿等待时间在增加,比如Nature杂志,在过去十年来审稿周期从85天增长到150天,而Plos One则从27天增长到125天。
& & 许多科学家对此感到不解,现代技术的发展,以及科学杂志的多样化,都应当加快审稿的速度才对。他们称文章送审后杂志的等待时间很长,而且相比以前审稿者们的要求越来越多。&我们对他人的无理要求越来越多&。
& & 不同学科之间的文章审稿时间也有差异,其中社会科学类文章最慢。物理学领域目前对快速发表文章的需求开始下降,这是因为有一些机制可以使文章在审稿通过之前就得到预发表&pre-print&。生物学领域则竞争十分激烈,而且科学家们希望将文章发表到高水平的杂志上,从而帮助其事业进步。这个月,霍华德-修斯研究所聚集了70余为来自科研界,出版界,基金机构等人士,讨论可否在生物学领域也建立预先发表的机制。
& & 定位太高的问题
& & 2013年3月,英国Warwick大学的细胞生物学家Stephen Royle开始独立进行科研工作,他最近的工作是解释了细胞分裂前染色体是如何进行有序排列的。起初,他将文章提交到了Nature Cell biology杂志。之所以下这一决定,是因为该杂志是他们领域的顶尖杂志之一,而且该杂志的审稿人在听完Royle的工作汇报后很有兴趣,希望将初稿送审。然而,在还没有机会评议之前,该文章就被拒绝了。之后,他将文章送给了Developmental Cell仍然被拒收。再之后,他将文章送到了Journal of Cell Biology杂志,这次成功走到了评议阶段,在经过了一长段时间的修改建议后,该文章还是被拒收了。
& & Royle教授跟实验室成员为了成功发表这一研究花费了半年的时间进行补充实验,之后将文章提交给了Current Biology,然而还是被拒收,之后又提交给了EMBO Journal,还是一样的结果。
& & 最终,2012年12月,他将文章提交到了Journal of Cell Science杂志,认为这下应该肯定可以发表了。然而该杂志的一名审稿员认为这一科学发现已经被发表过了,另外一名审稿员认为应该没有发表过。在挣扎了很久之后,该杂志最终决定收录这篇文章。总体来看,从最初向Nature Cell Biology提交初稿,到最终被Journal of Cell Science接受,一共经历了317天。之后还需要等待53天才能正式上线。结果,该文章赢得了Journal of Cell Science杂志2013年度最佳文章的荣誉。
& & Royle认为,尽管取得了这一荣誉,但多次拒收确实给他的学生带来了很大的负面影响,该名学生指望这篇文章毕业。而且,他认为这项研究值得在更高水平的杂志上发表。&很不幸,但是目前的情况确实是这样,如果一篇文章无法在高水平的杂志上发表,那么它就不会受到太多关注&。当回顾12年来他们实验室发表的28篇文章,平均审稿周期长达9个月,几乎与生孩子时间一样。
& & 不过,造成这么长的审稿周期有多少是因为Royle本人的缘故呢?为了发表这篇文章,Royle教授采取了最普遍的做法,他首次将文章直接提交给了该领域最高水平的杂志,然后依次递减(NCB的影响因子目前是19,JCS是5)。期刊影响因子是评价文章质量的最重要的因素,这导致研究者们养成了挑选期刊的习惯。
& & 那么&挑选期刊&的过程又占据了多少时间呢?通过分析他们实验室发表的文章,Royle教授发现大部分文章都经历过这一阶段。通过分析2013年发表的所有文章,他发现文章发表的期刊影响因子与审稿时间呈&U&型曲线:即质量越高,或质量越低的文章往往审稿时间越长,中间的反倒好一些。
& & 许多科学家都把发表在高水平期刊当做对自己研究工作的肯定,但是事实上&文章发表在哪里,与文章本身的质量,作者本人的能力以及该研究是否是正确的并不是完全相关的&。而且,挑选期刊也仅仅是众多造成周期延长的原因之一。
& & 同行评议
& & 2013年10月,距离Fraser首次提交其研究成果的日子已经过去了一年,此时她已不再那么关心影响因子了。此刻,该文章已经在Proceedings of the Royal Society B杂志审了两个月,然而最终还是给予了退稿的决定。之后,Fraser决定投PloS One,该杂志几乎什么类型的文章都收,因此可能是最后的机会了。
& & PLoS One杂志将文章教给一名审稿人审阅,两个月后,她收到了一封非正式的拒信,然而该审稿人称如果能够按照给出的意见进行修改的话还是有可能接受的。之后,她按照给出的建议进行了修改,2014年3月,她将文章重新提交给了PloS One,然而此时该杂志将文章送给了另外一名审稿人,两个月后,又给出了大修的意见。
& & &他们没有明确拒绝我,这已经是最大的安慰了&, Fraser回想到。2014年六月,Fraser第三次将文章提交给了PLoS One终于接收了!从初次向Science提交到最终发表,已经经历了23个月的时间。
& & 大家对同行评议的不满之处主要在于审稿人的要求越来越变态。来自UCSF的细胞生物学家Ron Vale分析了1986年前六个月内发表在Cell、Nature、Journal of Cell Biology杂志与2014年同一时间段内发表在以上期刊中的文章,他发现平均作者的数量与每个图中小图的数量都增加了2-4倍。这表明文章对数据量的要求越来越高。
& & 许多科学家们甚至责怪期刊的编辑们,他们认为在审稿人给出的意见相互矛盾的情况下,这些编辑有义务给出清晰的决定。
& & 技术的进步意味着目前的研究需要加入越来越多的数据。不过,一些期刊目前也在努力缩短审稿时间,比如通过扩大一轮评议即过的文章的数量。PLoS系列期刊的执行编辑Veronique Kiermer称将会对Fraser的文章给出专门的解释。不过他指出9个月的评议时间的确非正常。最近几年来PloS系列期刊的审稿时间的确在延长,这是由于文章数量的大幅增长,无法在短时间内找到合适的审稿人。另外,目前对于文章过审的关卡也在增加。这些都造成了审稿周期延长的结果。Nature的编辑也指出,目前找到合适的审稿员的难度比以前提高了不少。毕竟从2000年到2015年,PubMed收录的文章数量增加了一倍不止。
& & 技术进步
& & 数字化的发表手段确实帮助缩短了发表的时间,但并不能缩短评议的时间。一些新兴的期刊以及在线发表平台都声称将设法提高审稿的速度。2013年发行的PeerJ系列杂志采取了公开评议方式,即每一位审稿人都能将自己的姓名与评价写在文章旁边,这一透明的评议机制能够避免无效的延迟以及审稿人的无理要求。
& & 预发表机制
& & 在生物学领域,目前能够加快发表速度的方式还包括&预发表&。在审稿以前提前公开研究成果,有利于接受大众的意见,对于一些细节问题能够及时得到修改,从而为双方省去很多时间。一些科学家们想得更远,他们希望建立能够保护想法的公众平台。这能够从源头打消研究者们想要快速发表的焦虑。然而,预发表与在线数字化发表平台并不是万能药。一些保守的研究者们并不喜欢这种方式,他们担心将自己的研究成果提前曝光会带来竞争压力。
& & 对于Fraser来说,她的发表之路终于成功走完了。经历了两年漫长的等待,终于得到了正面的回应。这篇文章也帮助她找到了一份博士后的岗位。然而,这一过程她却再也不想体验了。如果重来,她会选择将文章发表在差不多的杂志上,至少没那么多事。
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作者:MedSci&&&来源:MedSci原创
最近的一项研究发现或许能够解决科学界一个非常棘手的问题,那就是如何进行线粒体的替代疗法,这种新型的基因疗法能够安全地抑制有害的线粒体基因突变从母体转移给婴儿。近日,一项刊登在国际杂志Nature上的一项研究报告中,来自美国俄勒冈健康与科学大学(OHSU)的研究人员就指出,临床医生可以选择卵子供体,因为其机体中线粒体DNA(mtDNA)是能够同母体祖辈的线粒体相容的,类似的线粒体DNA群体被认为是单体型,其中每一种都代表着人类遗传进化树中的主要分支点。通过利用合适的单体型组合,我们或许就能以较高的成功率产生不含促疾病的遗传突变的胚胎了。线粒体替代疗法通常能够帮助那些将突变线粒体基因遗传给后代的女性进行治疗,线粒体的DNA能够从母亲遗传给后代,而突变往往会引发一系列潜在的致死性障碍。文章中,研究者招募了4个家庭进行研究,这些家庭中儿童均患有利氏综合征,而且其中一个家庭的孩子还患有名为样发作的神经变性疾病;研究人员从11名健康女性机体中收集了供体的卵细胞,对其进行筛选并且证实这些卵细胞的线粒体DNA中并没有携带任何遗传病理性突变。携带者卵细胞中的纺锤体随后被转移到了36个供体的卵细胞中,随后这些供体均被剔除了细胞核,进行受精、发育成为胚泡,进而发育成为胚胎系,很多携带供体健康线粒体DNA的系会持续处于优势地位。目前研究者缺乏证据来阐明来自携带病理性线粒体DNA突变女性机体卵母细胞的有效性和安全性;这项研究中,研究者瞅准了名为D-环的线粒体DNA部分结构,其能够开启整个遗传序列的复制过程,研究者发现,DNA代码的多态现象能够引发母体线粒体DNA的优先复制,此外,某些母源性的线粒体DNA单体型还能够促进宿主细胞快速生长;研究者认为应当将供体的线粒体DNA同标准匹配来避免线粒体突变的回归,从而更加安全地将线粒体替代疗法推向临床试验中。最后研究者Dmitry Temiakov指出,我们的研究阐明了特异性线粒体DNA单体型优先复制的一种合理原因,其或许能够帮助我们寻找到多种方法来对供体和受体进行匹配,从而促进线粒体替代疗法的进行。(文章详见-)【2】Nature:这个基因会成为噩梦的终结者吗?最近发表在《自然》期刊上的一篇文章也许可以揭开人类做梦的原因,并有可能通过让人们不再做噩梦来治疗睡眠障碍。德州大学西南医学中心(UT southwestern Medical Center)的科学家们用正向遗传学方法随机使部分小鼠的基因发生微小突变,然后通过监测8000多只小鼠的脑电波来有睡眠异常的小鼠。其中一组叫做“Sleepy”的小鼠比其它正常小鼠的非快速动眼睡眠期(深度睡眠)多了50%,这是由一个叫做Sik3的单基因突变引起的。另一组叫做“Dreamless”的小鼠的快速动眼睡眠期(做梦)比正常小鼠少了44%,这是由另一个叫做Nalcn的单基因突变引起的。这些发现揭示了非快速动眼睡眠期和快速动眼睡眠期是受两个单基因控制的,这有可能解释很多睡眠障碍的成因,甚至有可能帮助我们通过调节基因来治疗睡眠障碍。比如快速动眼睡眠期跟情绪记忆和一些负面经历有关,也许我们可以通过减少快速动眼睡眠期(做梦)来治疗由创伤后应激障碍(PTSD)引起的睡眠障碍。“我们希望这项研究是黑匣子的入口,可以解释睡眠是如何被调节的。至少从理论上讲,这项研究为未来研发新型的睡眠调节药物开拓了可能性,”这项研究的通讯作者Masahi Yanagisawa教授说。(文章详见--)【3】Nature:如何阻止新生儿脑损伤?“激素+低体温治疗”新生儿脑损伤会对婴儿的神经发育造成损伤,从而引发智力低下、、视听障碍等后果,甚至于导致他们死亡。如何预防和阻止刚刚降临人间的宝宝免于脑损伤呢?科学家们为之努力了二十多年,现在他们试图验证“激素+低体温治疗”降低脑损伤的效果,并启动了相关临床研究。每年,约有80万名新生儿因为出生时脑缺氧/缺血而死亡。大脑缺氧或者缺血会对神经发育造成持久的损伤,从而引发智力、身体等障碍,例如脑瘫。医生没有办法预防这一毁灭性伤害。但是,他们一直在努力并开展相关临床试验,以期改变现状。早在上世纪90年代,神经学家们就已经进行了相关试验,并证实一些脑损伤可以被修复。这一发现大大促进了后续一系列基础研究的产生,并有望推向临床。(文章详见--)【4】Nature:受伤后留疤?是干细胞在做自我管理根据一项斯坦福大学医学院的最新研究,采用一种可以增强一种失活蛋白表达的化合物治疗小鼠可以帮助他们受伤后更好的恢复,减少瘢痕形成,这项研究于近日发表在《自然》杂志上。
研究人员研究了一个叫做PDGFRa的蛋白,它在一种叫做FAPsd的干细胞表面,这些干细胞负责产生肌肉发育和再生必需的结缔组织。PDGFRa是一种跨膜蛋白,胞外部分可传递促进FAPs分裂增殖的外源信号,其胞内部分则负责胞内信号传导。尽管部分增生对伤口修复是必需的,但是过激反应会导致瘢痕及纤维化,从而影响肌肉功能。因此细胞不可避免地需要做出正确的反应。研究人员发现这些细胞发明了一种新的意料之外的管理自己的方法。它们可以产生这种蛋白的缩小版本--缺失胞内段的版本,当它嵌在细胞表面时,它可以接受胞外信号,但是无法形成胞内传导,因此信号就此截断。“我们发现这些细胞大量产生这种失活蛋白,”Rando说道。“如果蛋白产生太少,纤维化程度就增加,如果蛋白表达多,纤维化程度就降低。”(文章详见--)【5】Nature:首次!科学家找到了衰老背后的一个新“秘密”衰老是多种慢性疾病的关键风险因素,但细胞衰老背后的生物学机制很大程度上仍是未知的。12月5日,在线发表在Nature上的一项研究中,来自哈佛大学陈曾熙公共卫生学院(Harvard T.H. Chan School of Public Health)的研究小组首次在线虫中揭示了 RNA剪接(RNA splicing)功能与长寿之间的关联。这一研究结果阐明了剪接在寿命中的生物学作用,且表明了在人类中操作特定的剪接因子有望帮助促进健康老龄化。这一研究中,科学家们选择了秀丽隐杆线虫作为研究对象。这种线虫是研究衰老有利的工具,因为它们只存活约3周,且在这段期间,能够表现出清晰的年龄迹象,如肌肉质量损失、繁殖力和免疫功能下降、皮肤起皱等。值得注意的是,线虫的细胞是透明的。因此,科学家们可利用荧光基因工具实时可视化衰老过程中单基因的剪接。研究中,科学家们不仅观察到了群体水平的变化(5天后,一些线虫表现了年轻的剪接模式,而另一些表现出了过早老化的迹象),还能够利用剪接的差异预测线虫个体的寿命,早于任何衰老的明显迹象。此外,研究人员还鉴定出了连接剪接与衰老的关键分子——剪接因子1(splicing factor 1,SFA-1)。SFA-1同时存在于线虫和人类中。研究证实,这一因子在衰老相关通路中发挥了关键的作用。SFA-1过表达足以延长寿命。该研究的第一作者Caroline Heintz说:“这是一个非常有趣的结果。研究表明,有一天,我们或许能够将剪接作为衰老一种生物标志物或早期信号。”(文章详见--)【6】Nature:在妈妈肚子里时就为你护航的基因,老了后竟然。。。Nature杂志发表的一项研究中,研究人员已经证明调节胚胎发育的基因的重激活,可抑制损伤肌肉的再生能力,为改善肌肉再生能力的研究提供了方向。怀孕期间胚胎的发育是生活中最复杂的过程之一。基因被强烈激活,发育途径必须以高度准确和精确的时间方式完成他们的工作。被称作Hox的基因在该过程中起重要的调节作用。 尽管在成人组织的干细胞中仍然可检测,但是在出生后它们仅很少是活跃的。然而,来自莱布尼兹老龄研究所—德国耶拿的Fritz Lipmann研究所(FLI)的研究人员已经表明,长大后,这些Hox基因之一(Hoxa9),在肌肉干细胞损伤后会被强烈重激活; 导致骨骼肌再生能力的下降。 有趣的是,当这种错误的基因重激活被化合物抑制时,老龄小鼠的肌肉再生得到改善,揭示了旨在改善老年肌肉再生的新的治疗方法。 这项研究于日发表在Nature杂志上。(文章详见--)【7】Nature:CD36可能是口腔癌转移关键分子最新动物实验结果表明,癌细胞转移需要脂肪提高能源,这一发现给癌症转移的治疗带来新的策略。正常组织细胞一旦从原位脱离往往会启动自杀程序,不会带来对躯体的危害。癌细胞转移是癌症恶变的典型特征,也是患者死亡的关键。癌细胞转移对癌症细胞来说也是非常艰巨的任务,癌细胞转移过程包括从原位组织脱离,进入血液和淋巴等转移到身体其它部位,在完全不同的区域重新生长形成肿块。研究人员通过挖掘公共数据库,发现许多人类癌症如膀胱、肺癌、高表达CD36与恶劣预后存在相关关系,这提示这些癌症也存在类似的情况。Benitah团队正在努力开发CD36抗体药物,争取早日用于临床研究,初步估计4年后可以达到这一目标。Benitah指出,这是癌症细胞转移的针对性治疗策略,小鼠实验中这种抗体可以消除15%,剩余的转移肿瘤细胞也萎缩了80%以上。团队也在思考另一个现象,给小鼠喂养高脂饮食导致肿瘤增长速度加快,有更多的淋巴结和肺转移现象。Benitah团队正在进行一项研究,计划招募1000人类癌症患者,通过分析这些患者血液中脂肪酸类型,寻找那些促进癌症转移的脂肪酸类型。(文章详见--)
【8】Nature:令人惊叹的衰老多样性在这项刊登在了《自然》杂志上的研究中,科学家针对包括哺乳动物、植物、真菌和藻类在内的 46 种极其不同的物种进行了衰老研究,他们惊讶地发现不同的生物体随着年龄增长显示出巨大的多样性。一些随着年龄而变得越来越衰弱,这一点适用于人类、其他哺乳动物和鸟类;另一些随着年龄变得越来越强壮,龟和某些树属于这种情况;而另一些则既不会变得衰弱也不会变得强壮,这种情况适用于水螅。研究人员指出,许多人都倾向于认为衰老是不可避免的,就像人类一样,地球上的所有生物体都会发生衰老。但事实并非如此。研究人员对从橡树、线虫、狒狒、虱到海藻和狮子在内的许多物种进行了衰老研究。其中包括 11 种哺乳动物、12 种其他的脊椎动物、10 种无脊椎动物、 12 种植物以及一种藻类。研究人员表示,这些生物所显示出的多样的死亡率和生育模式让他们感到吃惊,在完全了解衰老的进化原因以及能够更好地处理人类的衰老问题之前,显然还需要开展更多的研究。尽管已有大量关于哺乳动物和鸟类衰老的科学数据,然而对于其他的哺乳动物类群、大多数的无脊椎动物、植物、藻类和真菌,却只有稀少且不完整的衰老数据。(文章详见--)【9】Nature:如山铁证——衰老与RNA剪接的关系衰老是慢性疾病和各种毁灭性疾病的关键风险因素,但是,随着时间的推移,人们对于细胞是从什么时候开始以及如何走向衰亡的生物影响因素仍然存留着大片的空白。如今,由哈佛陈曾熙公共卫生学院组建的研究小组首次显示出了细胞这一“机器”的核心组件——RNA剪接,它是剪切和拼接RNA分子的过程。而这一核心组件与细胞和人体的衰老有着重要关系。研究小组利用荧光基因工具将一个基因在整个衰老过程中的剪接都显现出来。通过对线虫群体和个体的观察,发现了在群体中剪接随着时间的延长而发生变异,而在个体中剪接能成为每个线虫衰老的一种早期信号或者生物标志物。然而,实验并未在此止步,研究人员通过观察延长生命的线虫(通过限制饮食)发现,剪接模式在线虫的整个生命过程中都维持在早期阶段。更重要的是,这种现象并不受制于一种基因,而是影响着线虫的整个基因组。这个发现表明了不论在线虫还是人类的衰老过程中,剪接都扮演着一个非常重要的作用。为了深入的挖掘出剪接与衰老之间的分子上的联系,研究人员瞄准了线虫体内剪接装置的一个特殊成分——剪接因子1(SFA-1),这个因子也存在人体中。通过一系列的实验,研究人员证实了这个因子在衰老过程中扮演着一个重要的桥梁作用。尤其是当SFA-1表达量异常高的时候,它是能够延长生命的。这是令人为之疯狂的结果,这也表明了RNA剪接的变异性与衰老密切相关。这个发现为人类的研究开辟了一条崭新的道路,或许在未来的某一天它将促使人类活得更久,活得更健康。(文章详见--)【10】1篇Nature、1篇Nature综述!中国科学家提出新型免疫疗法在题为“Potentiating the antitumour response of CD8+ T cells by modulating cholesterol metabolism”的这一研究中,许琛琦研究组和分子生物学国家重点实验室李伯良研究组发现,“代谢检查点”可以调控T细胞的抗肿瘤活性,并鉴定出了肿瘤免疫治疗的新靶点——酯化酶ACAT1以及相应的小分子药物前体。研究证明了细胞代谢对肿瘤免疫应答起到了关键作用,开辟了肿瘤免疫治疗研究的一个全新领域。尽管基于T细胞的肿瘤免疫治疗(如PD-1/PD-L1抗体等)已经取得巨大的成功,但是现有的治疗方法只对部分病人有效。除了想方设法改善现有疗法,一些科学家也在寻找新的突破口。许琛琦与李伯良研究组证实,通过调控T细胞的“代谢检查点”可改变其代谢状态,使其获得更强的抗肿瘤效应功能。(文章详见--)
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