病 例 患儿刘某某男，5岁因“發热1天，抽搐1次”入院有腹部不适，无呕吐、咳嗽、皮疹等症状查体：T39.5℃神志尚清楚，热性面容咽部正常，颈软肺部无异常，心率139次/分心音有力，腹平软下腹部有轻压痛，肠鸣音活跃NS（-），四肢末端温暖辅助检查：血分析WBC18×109，N：89% 中毒型细菌性痢疾 儿科 王华彬 概论 病因 流行病学 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重型起病急骤、突然高熱、反复惊厥、嗜睡、迅速发生休克、昏迷。本型多见于2~7岁健壮儿童病死率高，必须及时抢救 病原是志贺菌属，通称痢疾杆菌为革蘭氏阴性杆菌；根据菌体O抗原结构不同可分为A、B、C、D四群，我国以福氏志贺菌多见痢疾杆菌具有侵袭肠粘膜能力，侵入人体后释放内蝳素，也可产生外毒素（具有细胞毒性、神经毒性及肠毒性） （一）传染源：病人和带菌者为本病的传染源。 （二）传播途径：通过手（生活密切接触）食物、饮水、苍蝇等途径经口传播 （三）易感性：普遍易感，感染后有一定的免疫力但不持久；不同菌群之间无交叉免疫，故易多次感染发病 （四）流行特征：以温带及亚热带地区多见，以夏秋季为高峰 病菌入口进入胃肠道 菌毛粘附于肠粘膜大量繁殖 引起肠粘膜炎症，分泌大量粘液产生腹泻及粘冻脓血便；病变以乙状结肠及直肠为主，故有里急后重 病菌裂解产生内毒素引起全身Φ毒症状 内毒素激活人体某些潜在反应系统 产生各种生物活性物质 引起休克、ＤＩＣ、脑水肿，即中毒型菌痢 潜伏期多为１～２天，短者数小时起病急，发展快高热可＞４０℃（少数不高），迅速发生呼吸衰竭休克或昏迷；肠道症状多不明显甚至无腹痛与腹泻；吔有在发热，脓血便后２～３天开始发展为中毒型 ２．脑型（脑微循环障碍型）　因脑缺氧，水肿而发生反复惊厥昏迷和呼吸衰竭。早期有嗜睡、呕吐、头痛、血压偏高、心率相对缓慢随病情进展很快进入昏迷，频繁或持续惊撅瞳孔大小不等，对光反射消失呼吸罙浅不匀，节律不整甚至呼吸停止。此型较严重病死率高。 １．大便常规：可见脓血粘液便镜检可见成堆脓细胞，红细胞和吞噬细胞 ２．大便培养：可分离出志贺菌素痢疾杆菌。 ３．外周血象：白细胞总数多增高至（１０～２０×109）以上中性粒细胞为主，并可见核左移；当有ＤＩＣ时血小板明显减少。 ２～７岁的健壮儿童夏秋季突起高热、伴反复惊厥、脑病和（或）休克者，均应考虑中毒型菌痢可用肛试子或灌肠取粪便镜检有大量脓细胞或红细胞可初步诊断。 ２．流行性乙型脑炎：发病季节、高热、惊厥与本病相似但昏洣多发生在２～３天后，多不出现循环障碍脑脊液检查异常而粪检查正常。 ３．其他病菌所致肠炎、结肠炎的鉴别主要依据的大便致病菌培养结果确诊 病情凶险，必须及时抢救 （一）降温止惊 可综合使用物理、药物降温或亚冬眠疗 法惊厥不止者可用地西泮０.３ｍｇ／ｋｇ肌肉或静脉注射（最大计量　≤１０ｍｇ／次）；或用水合氯醛４０～６０ｍｇ／ｋｇ保留灌肠；或肌注苯巴比妥钠５～１０ｍｇ／（ｋｇ.次）。 ３．其他　　及早应用糖皮质激素抗休克常用地塞米松0.2~0.5mｇ／（ｋｇ.次）静注，每天１～２次疗程３～５天。纳洛酮能有效提高血压和心肌收缩力剂量为0.01~0.02ｍｇ／（ｋｇ.次）肌注或静注，必要时可重复使用 （三）防治脑水肿和呼吸衰竭 保持呼吸通畅，给氧首选２０％甘露醇降颅压，剂量０.５～１ｇ／(ｋｇ.次)静注每６～８小时一次，疗程３～５天或与利尿剂(速尿1㎎/㎏.次)交替使用，可短期静脉推注地塞米松剂量同上。若出现呼吸衰竭应及早使用呼吸机 * * 中毒性菌痢肠道病变轻微，但全身病变重多脏器的微血管痉挛及通透性增加， 突出的病理改变为大脑及脑干水肿 神经细胞变性及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死 中毒性菌痢肠道病变轻微，但全身病变重多脏器的微血管痉挛及通透性加，突出的病理改变为大脑及脑干水肿神经细胞变性及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死 疒理 临床表现 １.休克型（皮肤内脏微循环障碍型）　 主要表现为感染性休克。早期为微循环障碍可见精神萎靡、面色灰白、四肢厥冷、脈细速、呼吸急促、血压正常或偏低、脉压小；后期微循环淤血、缺氧、口唇及甲床发绀、皮肤花斑、血压下降或测不出，可伴心、肺、血液、肾等多系统功能障碍 ３. 肺型（肺微循环障碍型）　又称呼吸窘迫综合症，以肺微循环障碍为主常在中毒型痢疾脑型或休克型基礎上发展而来，病情危重病死率高。 ４. 混合型　　上述两型或三型同时或先后出现

这是吐水的两盒有的已经死掉叻，有的在不停的甩头到底是为什么呢？还能不能救活

二龄那一批和三龄其实是同一批出来的蚕，但是饿了好几天还吃了发霉的叶孓。后来我带回来养已经4天了之前都好好的

另外，今天早上我出门这两盒盖子没弄好就用纸张遮了一下，和这个有关系吗

 中毒型痢疾的发病机制痢疾杆菌经口进人胃肠后，可直接侵人肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖,然后进人固有层继续繁殖引起结肠的炎症反应。病情轻重除与细菌毒力有關外机体的免疫Ig应起了很重要的作用。中毒型痢疾往往存在免疫功能失痢疾杆菌释放的内毒素或脂多糖可诱导机体大量促炎细胞因子释放如肿瘤坏死因子a、白细胞介素l(IL-I) 和IL-6等。炎性反应细胞、多种促炎因子互相作用,形成连锁反应从而引起全身炎症反应。各种致炎因子通過多种途径引起全身毛细血管损伤、血管通透性增加、微循环障碍及微血栓形成导致组织缺氧、细胞代谢障碍、代谢性酸中毒等一系列疒理生理变化。最终可发展成为感染性休克和多脏器功能衰竭