脑出血伴心梗如何治疗？
14:31&&&&&&浏览10447次
病情描述：女，76岁，蛛网膜下腔出血，打孔减压，已好转。又发生心脏前壁梗塞，先心律120左右，如何治疗？
因不能面诊，医生的建议仅供参考
你好，一个76岁的女病人，曾经患过蛛网膜下腔出血，经手术减压等治疗后好转，目前以在相同的部位再次脑出血，同时发生心肌梗塞，因此考虑此病人病情较为严重，并且需要住院治疗。 指导意见 从此病人的既往病史可知，有患过蛛网膜下腔出血，现在又再次发生，一般来说第二次脑出血要比前一次严重，而且是一次比一次严重的，再加上又有心肌梗塞，则进一步加重病情了，对于治疗方案要在当地医生根据病人的具体情况选择最佳治疗方法。
因不能面诊，医生的建议仅供参考
二者皆是致命的疾病，心肌梗塞要溶栓，蛛网膜下腔出血，则需要止血。二者治疗较矛盾。 指导意见 目前的治疗对于心肌梗塞，可以选择保护心脏和扩张心脏冠脉血管的药物，如硝酸甘油。 对于蛛网膜下腔出血，则只能缓解脑血管痉挛。这个时候做脑血管造影时不能做的。 二个病共同治疗点还要绝对卧床休息，保持大小便通畅，避免情绪激动。
因不能面诊，医生的建议仅供参考
您好，从您的描述看，患者的病情很重，目前的治疗很困难。 对于有脑出血合并心梗的病例，在治疗上是很难把握的。心梗患者的首选是溶栓，如果过了溶栓的最佳时间窗，也要使用抗凝抗血小板的药物治疗，以防再次发生心梗，但因为有出血性疾病史，如果使用抗凝抗血小板的药物，很可能造成再次出血，所以，在治疗上，对抗凝药的剂量的把握非常困难。目前，对于患者的治疗方案，只能是试探性的选择药物，同时，密切监测凝血系列的指标，所以，患者的病情不容乐观。 指导意见 由于患者合并脑出血和心梗，在治疗上很困难，所以说，患者的病情挺危重的。 希望我的回答能让您满意
因不能面诊，医生的建议仅供参考
您好，心肌梗死是冠状动脉闭塞、血流中断使部分心肌因严重的持久性缺血而发生的局部坏死，而合并脑出血，临床上具有较高的病死率。 指导意见 一般治疗,绝对卧床休息,进易消化饮食.保持大便通畅(可用果导).镇静.吸氧一般鼻导管给氧,氧流量2~4L;镇痛药物,须注意其血压下降,呼吸抑制及呕吐等副作用;监护心电,血压及呼吸,心率,心律,尿量监护,开放静脉.
副主任医师
因不能面诊，医生的建议仅供参考
结合患者的年龄、所患的疾病等综合分析，病情较严重，应积极治疗。 指导意见 蛛网膜下腔出血已经好转，又合并了急性心梗，在治疗上可以采取中性治疗、支持治疗等，即可应用极化液、肌氨肽苷注射液、血管紧张素转换酶抑制剂等药物治疗，并注意维持电解质平衡，预防并发症的发生，经过积极治疗，病情是可以逐渐好转的。 祝患者早日康复。
因不能面诊，医生的建议仅供参考
老年女性心脑血管系统问题复发性蛛网膜下腔出血大多由动脉瘤造成，这个病比较凶险，死亡率很高，大约30%左右；多数会复发，50%左右。临床症状主要为剧烈头痛和呕吐，突出的体征是颈项强直性改变。心肌梗塞特别是前壁心梗容易造成心脏射血功能的下降和血流动力学的改变，也是个危险的疾病，急性期容易并发心律失常而致死；这两种疾病合并发生就更危险了，更加要命的是这两个疾病治疗方向有冲突，蛛网膜下腔出血要止血，心梗要溶栓治疗。治疗上也棘手了！明确由动脉瘤引起的可以弹簧圈栓塞治疗，心肌梗塞可以支架植入。 指导意见 建议保守治疗吧！老人岁数大，手术折腾不起了！
副主任医师
没有满意答案？看看更多相关问答我父亲合并脑出血已经18天了，今天？我父亲脑梗塞合并脑出血已经18天了，今天ct显示血和水肿吸收较好，还没有全部吸收。去康复科？怎么治？。
全部答案（共2个回答）
还在急性期不能做康复，现在患者在急性期要卧床休息，取平卧位为好，以保证脑血流供给、减轻脑组织缺血状况.造成现在的症状表现，只有恢复大脑神经功能，病情才会明显好转，病情稳定后，一个月后有需要可做康复，鼓励患者做主动锻炼.尽早下床活动，从起床、患肢平衡、站立、行走进行训练指导，逐步增加活动范围和次数，最后帮助进行上下楼梯训练，让患肢得到运动，利于功能的恢复.可以通过纯天然中药治疗比较好，中药龟-龙脑康扶正固本,软坚散结,补益肝肾补气养血,滋阴培元，可直接作用于脑细胞，促进蛋白质合成抗脑皮质缺氧、改善脑能量代谢、加速脑血液循环，有利于病情尽快恢复。
病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解...
一,脑溢血半年后又得脑梗塞怎么办?
（一）溶栓治疗：即发病后3～6小时以内进行。可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤...
有人陪同可以坐飞机,海鲜要少吃,螃蟹可以吃的但不要吃蟹黄.
应该服用中药调理一段时间,效果非常好,药力直达病灶,活血化瘀,清热解毒,软坚散结,补气养血,改善体内环境,增强体质,缓解症状,达到理想效果
答: 紫癜是什么什么原因引起的？可以治愈吗？
答: 您好，脑血栓是血液粘稠度增加，血液容易凝固引起。
建议平时多吃新鲜蔬菜水果，少食脂肪及动物内脏。可以服用银杏，杏仁等。
答: 脑梗塞主要是病因治疗和对症治疗，预防疾病再次复发。平时多喝水清淡易消化饮食，注意适度运动，保持情绪稳定。
答: 突发高热,呕吐,抽搐,意识障碍,脑炎很严重,觉得疑是,请立即去医院
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这个不是我熟悉的地区DIC 合并急性心梗，应如何处理？
患者 44 岁，男性，腹痛伴恶心，呕吐，腹泻 1 小时急诊 120 入院；
00：00 ~ 2：30 am
入院血压 99/56 mmhg, 心率 82 次/分，呼吸 21 次/分，体温正常。患者神清，精神差，推入门诊。
患者腹痛 1 小时，腹痛为剑突下及胸背部，无放射痛，无心前区压榨感，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射状，未见明显凝血块，伴腹泻，为黄色水样便，量少，共 2 次，无粘液脓血，无发热畏寒；伴双下肢乏力。无呼吸困难，无意识障碍。无大小便失禁。
既往有高血压病史，服用降压药，自诉控制可，收缩压控制于 130-140 mmHg 左右，8 月前有脑出血病史，自诉保守治疗后好转，现未见后遗症。
门诊急查结果
考虑： 1. 凝血功能障碍原因待查：DIC？ 2.低钾血症。
纠正电解质紊乱，行急诊全腹部 CT 平扫。
2:30 ~ 4:00 am
请外科及血液内科会诊
外科无相关处理；
血液内科考虑：1.凝血功能障碍原因待查：DIC？原发性纤溶亢进？ 2. 慢性脾包膜下血肿？ 3. 低钾血症。
建议：1.立即住院治疗；2.输新鲜血浆及纤维蛋白原；3.积极抗感染治疗；4.纠正电解质；5.复查血图及凝血象。
期间患者血压一直在 90/60 mmHg 左右，解 8 次稀便，没有再呕吐了所以持续补液中。
会诊后与患者及家属商量，其拒绝住院治疗，并表示考虑一下是否输血，所以当时又抽了血，结果如下。
复查结果出来后，再次与患者家属沟通后，患者才办理入院。
入院后立即申请2iu 新鲜血浆并输注，并给予2g 纤维蛋白原，泰能抗感染，补液持续中。患者至此未见明显出血症状，皮肤未见瘀斑瘀点。
患者无明显诱因出现血压鄹降，心电监护提示室颤，患者出现抽搐，意识障碍，立即电复律后患者恢复意识，行心电图：
之后复查的结果：
16：00左右，患者突发血压/心率骤降，抢救无效死亡。
1. 考虑凝血障碍的原因？
2. 急性心肌梗死发生的时段，病因？有无手术可能？如果不手术，要如何治疗？
3. 以上治疗过程还需要注意什么？
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急性心肌梗死合并心源性休克的现代治疗策略
摘要：急性急性心肌梗死合并心源性休克最根本的治疗措施是紧急血运重建，挽救濒死、顿抑心肌，减少缺血坏死范围，维持心排血量，从源头阻断难治性心源性休克的恶性循环。
　　心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭及心排出量锐减等导致脏器和组织严重灌注不足的临床综合征，急性心肌梗死是诱发心源性休克最常见的原因。尽管目前治疗手段已取得巨大进步，但心源性休克仍是急性心肌梗死住院患者的首要死亡原因，急性心肌梗死合并心源性休克患者死亡率高达50%～60%。
　　本文重点探讨急性心肌梗死合并心源性休克的治疗策略，从早期血运重建、血管活性药、机械循环支持（MCS）及团队管理模式4个方面，梳理最新研究证据，分析解读指南变迁，分享实践经验。
　　早期血运重建
　　心源性休克管理的最初目标是识别、去除全部可逆原因。理论上，急性心肌梗死合并心源性休克最根本的治疗措施是紧急血运重建，挽救濒死、顿抑心肌，减少缺血坏死范围，维持心排血量，从源头阻断难治性心源性休克的恶性循环。
　　早期血运重建的重要地位
　　早期血运重建是急性心肌梗死合并心源性休克患者最重要的治疗策略，欧美指南均强烈推荐早期血运重建（Ⅰ类推荐级别，B级证据水平），推荐参考的随机对照试验证据来自SHOCK研究。
　　SHOCK研究长期随访的结果表明，与单纯治疗相比，早期血运重建治疗可明显降低急性心肌梗死合并心源性休克患者6个月、1年和6年死亡率，每实施8例早期血运重建治疗可挽救1例患者生命。
　　早期血运重建是目前已证明的唯一可降低急性心肌梗死合并心源性休克患者死亡率的治疗措施，但注册数据表明目前早期血运重建率仅为50%~70%，仍不令人满意。
　　因此临床实践中应该遵从指南，尽量提高早期血运重建率，同时也需进行严格筛选，如高龄、心肺复苏后、既往有史、合并多种疾病的患者可能无法从早期血运重建治疗中获益。
　　PCI还是CABG?
　　理论上，血运重建方式可影响心源性休克患者的预后。
　　目前尚无随机对照研究比较经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与冠状动脉旁路移植术（CABG）的疗效，有限的观察性数据仅显示二者死亡率相似，但注册研究中接受CABG的患者仅占5%~10%，故类似研究结果仍有待进一步确认。
　　SHOCK研究中接受PCI和CABG的患者比例分别为63%和37%，研究结果也表明，2种治疗方案30天、1年及6年死亡率相似。
　　虽然美国心脏病学会/美国心脏学会（ACC/AHA）和欧洲心脏病学会（ESC）指南均推荐根据患者的冠脉解剖选择血运重建方式，但由于急诊CABG操作复杂、手术风险高，临床可行性极差，故笔者的临床经验是仅在冠脉解剖十分不适合行PCI或PCI失败时才考虑CABG。
　　是否处理非梗死相关动脉
　　70%~80%的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并心源性休克患者存在冠脉多支血管病变，死亡率较单支血管病变更高。
　　2017年《欧洲心脏病学会ST段抬高型心肌梗死管理指南》（以下简称&2017年ESC指南&）推荐完全血运重建，推荐级别为Ⅱa，但证据水平仅为C，缺乏随机对照研究证据支持。
　　实际上，鼓励完全血运重建主要是基于对心源性休克病理生理的考虑，但注册研究显示多支血管PCI较仅处理罪犯血管PCI的死亡率更高。
　　2017年韦海（Waha）等针对10个队列研究进行的荟萃分析，比较了急性心肌梗死合并心源性休克患者行多支血管PCI（MV-PCI）与仅处理不稳定斑块罪犯血管PCI（C-PCI）的疗效。
　　该荟萃分析共纳入6051例患者，其中1194例行C-PCI，4857例行MV-PCI，主要观察终点为出院或入院后30天死亡率，次要终点为长期死亡率、心梗复发、卒中、急性肾功能衰竭及出血事件。
　　结果显示，MV-PCI组患者短期死亡率较C-PCI组显著升高[37.5%对28.8%，相对危险度（RR）1.26，95%置信区间（CI）1.12-1.41，P＝0.001]，而两组间长期死亡率、心梗、卒中、急性肾功能衰竭及出血率均无显著差异。
　　尽管2017年ESC指南推荐完全血运重建，但目前临床实践中仅不到三分之一的多支病变患者接受了多支血管PCI。因此，仅对罪犯血管实施PCI是可接受的标准治疗策略，对非罪犯部位的额外干预是否获益尚未阐明。
　　笔者的临床经验是不强求完全血运重建，应全面评估非罪犯血管病变的解剖学特点、对缺血及血流动力学的贡献、PCI预期成功率、患者基本状态及治疗反应等，综合判断心源性休克演变趋势及预后，谨慎决定是否对非罪犯血管实施PCI。
　　目前正在进行的前瞻性研究CULPRIT-SHOCK将纳入706例心源性休克患者，随机分为多支血管PCI和仅处理罪犯血管PCI两组，主要终点是30天死亡率和（或）需替代治疗的肾功能衰竭，有望为心源性休克血运重建策略提供新证据。
　　血管活性药
　　除早期血运重建外，针对心源性休克的基本治疗还包括补液、给予血管活性药及针对多器官功能衰竭的防治等。血管活性药虽为经典的传统治疗措施，但临床实践中仍存在诸多困惑和争论。
　　血管活性药有用吗？
　　虽然心源性休克的始动因素是不全，但低心排出量、和低灌注才是心源性休克的中心环节。理论上血管活性药可纠正低血压，增加心输出量，改善组织灌注，从而阻断心源性休克病理生理发生机制过程中的恶性循环。
　　血管活性药包括血管升压药、正性肌力药和血管扩张药。临床实践中，几乎所有心源性休克患者均应用了血管活性药，但目前已有的随机对照试验证据仍十分有限。
　　2017年ESC指南推荐可考虑应用血管升压药或正性肌力药维持血流动力学稳定，但仅为Ⅱb类推荐，较旧版推荐级别（Ⅱa）还有所降低，证据水平为C，主要依据为专家意见。
　　目前血管扩张药治疗心源性休克尚未得到广泛认可，仍存在较大争议，故欧美指南中均未涉及。血管活性药本身是把&双刃剑&，虽可改善血流动力学指标，但儿茶酚胺类药物可增加心肌耗氧量，血管收缩药可损伤微循环及组织灌注，长期应用反而可能使患者短期、长期死亡率升高。
　　在心源性休克这种危急状态下，是重视当前循环状态，还是关注患者长期预后？是依据病理生理机制用药，还是遵照循证指南推荐用药？
　　笔者认为血管活性药对维持血流动力学稳定至关重要，是实行早期血运重建等救治措施的前提和保证。
　　因此必须积极规范应用血管活性药，关键要点包括：①第一时间补足血容量；②同时积极纠正代谢性酸中毒；③建议尽早应用并及时停药；④提倡小剂量联合应用；⑤避免使用负性肌力药和血管扩张药；⑥如有条件宜行血流动力学监测指导用药。
　　去甲肾上腺素还是多巴胺？
　　多巴胺与去甲肾上腺素虽然都是拟交感神经递质儿茶酚胺类药物，都能升高血压，但两种药物的作用机制不尽相同。心源性休克时心脏泵血功能衰竭引发心排血量减少，导致外周组织低灌注，此时是应用多巴胺还是去甲肾上腺素，成为临床关注的焦点。
　　2015年《法国重症监护学会成人心源性休克管理专家建议》明确且强烈建议应用去甲肾上腺素而非多巴胺作为维持灌注压的首选。该推荐的主要依据是2010年《新英格兰医学杂志》发表的一项多中心随机试验，该试验比较了多巴胺与去甲肾上腺素在休克患者中的应用。
　　研究结果提示，与去甲肾上腺素相比，使用多巴胺作为一线升压药物，尽管两组总体死亡率无显著差异，但心源性休克亚组分析显示，多巴胺组死亡率和心律失常发生率更高。
　　该项研究的结论颠覆了临床多年的用药习惯，也引发了针对用药选择的讨论。
　　许多学者质疑该试验设计存在诸多不足和漏洞，其结论并不可靠。2017年ESC指南也并未采纳该项证据，指南中多巴胺和去甲肾上腺素的推荐级别仍相同。
　　不同的心源性休克患者可能处于不同的疾病发展阶段，存在不同的变化规律，临床实践中需仔细甄别，并不断调整治疗方案。多巴胺针对心输出量，去甲肾上腺素针对外周血管阻力，二者并非相互拮抗，可协同配合。根据临床救治经验，笔者的建议是尽早联合应用。
　　经皮机械循环支持
　　为克服血管活性药物的局限性，经皮MCS应运而生，成为心源性休克诊治中发展最迅速的领域。MCS可为循环系统提供有效支持，纠正失代偿期休克患者急转直下的血流动力学紊乱状态，改善组织脏器灌注，提高患者生存率。
　　甚至有专家呼吁，急性心肌梗死合并心源性休克的救治理念除强调&门球时间&（DoortoBalloonTime）外，还需重视建立MCS的时间（DoortoMCSTime）。目前临床常用的经皮MCS装置包括主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜肺氧合（ECMO）及主动性经皮MCS（Impella和TandemHeart）。
　　IABP过时了吗？
　　自1968年首次应用于临床，IABP是目前血流动力学不稳定患者应用最广泛、最简单的一类循环辅助装置。据统计，年美国每年IABP置入数量约5万例。
　　2012年欧美指南均推荐IABP用于心源性休克患者，为Ⅰ类适应证。由于缺乏随机对照试验证据的支持，2012年ESC指南推荐级别降至Ⅱb类，2013年ACC/AHA指南推荐级别降至Ⅱa类，2017年ESC指南中进一步不推荐心源性休克患者常规应用IABP（Ⅲ类推荐级别，B级证据水平）。
　　2017年ESC指南修改的主要证据来自IABP-SHOCKⅡ研究。IABP-SHOCKⅡ是一项多中心开放随机对照试验，共纳入600例急性心肌梗死合并心源性休克拟行早期血运重建的患者，按1：1随机分为IABP组和对照组，结果显示急性心肌梗死合并心源性休克患者接受IABP治疗30天死亡率并未降低。
　　因此，目前认为IABP的适应证仅限于因机械并发症如重度二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等引起血流动力学不稳定的特殊心源性休克患者（Ⅱa类推荐，C级证据水平）。
　　如何看待指南的改变，难道临床应用近50年的IABP毫无用处吗？
　　我们必须承认IABP并非真正意义上的左室辅助装置，其最大的局限性是无法主动有效减轻心脏负荷，患者心输出量增加依赖自身残存的心脏功能及稳定的心脏节律。而IABP-SHOCKⅡ研究入选患者病情危重，死亡率超过40%，且术前置入IABP的患者仅占13.4%，因此未能取得预期获益。
　　每项试验的设计均具有特定情境，也存在一定局限性，因此笔者认为不能因为一项研究的结果就全盘否定IABP，患者群体的选择及置入时机也十分重要。
　　IABP安全性好，操作简单，并发症少，较其他心脏辅助装置更易在各级医院中推广使用。因此，目前临床实践中并不能完全摒弃IABP，由于技术、设备及费用等原因，临床无法常规提供比IABP更好的临时经皮MCS，故IABP仍是治疗心源性休克的重要选择。
　　笔者的经验是精准识别心源性休克前期或早期的高危STEMI患者，及早应用IABP，不要等到循环崩溃后再使用，早期IABP联合直接PCI是救治心源性休克的标配。
　　主动性经皮机械循环支持的前景如何？
　　近年来，IABP使用量正在逐渐下降，而短期主动性经皮MCS的应用快速增加。
　　主动性经皮MCS可部分或完全替代心脏泵血功能，有效减轻左心室负荷，保证全身组织器官的血液供应，但其有效性、安全性以及是否可普遍推广等相关研究证据仍较少。
　　2017年ESC指南推荐难治性心源性休克患者可考虑短期MCS（Ⅱb类推荐级别，证据水平C）。
　　TandemHeart和Impella可更好地降低左室负荷，血流动力学支持效果更佳，但出血并发症、操作时间及费用也更高。
　　2017年最新的一项荟萃分析纳入4项小型随机试验共178例急性心肌梗死合并心源性休克患者，结果表明，与IABP相比，主动性经皮MCS（包括TandemHeart或Impella）虽有助于改善患者的血流动力学参数，但主要终点（30天死亡率）的发生率无显著下降，出血发生率反而显著升高。研究者认为过多的操作并发症（如出血）可能是经皮MCS未能改善患者临床预后的原因之一。
　　ECMO是在体外循环基础上发展起来的一种以膜氧合器和血泵为核心的机械性心肺支持技术，心输出量可达6L/min，可实现体外长时间替代心肺功能，被称作是&走出手术室的体外循环机&。
　　体外生命支持组织（ELSO）注册数据表明ECMO每年应用量已达13000例，在成人心血管疾病领域尤其是急性心肌梗死治疗方面显示出一定效果。但ECMO总体上仍处于探索阶段，相关文献报告基本上为队列观察研究，尚缺乏随机对照试验证据，因此欧美指南均未涉及ECMO的应用推荐。
　　2017年AHA《心源性休克当代管理科学声明》（以下简称&2017年AHA声明&）仅推荐临时MCS优先考虑ECMO。
　　北京大学第三医院心脏中心已应用ECMO成功救治10余例急性爆发性心肌炎和急性心肌梗死合并心源性休克患者，其临床可行性及安全性较好，但必须注意相关并发症的防治。
　　目前经皮MCS并非治疗心源性休克的&常规武器&，且经皮MCS装置众多，各有独特的技术特点及适应证范围。
　　临床实践中经皮MCS的使用可根据患者的血流动力学状况、不同MCS的工作原理和血流动力学效应特点、操作难易程度、置入所需时间及支持治疗最终目标等，谨慎选择合适的患者、时机及合适的装置。
　　未来MCS的发展方向是微创体积小、植入/撤除方便、组织相容性好、辅助效果确切。相信随着设备技术不断改进，MCS的有效性及安全性必将有所提升，其应用前景不可限量。
　　团队合作管理模式
　　心源性休克是常见的心脏急重症，病死率高。医学进步提供了改善生存的机会，同时也增加了管理的复杂性。一个集成、多专业协同组即心源性休克管理团队是有效管理此类患者的推荐方式。
　　2017年AHA声明在救治和管理方面给出了详细建议，包括区域医护体系和管理流程等。监护病房（CCU）和重症监护室（ICU）在心源性休克管理方面各有所长，前者在心脏问题处理上更具优势，而后者擅长患者的综合全面管理，声明建议将二者联合形成整体团队。
　　在临床实践中，许多中心已开始整合急诊室、心导管室、CCU及心脏外科等多学组力量，密切协作构建心源性休克团队，今后还需要进一步研究来阐明其最佳组织结构和功能，并评价其临床效果。
　　心源性休克治疗策略的核心理念可归纳概括为&血运重建是根本，循环支持为前提，器官保护看细节，团队协作最关键&。心源性休克救治是一个系统工程，开展随机对照试验十分困难，因此临床指南中大量推荐仅为C级证据水平。目前临床实践中仍存在许多亟待解决的问题，如病理生理机制尚未完全阐明，许多常规治疗措施缺乏有力证据，新型器械技术迫切需要研发改进等。这既是挑战，也是动力，必将推动心源性休克现代管理更系统深入的研究。
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