脑动脉血管瘤手术费用夹层术后两月仍有轻微疼痛正常吗

点击联系发帖人 时间：2018-04-28 03:47

脑动脉取栓术

脑动脉夹层诊断与治疗
作者：[1]&单位：吉林大学第一医院（吉林大学白求恩第一医院）[1]&&
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1 脑动脉夹层(CAD)的诊断1. 1 临床表现 CAD 主要包括疼痛､局部症状以及脑血管供血区的缺血或出血症状｡由于颅内､外脑动脉血管壁肌纤维的发育不同,颅内､外动脉夹层的临床表现往往不同｡一般来说,颅内段血管夹层多为动脉瘤样改变,倾向于以出血为常见表现｡非创伤性颅内动脉夹层的分布为53. 3％位于前循环,46. 7％位于后循环,83. 3％的患者罹患蛛网膜下腔出血(SAH)｡而颅外段血管更倾向于血管狭窄或闭塞性改变,以脑或视网膜的缺血症状为主;而无管腔狭窄的夹层动脉瘤者多以Horner 征和颅神经麻痹等局部症状及体征为主｡部分CAD 仅表现三组征中的一个组,特别是仅表现为疼痛和局部症状者应予以注意｡Maruyama等报道了7 例CAD 患者以头颈部疼痛为惟一的症状｡所有椎动脉夹层均以后颈及枕部疼痛起病,单纯颈动脉夹层以颞部疼痛起病,联合夹层以后颈痛起病｡其中5 例急性起病,1 例爆裂样起病,1 例慢性渐进性起病,均为剧痛｡仅2 例疼痛为间歇性,余均为持续性｡头痛性质:5 例刺痛,2 例呈紧张性头痛｡6 例病程已超过1 周｡有些CAD 患者临床早期仅表现为神经根病或颅神经麻痹症状及体征,更易误诊为颈椎病或肿瘤｡1. 1. 1 颈动脉夹层颈内动脉颅外段夹层是颈动脉夹层最常见类型｡好发于35 ~45 岁,男女均可发病,其典型表现为三联征:(1)一侧面部､头部或颈部疼痛;(2)部分Horner 征;(3)数小时或数天后发生的脑或视网膜缺血发作｡但仅有不到1 /3 的患者具有三联征,若三联征中有2 个症状存在,则强烈支持颈动脉夹层诊断｡颈内动脉颅内段夹层特点:好发于20 ~ 30 岁｡易诱发大面积脑梗死,病死率达75％ ｡壁内血肿易穿透外膜引起SAH｡受累动脉易发生动脉瘤型扩张,压迫毗邻的脑神经和脑组织,出现局部症状｡1. 1. 2 椎基底动脉夹层(VBAD) VBAD 最好发部位是双侧椎动脉与基底动脉的交汇处｡临床表现:(1)SAH 约占79％ ,且再出血率高达30％ ~70％ ,主要发生在发病后24 h 内｡(2)缺血症状,包括脑干脑梗死和短暂性脑缺血发作(TIA),主要由管腔狭窄､椎动脉的分支动脉和基底动脉的穿通支受累及继发的血栓形成引起,表现为眩晕､耳鸣､吞咽困难､瘫痪等｡(3)疼痛:枕部或后颈痛,可能与动脉壁剥脱或动脉破裂出血有关,一般头痛72 h 左右出现肢体瘫痪等症状｡1. 2 影像学检查1. 2. 1 颈部动脉超声血管超声最常见的动脉夹层征象为远端动脉的高阻力血流模式｡该改变无特异性,若联系特征性的临床表现及缺少动脉粥样硬化的证据,则高度提示颈动脉夹层｡一般很少能够观察到动脉夹层,主要用于CAD 的随访观察｡1. 2. 2 MR MRI 与MRA 检查敏感度及特异度较高,是首选的常规检查方法｡MRI 在常规颈部横断位T1､T2 加权像上,壁内血肿在T1 加权像常表现为新月形高信号,内膜瓣在T1､T2 加权像和质子像均表现为高信号的瓣状结构位于血管腔中,以T2像最明显｡MRI 同时可直接测量夹层的长度､受累动脉壁的厚度并估计发病时间｡此外,MRA 原始图像同样可较好的显示病变形态｡tof 与trueFISP 融合成像技术可提供关于血管壁的更多信息,该技术更有助于鉴别夹层和管壁发育不全｡1. 2. 3 CT 血管造影(CTA) CTA 原始图像可以看到颈内动脉夹层的狭窄管腔,轴位有半月形的壁间出血略高密度区,重建图像可以清楚看到狭窄的位置､长度,甚至可以看到夹层掀起的内膜｡与MRI和MRA 相比,CTA 容易诊断出夹层,更容易发现内膜瓣和假性动脉瘤｡壁内血肿的高信号会出现在血栓闭塞动脉内及在颈动脉夹层发病的头几天在T1加权图像壁内血肿可能缺乏高信号｡这些可能会使MRI 和(或)MRA 检查时出现误诊或漏诊,但CTA可以克服这些缺点｡CTA 敏感度优于MRA｡1. 2. 4 数字减影血管造影(DSA) DSA 是目前诊断CAD 的“金标准”｡其特征性表现为:不规则性管腔,合并近端狭窄或呈梭形扩张,远端闭塞可有双腔征､线样征及内膜瓣｡其中,双腔征､内膜瓣是DSA 检查的特征性表现｡双腔征是动脉夹层分离后形成真､假双腔,在DSA 检查静脉期内可见明显的造影剂滞留｡DSA 检查常见的间接征象是动脉锥形狭窄(“鼠尾征”或“线样征”,即长节段狭窄),火焰状闭塞､串珠征和假性动脉瘤等｡2 CAD 的治疗2. 1 药物治疗很多研究认为CAD 主要通过血栓栓塞而非低灌注机制导致临床事件,所以抗凝和抗血小板是治疗CAD 的首选｡一般应用肝素后,序贯应用华法林行抗凝治疗,3 个月后复查MRA,若夹层仍存在,宜继续治疗｡但抗凝只能再用3 个月,而后若有必要则替代为抗血小板治疗｡Sarikaya等[14]经Meta 分析抗血小板治疗与抗凝治疗在颈部动脉夹层治疗的相关文献,显示两者均可降低新发的脑及视网膜缺血事件的发生率,由于抗血小板治疗的经济性､方便性和安全性,建议抗血小板治疗作为先于抗凝治疗成为该病的一线治疗｡我们近5 年经DSA 造影诊断的颈内动脉夹层患者40 例,症状较轻､病变不适合介入及本人或家属不同意介入治疗的34 例患者,经给予氯比格雷和阿司匹林双抗等内科药物治疗,其中大部分患者预后尚可｡但也有不同意见,Kennedy 等[16]对以往文献结果的Meta分析后认为抗血小板治疗与抗凝治疗在预防颈部血管夹层所致复发性卒中2 项治疗均无明显益处｡所以,关于抗血小板治疗与抗凝治疗预防颈部血管夹层所致复发性卒中的作用还需要进一步研究｡2. 2 介入治疗 Pham 对血管内支架治疗颅外段颈动脉及椎动脉夹层文献的系统综述:纳入了31 篇文献,140 例患者的153 处血管｡支架成功率99％ ,术中并发症1. 3％ ,血管造影随访的平均随访时间12. 8 个月,发现支架内狭窄或闭塞占2％ ,临床随访时间平均17. 7 个月,神经科事件发生率1. 4％ ｡对于椎动脉夹层,纳入了8 篇文献10 例患者总计12处血管,支架成功率100％ ｡血管造影平均随访时间7. 5 个月,临床平均随访时间26. 4 个月,无临床事件｡认为血管内治疗安全可行[17]｡Ali 等[13]认为对于有明显夹层动脉瘤,动脉瘤样扩张及明显狭窄和药物治疗仍症状再发者应行介入或外科治疗｡一般夹层累及ICA C2 段以下介入治疗相对风险较小,如果夹层累及眼动脉以上的C5 ~ C7 段,应该以药物治疗为宜｡我们介入治疗6 例颈动脉夹层患者,均为C2 段以下动脉受累,最多植入3 枚支架,没有手术并发症,预后良好｡其中1 例44 岁男性患者,因偏瘫､失语在当地尿激酶溶栓治疗后基本恢复正常,但第2 天下午又出现右侧肢体轻偏瘫,第3天早上再次加重,混合型失语,完全偏瘫｡复查CT为左侧分水岭区散在､多发､斑片状脑梗死,DSA 造影证实为颈动脉夹层,同时行支架治疗,术后症状明显好转,1 个月后基本恢复正常｡Mohammadian 等认为对于症状性颅内夹层动脉瘤患者,无论是否破裂,采用介入治疗均可明显获益｡采用弹簧圈联合支架优于单用支架｡但长期的安全性及持久性仍需进一步研究｡我们曾经对1 例急性脑干梗死患者行DSA 造影证实为椎基底动脉交界处夹层动脉瘤,因血管条件不好,仅给与尿激酶动脉溶栓治疗,当时症状有所好转,但第2 天患者突然加重死亡｡考虑夹层动脉瘤破裂所致,当时如果能够同时闭塞夹层侧的椎动脉或许预后不同｡对未破裂症状性颅内夹层动脉瘤患者,及早采取介入治疗,可能防止SAH 危及患者生命｡3 CAD 的预后与方案选择Baracchin 等用超声随访了74 例自发性颈部血管夹层患者,平均随访时间58 个月｡认为管腔的显著改变发生于起病后的最初几个月,但再通在1年后仍可发生｡早期复发并不少见,但多发生于之前并未发生夹层的血管｡然而晚期复发率并不高｡因此认为自发性颈部血管夹层导致的动脉狭窄或闭塞的自然再通率较高,晚期复发者少,预后良好｡Kim 等随访178 例颅内未破裂的症状性椎基底动脉夹层的患者,76 例无缺血症状者均预后良好(mRS,0 ~1),102 例有缺血症状的患者中,92 例预后良好,10 例预后不好,无SAH 发生,高龄及基底动脉受累是有缺血症状的夹层患者影响预后的不良因素,该结果显示无缺血症状者预后好于有缺血症状的患者｡但Kocaeli 等认为79％的自发性颅内段椎动脉夹层患者以SAH 为主要表现,其中有37％为复发性SAH,尤其是初次出血后24 h 内,所以对SAH 表现的颅内段椎动脉夹层应尽早介入治疗｡笔者认为:CAD 的诊断主要依据影像学检查｡无症状的CAD 可以暂时不治疗或仅给与抗血小板治疗,定期随访｡有症状的颈部动脉夹层一般给与抗凝或抗血小板等内科治疗;但对发病时间很短､症状严重,或进展性卒中患者,应介入治疗｡有症状的颅内夹层动脉瘤无论是否破裂,宜尽早介入治疗｡
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音频排行榜致命疼痛——主动脉夹层究竟多可怕
前段时间，一起一尸两命，一篇红头文件，一个王牌科室，一场医患纠纷，将一个分分钟致命的疾病推向风口浪尖——主动脉夹层。它是什么？它有多凶险？
主动脉夹层是一种相对少见但极为严重的疾病，医学上将其定义为主动脉腔内的血液通过内膜的破口进人主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁向周围延伸剥离的严重心血管急、危、重症。
【正常的人体动脉血管由3层结构组成，内膜、中膜和外膜，3层结构紧密贴合，共同承载血流的通过。主动脉夹层时血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离。】
急性主动脉夹层在一般人群中的发病率估计为2.6/100,000人年至3.5/100,000人年。其猝死率达20%，而住院期间死亡率也达30%。主动脉夹层发病急骤，进展迅速，临床误诊率和漏诊率较高，危害很大，后果严重。
主动脉夹层患者通常表现为重度尖锐或“撕裂”样的后胸部或背部疼痛(左锁骨下动脉远端的主动脉夹层)或前胸痛(升主动脉夹层)。疼痛可放射至胸部或腹部的任何部位。它可以单独发生，或伴随晕厥、脑血管意外、心肌梗死、心力衰竭或其他临床症状或体征。
现在有两个不同的解剖系统可用于主动脉夹层的分型，分别是DeBakey分型系统和Daily(Stanford)分型系统。Stanford分型系统应用更为广泛。在这种分型系统中，涉及升主动脉的夹层，无论在什么部位发生初始的内膜撕裂，均为A型，所有其他夹层均归为B型。相比之下，DeBakey系统分型是基于夹层的起点，1型源于升主动脉并至少扩展至主动脉弓，2型源于升主动脉且局限于升主动脉；3型源于降主动脉并向近端或远端扩展。【此处内容略专业，难于体会可忽略】
主动脉夹层相关病史及危险因素：
1）结构异常：二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、主动脉环扩张
2）结缔组织病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征
6）精制可卡因的使用
7）医源性：心脏导管术、心脏外科手术、主动脉内球囊反搏
8）血管炎：巨细胞性动脉炎、多发性大动脉炎
10）其他遗传疾病：成人多囊肾病、成骨不全、高胱氨酸尿症、家族性高胆固醇血症、Turner综合征
确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是：CT血管造影（CTA）。其他一些检查对诊断有一定的帮助。
普通胸片就可以提供诊断的线索，对于急性胸背部撕裂样疼痛，伴有高血压的患者，如果发现胸片中上纵膈影增宽，或主动脉影增宽，一定要进行进一步CTA等检查，明确诊断。
二、主动脉CTA
是目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像，其主要缺点是要注射造影剂，可能会出现相应的并发症，而主动脉搏动产生的伪影也会干扰图像和诊断。
三、主动脉MRA
对主动脉夹层患者的诊断敏感性和特异性与CTA接近，核磁所使用的增强剂无肾毒性；其缺点是扫描时间较长，不适用于循环状态不稳定的急诊患者，而且也不适用于体内有磁性金属植入物的病人。
四、数字剪影血管造影（DSA）
目前，尽管主动脉血管造影仍然保留着诊断主动脉夹层“黄金标准”的地位，但已基本上为CTA所取代。因为是有创检查且需使用含碘造影剂，目前多只在腔内修复术中应用而不作为术前诊断手段。
五、超声检查
其优点是无创，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，还可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞等情况。但同时也受患者的肥胖等情况限定，经胸超声随简单易行，其敏感性和特异性均不如经食管超声，但经食道超声可能引起恶心、呕吐、心动过速、高血压等，反而可能加重病情，因此往往需要在麻醉下进行。血管腔内超声是近年发展起来的诊断项目，可清楚显示主动脉腔内的三维结构，诊断真确性无疑高于传统超声，但因其为血管内操作，主要应用于微创介入治疗时对夹层破口和残留内漏的判断上。
治疗方法的选择上，累及升主动脉的急性夹层被考虑为外科急症。内科药物保守治疗1周内病死率高达50%?90%；而通过外科手术治疗3年和5年生存率分别可以达到75%和73%。相比之下，局限于降主动脉的夹层可予内科治疗，单独药物治疗3年生存率达到78%，若患者被证实夹层发生进展，伴有终末器官缺血或持续出血流入胸膜腔或腹膜后间隙，预后则很差，住院死亡风险超过50%。
因此，对于Standford A型的主动脉夹层，外科手术治疗的效果明显优于药物治疗-对于Standford A型患者，无论是急性期或慢性期均应采取以外科手术为主的综合治疗。对于没有严重并发症的Standford B型采用积极的内科药物治疗。一旦出现破裂预兆、重要脏器灌注不良表现、内科药物治疗难以控制的高血压或疼痛等并发症，多采用主动脉腔内隔绝术或外科开放性主动脉人工血管替换术，而已很少采用死亡率很高的外科开窗术。
作者：张放北京协和医院
郭树彬首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科主任、主任医师、教授
中国科协中华医学会医学科普传播专家团团长
中华医学会科普分会候任主任委员
中国医师协会医学科普分会委会主任
中国医师协会医学科普媒体联盟主任委员
北京医学会科普分会主任委员
编辑：放放
注：图片来自网络
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主动脉夹层术后寿命
发病时间：不清楚
病情描述：许大夫你好,我老公11月12号做的主动脉夹层覆膜支架手术,现在一直有胀疼感觉,这正常吗,要持续多长时间才会消失?这个覆膜支架有年份限制吗?是不是此累病以后把血压控制好就没有危险了,因为我老公才31岁,我很担心以后还会有危险,请许大夫给予回答,谢谢!
主动脉是有三层结构（内膜、中膜和外膜）的很特别的血管，这种结构使得它可以承受数以万计次心脏搏动的冲击和在人平均寿命里完成运送超过200，000，000L血液的任务。但如果这些完整血管层的发生断裂，就有可能引起主动脉夹层的发生。通常，主动脉夹层形成后，既可以顺着血管走行向前扩展，也可以逆行至主动脉弓甚至升主动脉。而夹层血肿内的血流也可以再破入主动脉腔。少数情况下，夹层可以从外膜破裂引起心包内出血、胸腔出血和纵隔出血等并导致猝死。由上述三种疾病引起的死亡病例中有30％被证实有主动脉夹层。主动脉夹层是以主动脉中膜内血肿的形成为特征，血肿将内膜和外膜分隔开从而形成一个假腔（撕裂层）。夹层开始形成是由于主动脉内膜上出现了小的原发破口，这样血液在体循环血压的压力下通过这个破口进入主动脉壁，进而破坏了中膜并将血管内膜同外膜剥离形成假腔。假腔形成后会沿着血管的长轴不断蔓延。但是有4％的夹层病例只表现为中膜内血肿而没有内膜的剥离，其形成原因目前还不是很清楚。而这种血肿经常会突破内膜与真正的主动脉腔相连。主动脉夹层动脉瘤的原因有很多，但高血压是夹层动脉瘤的主要原因，主动脉夹层形成的原因还有动脉中层囊性坏死、马凡氏综合症、动脉硬化、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及梅毒等。除外伤之外，其病理基础都是主动脉中层和平滑肌的改变。其中高血压是夹层动脉瘤的主要诱因。
你好主动脉夹层属于是危及生命的重症的建议手术治疗的，要是出现破裂等情况是可以随时危及生命的主动脉夹层本就是九死一生的疾病，不手术患者生命危在旦夕，其他方法基本上是治不了这个病，但这种手术风险是极大，好多病人手术这关过不了，就算手术做成了也不是个个病人都好，还有术中术后再发夹层的。您面对的本就是个两难的问题，哪一种选择都不一定是最好的。有限的病人可以放置支架，必须要到非常好的医院才能咨询得到有没有条件给您的病人做。
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