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急性胰腺炎的主要病理改变
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　　急性胰腺炎的病理变化分为两型。 　　1.急性水肿型 　　大体检查可见胰腺水肿、肿大、分叶模糊，质脆，胰腺周围有少量脂肪坏死，病变累及部分或整个胰腺。镜下可见间质水肿、充血、散在点状脂肪坏死和炎症细胞浸润，无明显胰实质坏死和出血。 　　2.急性坏死型 　　大体检查可见胰腺红褐色或灰褐色，分叶结构消失，并有新鲜出血区。 　　较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织，称为钙皂医学教`育网搜集整理斑。病程较长者可并发假性囊肿、脓肿或瘘管形成。组织学检查胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶被炎性细胞浸润包绕。常见淋巴管炎、静脉炎、血栓形成及出血坏死。 　　由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有心包积液、化学性腹水和胸水，易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时可见肺水肿、肺出血和肺透明膜形成，也可见肾小管坏死、肾小球病变、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。
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　|　　|　　|　腹痛，经过检查，彩超显示胰腺炎性改变，
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腹痛，经过检查，彩超显示胰腺炎性改变，血和尿淀粉酶均为正常值，请问是不是胰腺炎其他情况：医生什么也没说，只开了治疗慢性胃炎的药
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病情分析：血和尿淀粉酶均为正常值不能确诊是胰腺炎，胰腺炎淀粉酶可以出现升高。指导意见：腹痛可见于胃肠道病变、肝胆病变、泌尿系病变等疾病导致，建议到正规医院做一下相关检查，明确病因再进行药物治疗。
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妇产科医生T诊断下肺间质性改变是何病
全部答案（共6个回答）
有关的，间质性肺炎的病因比较多，目前还并没有完全明确的，与感染、吸入有机粉尘、药物等因素有一定的关系，这需要根据具体的病情以及病因来确定相应的治疗方案。
意见建议：间质性肺炎的诊断是多方面的，要根据你的症状，查体的体征，和ct，胸片综合结果才能下诊断
指导意见：请分享您的就医经验帮间质性肺炎不是一个单一的疾病而是一大类疾病的总称约有近百余种已知一小部分病因已明如尘肺、药物性肺炎、放射性肺炎等；但也有部分病因不明如特发性肺纤维化、结节病等属中医“顽咳之证我们平时所说的间质性肺炎一般是指肺的间质组织发生炎症炎症主要侵犯支气管壁、肺泡壁特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性蹭中医认为该病是由于脾肾不足外邪客肺后肺虚邪留久则气阴受损肺脏脉络瘀阻宣肃失司痰浊留恋肺窍或阴虚津涸而致干咳频频成缠绵难愈的顽咳证间质性肺炎的最大特点是：起病隐袭、进行性加重、最终导致肺、心功能衰竭；因不易预防、不易早期发现、不好治疗致进行性损害的不可逆的肺部损伤助和您一样正饱受此病折磨的患友共同对抗疾病带来的挑战
问题分析： 您好，弥慢性肺间质病变是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明。意见建议：治疗肺间质病变也和治疗其它难度大的疾病一样是一个工程。治疗目的：争取可逆部份和时间，控制病情发展，改善症状，提高生存质量。临床最常见的是与自身免疫性疾病相关的肺泡炎和肺间质纤维化。可以先于自免疫病出现，也可以在自身免疫病发病数年之后出现。早期常常被作为肺部感染治疗。
病情分析：
根据患者对于病情的描述，考虑为肺结核可能
指导意见：
一般来说PPD强阳性的话，说明肺结核感染的可能性很大，所以建议进一步做一下T-SPOT检查明确...
你好，这种情况多考虑肺间质纤维化，合并肺部感染。建议有条件医院祥查ct及肺功能确诊。选择合适抗生素治疗及氧疗，饮食低盐低脂饮食为好。
是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类...
是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类...
你可以仔细描述下你的病情吗？
病情分析：
肺间质性改变,又叫间质性肺疾病.系统性红斑狼疮,系统性硬皮病,皮肌炎,等常常出现肺部间质性改变,表现初期仅有咳嗽,一般无痰.
指导意见：
发展可出现...
答: 你好，尖锐湿疣的病因有多种，主要是通过与病毒携带者发生性关系导致，也有可能通过间接接触患者感染了的床单、马桶圈、浴巾浴池等间接感染，也有母婴传染患病。因此，没有...
答: 吃蜂蜜和温开水,辛辣冷饮的最好不要吃
答: 妊娠期间、乙肝患者有精神病史（如严重抑郁症）、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒或吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病（如干燥综合征等）、失代偿期肝硬化（晚期肝硬化，有过...
答: （1）腹部疼痛：主要位于右下腹部，其特点是间断性隐痛或胀痛，时重时轻，部位比较固定。多数病人在饱餐，运动和长期站立后，诱发腹痛发生。病程中可能有急性阑尾炎的发作...
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中性粒细胞在大鼠急性重症胰腺炎肺损伤中的作用机制
发布时间： 来源：安徽省医学协会信息中心
&&&&&&&&&& 作者：徐军，刘学民，马清涌，潘承恩
【关键词】& 急性病
&&& Experimental study on PMN in acute severe pancreatitis with lung injury
　　【Abstract】& AIM:& To study the apoptosis and necrosis of polymorphonuclear neutrophils (PMN) from bronchoalveolar lavage fluid in acute severe pancreatitis (ASP) and to discuss the related mechanism. METHODS:& Fortyeight male SD rats were divided into 2 groups (ASP group and control group). ASP model was established by injecting with 35 g/L taurocholic acid into the biliopancreatic duct. Both groups were sacrificed at 3, 6 and 12 h with 8 rats at each time point. At scheduled time, bronchoalveolar lavage fluid was drawn and PMNs were then obtained by gradient density gradient centrifugation method. The ratio of apoptosis and necrosis of PMN was assayed by flow cytometry and LDH as well as index of lung permeability were measured. RESULTS:& In ASP group, the survival ratio of PMN increased and apoptosis of PMN was delayed. The level of LDH in bronchoalveolar lavage fluid and the index of lung permeability also increased. CONCLUSION:& The delay of PMN apoptosis leads to persistent activation and leakage of toxic contents of PMN, which are closely associated with lung injury
　　【Keywords】&&& lung/ neutrophils
　　【摘要】 目的： 探讨急性重症胰腺炎(ASP)合并急性肺损伤时肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)凋亡和坏死的发生规律及可能涉及的作用机制. 方法： 选取雄性SD大鼠48只，分为ASP实验组（24只）、对照组（24只）. 实验组大鼠穿刺胰胆管并注入35 g/L牛磺胆酸钠制作ASP大鼠模型，分别在制模后3, 6, 12 h剖杀，于预定时相取支气管灌洗液，密度梯度离心分离ＰＭＮ，用流式细胞仪测定PMN凋亡、坏死比例，同时测定乳酸脱氢酶(ＬＤＨ)含量、肺通透指数. 结果： ASP组大鼠肺灌洗液中ＰＭＮ存活细胞比例增加（P&0.01），凋亡延迟. 同时，肺灌洗液ＬＤＨ明显升高（P&0.01），肺通透指数显著增加（P&0.01）. 结论： ASP合并急性肺损伤时,PMN凋亡延迟，造成ＰＭＮ持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放，与急性肺损伤密切相关.
　　【关键词】急性病；胰腺炎；肺/损伤；中性白细胞
　　急性重症胰腺炎(ASP)时大量中性粒细胞(PMN)聚集、扣押于肺组织中，并在其后发生的急性肺损伤(ALI)中起重要作用. PMN是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生、发展的关键细胞［1］，其在肺内如何消散在一定程度上决定着ARDS的转归. 目前，对于ASP并发ALI 时扣押于肺组织中的PMN的作用及其转归，以及与肺损伤发生发展的关系等问题研究尚少. 我们通过制备大鼠ASP合并ALI模型，动态观察肺灌洗液中PMN凋亡的发生规律，以揭示PMN在ALI中的作用.
　　1材料和方法
　　1.1材料
　　雄性SD大鼠48只（西安交通大学动物实验中心），体质量260～300 g, Percoll分离液为Pharmacia公司产品，AnnexinvFITC 凋亡检测试剂盒(AnnexinvFITC Apoptosis Detection Kit)系Sigma 公司产品. 采用Hitachi7170全自动生化分析仪，美国BD公司流式细胞仪FACS.calibur，Hitachi600型透射电镜.&　　1.2方法
　　将大鼠于实验前12 h禁食，自由饮水，采用100 g/L氯氨酮80 mg/kg ip麻醉，随机分为实验组及对照组，每组各24只. 常规消毒，腹正中切口进入腹腔. 实验组分别于十二指肠及肝门端用小动脉夹暂时夹闭阻断胰胆管. 近肝门端用4号头皮针穿刺胰胆管，1 min内匀速注入35 g/L牛磺胆酸钠1 mL/kg,压迫注射点，5 min后去除动脉夹，逐层关闭腹腔，完成ASP模型制作. 对照组仅翻动十二指肠. 实验及对照组大鼠均每8只为一时间点，分别于术后3, 6, 12 h剖杀. 解剖分离肺，由主气管插入塑料管，注入10 mL PBS液，反复灌洗3次，回收液体，回收率约80％左右. 灌洗液经离心后，分别留取上清及细胞沉淀. 将细胞沉淀用PBS液重新悬浮，用密度梯度离心Percoll 液（密度分别为1.085和1.095）行密度梯度离心（700 g& 4℃ 30 min），吸取PMN富集层并进一步洗脱纯化，将所获PMN稀释至 1 mL备用. 肺泡灌洗液及血液乳酸脱氢酶（LDH）检测应用全自动生化分析仪检测.& 用光镜及电镜观察肺组织的病理变化. 取肺泡灌洗上清液，测定白蛋白及总蛋白含量，计算白蛋白/总蛋白比值.&　　1.2.1PMN凋亡/坏死细胞定量取上述PMN悬浮液，加500 μL细胞悬液于试管中,加入5 μL用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的Annexin V和10 μL的碘化丙啶(PI)，室温下避光放置10 min，采用膜联蛋白VFLUOS和碘化丙啶双标法，用流式细胞仪双通道检测5000个细胞，激发波长488 nm，发射波长515, 610 nm. 膜联蛋白Ｖ阳性为凋亡早期细胞，PI阳性为坏死细胞，膜联蛋白V，PI双阳性为凋亡晚期/坏死细胞.
　　1.2.2肺髓过氧化物酶活性测定取肺组织加邻联茴香胺制成肺组织匀浆. 冻融并超声粉碎，离心后取上清加反应液，在分光光度计460 nm波长下进行2 min扫描，记录第30 s和第90 s的吸光度差值，以此值代表PMN的（MPO）酶活力的改变.
　　统计学分析：& 数据以x±s表示，2组各项参数均采用方差分析进行比较.& P&0.05表示差异有统计学意义.
　　2.1LDH含量对照组大鼠肺灌洗液中可检测到少量的LDH,但较血中明显减少. 实验组各时段肺灌洗液中LDH显著增加,与对照组有显著性差异(P&0.01)，但各时间点的LDH差异不明显.& 对照组大鼠血中可检测到少量的LDH，实验组各时段血中LDH显著增加, 与对照组有显著性差异(P&0.01),但各时间点间无明显差异(Tab 1). 表1ASP各时段MPO活性及血清LDH活性（略）
　　2.2肺通透指数和PMN凋亡实验组各时段肺通透指数均明显升高，与对照组比较有显著性差异（Tab 2）. 对照组大鼠肺泡灌洗液中PMN的凋亡处于相对较高水平，各时间段无显著差异. 实验组大鼠肺泡灌洗液中PMN的凋亡明显减少，与对照组存在显著差异(P&0.01, Tab 2). 表2肺泡灌洗液中PMN凋亡比率、LDH活性及肺通透指数（略）
　　2.3肺组织MPO活性实验组各时段与对照组相比，肺MPO活性均明显升高，且各时段内相互比较，肺MPO活性随时间呈增加的趋势，在12 h段达到峰值(P&0.01, Tab 1).
　　2.4肺组织病理改变对照组肺组织结构清晰，肺泡壁薄，肺泡腔内偶见巨噬细胞，未见PMN浸润. 实验组可见较多的肺泡萎陷及邻近肺泡隔断裂形成肺大泡，毛细血管扩张、充血，肺间质水肿，灶状肺泡内出血，肺组织大量PMN浸润,上述改变随时间推移逐渐加重. 电镜下可见对照组毛细血管基模完整，腔内血浆电子密度均匀，内皮细胞胞质紧密连接. 肺泡I型上皮细胞胞质连续，肺泡II型上皮细胞胞质有散在不规则空泡，线粒体结构清晰. 实验组可见部分肺泡萎陷间质水肿，毛细血管腔内可见PMN和红细胞聚集，内皮细胞肿胀，胞质连接间隙增宽，并有大量空泡形成，线粒体空化，内质网扩张，胞质不连续，有窗孔形成，细胞连接间隙增宽，血管基底膜肿胀，肺泡腔内可见絮状渗出物. 上述病变随时间推移渐重.
　　3讨论　　　　PMN作为机体防御系统的重要组成部分，其凋亡的研究日渐受到重视. ASP继发ALI时,肺内过度性、失控性炎症反应是导致ALI的根本原因. PMN是造成其过度性炎症反应的元凶 ，其介导的组织损害效应在全身炎症反应综合征（SIRS）和多脏器功能衰竭（MODS）发病中占据核心地位［2］. 浸润PMN凋亡后被巨噬细胞清除使炎症消退是避免组织损伤加重的重要机制［3］. 如肺组织内PMN功能寿命延长,被过度激活后引起组织损伤,并最终导致ALI的发生［4］. 我们的结果证实肺内聚集的PMN出现延迟凋亡, 导致其功能寿命延长. 　　生理条件下循环血中ＰＭＮ主要以凋亡的形式被清除. 普通炎症时，通过快速凋亡清除炎症局部的ＰＭＮ是限制组织损伤、促进炎症消退的主要机制［5］. 而在我们的研究中，ASP所致的肺内PMN凋亡延迟可能是ＡＬＩ时炎症失控的重要机制. 肺内浸润的PMN能释放出各种氧化剂(如超氧阴离子、Ｈ2Ｏ2、氧自由基、ＯＨ )、各种蛋白酶如弹性蛋白酶和磷脂酶Ａ2等.& 直接水解肺泡表面活性物质及肺泡内磷脂成份,从而引起肺不张及肺实质损伤［6］. 因此，ＰＭＮ凋亡延迟是导致ALI发生的重要因素［7］. 我们的实验证实，ASP大鼠肺灌洗液及血浆中ＬＤＨ含量均明显升高. 血浆ＬＤＨ含量升高反映肝脏和肺脏(特别是肝脏)损伤［5］，而肺灌洗液ＬＤＨ含量升高则反映了肺组织的损伤. 结合病理检查所观察到的肺组织损伤，说明实验组大鼠确已发生ＡＬＩ. 肺通透指数的升高表明微血管通透性增强，肺MPO活性的增加进一步提示PMN向肺组织间隙的大量聚集. 　　总之,在ASP继发ALI时，PMN介导的组织损害效应在发病中占据核心地位.
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