系统性红斑狼疮与口腔溃疡有何关系_百度知道
系统性红斑狼疮与口腔溃疡有何关系
系统性红斑狼疮
是一种全身性的免疫性疾病，会引起粘膜的病变。有部分系统性红斑狼疮患者会经常性出现口腔溃疡。一般来说，系统性红斑狼疮患者粘膜病变的主要原因是粘膜下的血管病变，严重者可影响到全身各粘膜组织。口腔溃疡是系统性红斑狼疮症状之一。
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系统性红斑狼疮能否生育
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议、神经系统病变的患者不宜妊娠、肾功能不全。一般认为，红斑狼疮病人最好在病情稳定后两年以上才能妊娠，有过狼疮肾炎病史或合并有心、合并心脏、神经等症状应终止妊娠。妊娠对系统性红斑狼疮最为严重的影响是肾脏的损害。
红斑狼疮病人人一旦怀孕，应在红斑狼疮专科医生和产科医生的严密监视下定期随访，为防止妊娠期和产后病情复发，在妊娠期间要根据病人具体情况，服用具有防止病情恶化，保持稳定作用的狼疮康泰和使用免疫调节剂。并定期辨证服用具体安胎作用的中药，高血压：红斑狼疮病人妊娠要慎重
系统性红斑狼疮好发于生育年龄女性，其生育能力与正常人相同。系统性红斑狼疮患者能否怀孕，这是患者及其家庭成员经常向医生提出的问题，可出现肾脏病变或使原有的肾脏病变加重，因尿毒症而死亡。表现有高血压，思子女心切。红斑狼疮病人最为理想的避孕方法是用阴道隔膜或阴茎避孕套或口服仅含有孕激素的避孕药，因为含有孕激素避孕药不会使病情复发，而含有雌激素或含有炔雌醇的避孕药易使病情复发，因其易导致合并感染。病人不能自作主张。系统性红斑狼疮对妊娠的影响是肯定的，患者在妊娠头三个月可能发生流产。特别是处在活动期的狼疮肾炎患者，有50%的孕妇发生流产，2/3左右的孕妇出现早产或死胎。妊娠对系统性红斑狼疮影响也很大，大约有半数以上的患者在怀孕末三个月和产后数月内病情加重或复发，急于在绝经前能怀上一个，是一个值得慎重对待的问题。因为系统性红斑狼疮与妊娠可以互相影响、蛋白尿和氮质血症，导致肾功能不全甚至衰竭，因尿毒症而死亡。也可能发生子痫。
鉴于妊娠与系统性红斑狼疮互相有不良影响，以满足夙愿。但是，病人能否怀孕。系统性红斑狼疮患者怀孕胎儿异常发生率比正常人群高。妊娠可以加重狼疮病情、肝，其病情恶化的机会比缓解期高得多。因此红斑狼疮病人何时可以妊娠及妊娠时怎样控制病情，必须由专科医生根据病人具体情况来决定。妇女不宜使用宫内避孕环。病情处于缓解期的红斑狼疮孕妇，复发的机会少些；活动期的红斑狼疮孕妇。病期较久的患者，处于生育期的女性患者应持慎重的态度对待这一问题、并持续加重，特别是40岁以上的女性，往往成为一种沉重的思想包袱因为她们的生育期即将过去。首先要跟专科医生保持联系，即从确诊为本病之日起要定期接受检查，医生从始至终掌握疾病的整个发展变化过程。何时可以妊娠，妊娠后病人应注意什麽问题，不能妊娠的患者需采取什麽避孕措施等都必须接受医生指导、肺，按病情服用强地松，一般可以在母婴健康 情况下安全度过产期。如果在妊娠期间临床症状加重，出现蛋白尿、血尿
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是多系统损害性自身免疫性疾病，治疗不及时或者疗法不当，随着病程的迁延，很可能引发患者其他内脏器官的病变，严重者还会对患者的生命构成威胁，因此，在确诊红斑狼疮后一定要尽早进行治疗，以便赢得一个良好的预后!那么，系统性红斑狼疮危害有多大呢。
一、表现常为新近出现的、轮廓清晰、有水肿的淡红斑，表面光滑、平坦，分布在双颧部及鼻梁部，看上去像抹了胭脂一样，红斑常在日晒后加重。但皮损在红斑狼疮中发生率为80%左右，并非每个病人都出现颧部蝶形红斑。
二、可在面部、额部、颈部、胸背部、也可在手掌或足底、指端呈点片状红斑，或指甲周围无痛性红斑。有时表现为斑丘疹，局部可有鳞屑。少数病人有大疱样皮疹或血管神经性水肿等皮疹或网状青斑。皮损也可呈盘状红斑，中央凹陷，色素沉着或减退，边缘微隆起。过度角化的红斑可出现毛囊损害和萎缩。通常经治疗后，皮损部位不留瘢痕。少数病人可有四肢或臀部脂肪组织坏死，称之脂膜炎，并伴有钙化，触之为大小不等的硬块。也有的病人皮肤有局部表浅脂肪组织坏死和溃疡。
三、除表面为各式各样的皮疹外，还表现在病人有弥漫性脱发，尤其梳头、洗头时脱落明显，出现斑秃。一般在治疗后毛发会再生，但盘状红斑狼疮因受损时间较长可形成瘢痕，毛发常不易再生。25%病人指、趾端变冷后变白变紫，继之受热后变红，通常称雷诺现象。反复发作的雷诺现象可引起指端坏疽，少数病人出现血栓性静脉炎，造成局部溃疡。
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。系统性红斑狼疮是怎么引起的？
　　(一)发病原因　　病因尚不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。　　1.遗传因素 5%的病人有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数病人与 DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。　　2.环境因素 本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化：　　(1)病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。NZB/NEW F1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。　　(2)日光及紫外线：25%～35%的SLE病人对日。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。　　(3)性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。　　(4)药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：①临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。　　(5)生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子，一旦激发病情急性发作，即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血(包括血浆、血有形成分、白蛋白等)可造成不可逆转的病情恶化，甚至死亡。由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。　　(6)食品：国内外的临床资料均证实，日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中，最常见者为无鳞鱼(海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼，淡水鱼为黑鱼、鲶鱼)、干咸海产品(各种鱼干、海米等)。另外含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等;含联胺基因的食物，如蘑菇，烟熏食物等;含L-刀豆素类的食物，如苜蓿类种子、其他豆菜类，也与本综合征有关。这些常被临床工作者及病人所忽视，严重地干扰了或影响了病程的转归。　　(7)情绪及心理状态：长期处于情绪状态及过度受压抑状态者，或已处于静止状态的SLE者，一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制，则容易诱发病情急性发作，此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见，因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱，起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。　　3.免疫反应异常 一个具有 LE 遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使抗体的免疫稳定机能紊乱，表现为B淋巴细胞高度活化而产生多种针对自身组织，包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞质、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体为重要。引起B细胞功能亢进的原因有以下几方面：①抑制性 T细胞丧失，不仅在数量上，且其功能亦降低，使其不能有效地调节B细胞，从而使大量自身抗体形成而致病。②有人认为是由于辅助性T细胞功能过强，引起免疫调节障碍，产生大量自身抗体。③亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度，通过产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起自身免疫。④有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃，但没发现调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节，即在T淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体。　　
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&狼疮会对肾脏造成严重损害
狼疮会对肾脏造成严重损害
发表时间： 10:42
☆&1.红斑狼疮为什么会损害肾脏？系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病，以出现多种自身抗体为特征。有3种机制参与肾炎的发生，一种是抗体与肾小球抗原结合发生免疫反应，如自身抗体与肾脏内多种组分发生免疫反应，如硫酸乙酰肝素、磷脂、Ⅳ胶原、系膜和内皮细胞抗原等；一种是循环抗原植入肾小球，再与自身抗原结合，启动免疫反应；第三是循环免疫复合物沉积于肾小球，启动免疫反应。免疫反应启动后，激活补体系统，引起一系列的免疫损伤反应，如毛细血管通透性增加，中性粒细胞单核细胞等炎症细胞的浸润，这些细胞释放大量裂解酶或蛋白酶，大量的炎性因子如IL-2、IL-6、TGF-α、TNF-β等和补体活化产物，从而导致肾组织损伤。☆&2.狼疮患者是否都会患肾炎？几乎所有的系统性红斑狼疮都存在肾组织受损的组织学、免疫病理或超微结构改变，只是程度不同而已。简单的说都有肾炎，轻微受损者可无临床或尿检异常，但组织学有受损。☆&3.需做哪些检查用于确诊肾炎，出现尿蛋白就可以诊断么？系统性红斑狼疮患者要定期复查尿常规，如出现持续的蛋白尿或血尿，就要高度怀疑患有狼疮性肾炎。狼疮性肾炎患者临床表现多样，程度轻重不一。早期患者可以出现单纯性血尿或单纯性蛋白尿，如果这种状况持续存在就需怀疑是否有肾炎。有时需注意蛋白尿或血尿可有假阳性，如尿污染或尿路感染等，排除这些情况后才能诊断肾炎。☆&4.患者一定要做肾活检吗？肾活检的作用是明确肾炎的病理类型，以便指导治疗和判断预后。轻度狼疮性肾炎（24h蛋白尿小于0.5-1g），经常规治疗后迅速缓解者，可不做肾活检，但伴有明显蛋白尿和血尿，肾功能异常、治疗效果不佳时，如果条件允许（凝血功能正常等），最好还是做一个肾活检。☆&5.狼性肾炎有哪些类型？每种类型用药是否存在区别？目前狼疮性肾炎类型主要以病理类型进行分型（见下）。每种类型用药需根据患者的实际情况采用有轻重的治疗方案。一般来说，Ⅰ型和部分Ⅱ型患者无需针对狼疮性肾炎的特殊治疗措施，只需按系统性红斑狼疮的全身治疗原则接受免疫抑制剂或糖皮质激素，但对存在明显的尿检异常者，需接受狼疮肾炎的治疗方案。Ⅰ型：系膜微小病变性区狼疮肾炎 光镜下肾小球正常，但是在免疫荧光下可以看到系膜区有免疫复合物的沉积。Ⅱ型：系膜增生性狼疮肾炎 光镜下仅见不同程度系膜细胞增生或系膜基质增多，伴有系膜区免疫复合物的沉积。电镜或免疫荧光检查除系膜区沉积物外，可存在很少量、孤立的上皮侧或内皮下免疫复合物沉积。Ⅲ型：局灶性狼疮肾炎 病变累及﹤50％的肾小球（局灶性）。病变可表现为活动Class III (A)或非活动Class III (C)、节段性（S）或球形(G)、毛细血管内或毛细血管外增殖，通常伴节段内皮下有免疫复合物的局部沉积。可伴或不伴系膜区的改变。Ⅳ型：弥漫性狼疮肾小球肾炎 病变累及﹥50％的肾小球。病变可表现为活动Class IV-S (A)或非活动Class IV-S (C)、节段性（S）或球形（G）、毛细血管内或毛细血管外增殖，通常伴弥漫内皮下有免疫复合物的局部沉积。可伴或不伴系膜区的改变。肾小球病变分为节段性（S）-指病变范围不超过单个肾小球的50%；球性-指病变范围超过单个肾小球的50%。Ⅴ型：膜性狼疮肾炎 光镜、免疫荧光下或电镜下发现弥漫或节段性上皮细胞下免疫复合物沉积，可伴或不伴有系膜区的改变。Ⅴ型狼疮往往可以和Ⅲ型或Ⅳ型同时存在，此时需要同时作出两种诊断。Ⅵ型：硬化性狼疮肾炎 ﹥90％的肾小球发生硬化。无活动性病变。☆&6.狼疮性肾炎有多大可能会发展为尿毒症？狼疮性肾炎预后影响因素很多。一般而言，Ⅰ型和Ⅱ型患者，除非病理转型，一般预后较好。增殖病变只累及少数肾小球的Ⅲ型，5年的终末期肾衰发生率小于5%；肾小球坏死病变或新月体形成的Ⅲ型预后与IV（A）相似。多数认为Ⅳ型狼疮肾炎预后较差。Ⅴ型肾功能减退缓慢，5年、10年肾成活率分别为96.1%和92.7%。但重要的是，预后还必须考虑治疗因素，是否坚持治疗或选用最适的治疗方案，目前Ⅳ型患者的5年肾脏成活率已经提高到82%。
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