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普罗帕酮静脉注射转复初发和阵发性房颤疗效观察
作者：王增泮&刘平&郭晓丽
【关键词】&
阵发性房颤
心房颤动（房颤）是一种十分常见的心律失常。临床可分为阵发性心房颤动和持续性（慢性）心房颤动。初次发作时间48h～7d为初发房颤，初次发作的房颤在48h内可自行复律者称为急性房颤 ［1］。笔者学习了胡大一 ［2］ 、陈国伟 ［3］ 等有关普罗帕酮转复房颤的报道后深受启发，经临床验证，普罗帕酮反复静脉注射，转复初发房颤、阵发性房颤非常有效。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本实验59例初发和阵发性房颤病例均系本院接诊病人，以日前、后为界分成两组。治疗组:男19例，女12例，年龄51～80岁，平均（64.9±9.1）岁;其中，初发房颤18例，阵发房颤13例。对照组:男17例，女11例，年龄45～75岁，平均（65.1±10.1）岁;其中初发房颤16例，阵发性房颤12例。经统计学处理，两组性别、年龄、病种差异无显著性（P>0.05）。　
1.2 适应证 （1）突然出现心悸、气促、胸闷、心前区不适，Ⅰ～Ⅱ级心绞痛，头晕、乏力等症状二项以上。（2）发作时间<72h。（3）心功能Ⅱ级以上。（4）有快室率房颤的心电图特征 ［1］ ，且心室率120～160次/min，R-R间距差异<50%，无病理性Q波，ST段下移<0.1mV，T波正常、低平或倒置<0.2mV。（5）病史、查体、心电图、胸片、超声心动图检查无明显器质性心脏病和慢性房颤。59例均符合以上条件。
1.3 非适应证 心室率较慢，房室或室内传导阻滞，病态窦房结综合征，心脏显著增大，房颤持续1年以上。
1.4 治疗方法 两组都给以卧床休息、吸氧，静脉点滴硝酸甘油或单硝酸异山梨醇酯、门冬氨酸钾镁，小剂量镇静剂，全程心电监护。复律后口服消心痛及保护心肌药物。治疗组:以普罗帕酮（心律平）70mg用生理盐水20ml稀释后5～10min内静脉注射，观察15min，未复律者照前法重复注射普罗帕酮2～3次，注射普罗帕酮总量100次/min者，再酌用西地兰0.2～0.4mg稀释后静注，或口服倍他乐克25mg，8h后再口服倍他乐克12.5mg。次日起口服地高辛0.125mg，1次/日;倍他乐克12.5～25mg，2次/日。
1.5 观察方法 复律过程进行心电监护，观察心率，心律，心电图各波段的形态、振幅、时间，每15min测血压、听心肺1次，询问病人的感觉，统计转复房颤的时间及各种药品用量并做好记录。
1.6 复律标准 （1）心电图f波消失，出现窦性P波（P Ⅱ 直立，P avR 倒置）。（2）P波和QRS波规则出现，频率60～100次/min。（3）P-R间期0.12～0.20s。（4）QRS间期0.06～0.10s。
1.7 统计学方法 t检验和χ 2 检验。
2.1 疗效 治疗组:转复窦性节律28/31例，转复率90.32%;复律时间（78.64±25.34）静脉注射普罗帕酮总剂量151.55±25.34）mg/例。对照组:转复窦性节律8/28例，转复率28.57%;复律时间（18.88±10.12）h;静脉注射西地兰总剂量（0.64±0.16）mg/例，倍他乐克（38.15±10.34）mg/例。治疗组转复成功率明显高于对照组（P<0.01），治疗组复律时间明显少于对照组（P<0.001）。
2.2 不良反应 治疗组:口干3例，唇舌麻木2例，头晕3例，恶心1例，视力模糊2例，均于停药后1h内消失;Ⅰ°房室传导阻滞1例，窦性心动过缓2例，于停药后4～12h消失。不良反应14/31例（45.16%）。对照组:恶心2例，视力模糊1例，胸闷3例，心悸4例，停药后2～4h内消失;一过性心房扑动2例，Ⅱ°房室传导阻滞1例，窦性心动过缓1例，在0.2～48h内消失，ST-T持续呈鱼钩样改变5例。不良反应19/28例（67.86%），明显高于治疗组（P<0.05）。
心房颤动是一种常见的心律失常，是由心房内发生小折返所致 ［4］ 。可见于很多病因的心脏病，于无心脏病或其他全身性疾病者，心房颤动可能只是一个单独的心律失常 ［5］。初发房颤和阵发性房颤因房颤持续时间短尚无房室传导障碍，心室率快。可引起急性心功能失代偿，出现心悸、气促、胸闷、头晕、乏力、肺水肿，心绞痛，甚至导致心动过速性心肌病，25%的阵发性房颤可在1年内转为慢性房颤 ［6］ ，使心脏病恶化，脑栓塞危险性增加。如无禁忌证，均应择期复律治疗，以恢复血流动力学。对不能转复的快室率房颤也应控制心室率，防止血栓栓塞。复律方法有药物复律，电转复律，射频消融等方法。
治疗快速房颤常规首选西地兰0.4～0.8mg静脉注射。西地兰有拟迷走神经作用，使房室传导减慢，不应期延长，心室率减慢，缩短心房不应期，使心房率加快，隐匿传导增加，而减慢心室率 ［2］ ，仅有少数人可转复窦性节律 ［6］ 。如效果不佳可与β阻滞剂或异搏定联合应用。对照组治疗结果证实了西地兰复律效率低，复律时间长。
普罗帕酮（心律平）为I c 类抗心律失常药，对正常窦房结作用轻微，但能抑制异常的窦房结，降低浦肯野纤维4相自动除极，显著抑制快反应细胞的0相，使其传导减慢。缩短心房、心室、希-浦系统及异常房室传导的ERP。并增加AH和HV期及心电图中的P-R，QRS和QT间期，还有β阻滞作用和局部麻醉作用 ［5］ 。近几年来陈国伟，胡大一等，先后报道了静脉注射普罗帕酮转复新近发生的房颤非常有效 ［2］ 。我们通过治疗组的临床验证，认为普罗帕酮转复初 发和阵发性房颤成功率高，复律快，无严重毒副反应，简便易行、经济实用。但本组实验病例数量有限，对其实用价值尚有待同仁们共同研讨。
1 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社，.
2 胡大一，杨新春.顽固性心房颤动的治疗.中国实用内科杂志，）:259.
3 陈国伟，柳俊.普罗帕酮在抗心律失常中的应用原则及经验.中国实用内科杂志，）:518.
4 宋文宣，李扬，孙玉安，等.实用内科药物治疗学.北京:人民卫生出版社，.
5 白永权主译.西塞尔内科学.西安:世界图书出版公司，.
6 陈湛.现代心脏病治疗指南.北京:科学出版社，1993，87.
作者单位:266021山东省青岛市骨伤医院内科
（编辑 小川）
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详见说明书
商品问答：
请仔细阅读说明书并在医师指导下使用
【药品名称】盐酸维拉帕米注射液
【规&&格】2ml*5支
【主要成分】本品主要成份为盐酸维拉帕米
【用法用量】必须在持续心电监测和血压监测下，缓慢静脉注射至少2分钟。本品注射液与林格氏液、5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液均无配伍禁忌。因无法确定重复静脉给药的最佳给药间隔，必须个体化治疗。 一般起始剂量为5～10mg（或按0.075～0.15mg/Kg体重），稀释后缓慢静脉推注至少2分钟。如果初反应不令人满意，首剂15~30分钟后再给一次5~10mg或0.15mg/Kg体重。静脉滴注给药，每小时5～10mg，加入氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液中静滴，一日总量不超过50～100mg。
【功能主治】快速阵发性室上性心动过速的转复。应用维拉帕米之前应首选抑制迷走神经的手法治疗（如Valsalva法）。 心房扑动或心房颤动心室率的暂时控制。心房扑动或心房颤动合并房室旁路通道（预激综合症和LGL综合症）时除外。
【不良反应】发生率在≥1%的不良反应：症状性低血压（1.5%）；心动过缓（1.2%）；眩晕（1.2%）；头痛（1.2%）；皮疹（1.2%）；严重心动过速（1.0%）。 发生率<1%的不良反应：恶心（0.9%）；腹部不适（0.6%）；静脉给药期间发作癫痫；精神抑郁；嗜睡；旋转性眼球震颤；眩晕；出汗；超敏病人发生支气管/喉部痉挛伴搔痒和荨麻疹；呼吸衰竭等。
【禁&&忌】重度充血性心力衰竭（继发于室上性心动过速且可被维拉帕米纠正者除外）。 严重低血压（收缩压小于90mmHg）或心源性休克。 病窦综合征（已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外）。 II或III度房室阻滞（已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外）。 心房扑动或心房颤动病人合并有房室旁路通道。 已用β受体阻滞剂或洋地黄中毒的病人。 室性心动过速。QRS增宽（≥0.12秒）的室性心动过速病人静脉用维拉帕米，可能导致显著的血流动力学恶化和心室颤动。用药前需鉴别宽QRS心动过速为室上性或室性。 已知对盐酸维拉帕米过敏的病人。
【相互作用】苯巴比妥可能增加维拉帕米的清除率。 雷米封可能显著降低维拉帕米的生物利用度。 健康志愿者合用西米替丁的急性研究结果不一，维拉帕米的清除率下降或不变。 与β受体阻滞剂合用可能增强对房室传导的抑制作用。 与其它降血压药（如血管扩张剂、利尿剂等）合用时，降压作用叠加，应适当监测接受这类联合治疗的病人。 与胺碘酮合用可能增加心脏毒性。 维拉帕米可增加卡马西平、环胞素的血药浓度。 有报道维拉帕米增加病人对锂的敏感性（神经毒性），两药合用时需密切监测。 动物实验提示吸入性麻醉剂通过减少钙离子内流抑制心血管活动，与钙离子拮抗剂如维拉帕米同时使用时，需仔细调整两药剂量，避免过度抑制心脏。 避免同时使用丙吡胺。 神经肌肉阻滞剂：临床资料和动物实验研究表明维拉帕米可能增强神经肌肉阻滞剂的活性。联合使用时维拉帕米或神经肌肉阻滞剂减量。 丹曲林：两项动物实验研究表明两药伴随使用，可导致心血管虚脱。
【注意事项】低血压：静脉注射维拉帕米引起的血压下降一般是一过性和无症状的，但也可能发生眩晕。静脉注射维拉帕米之前静脉给予钙剂可预防该血流动力学反应。 极度心动过缓/心脏停搏：维拉帕米影响房室结和窦房结，罕见导致Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、心动过缓，更甚者心脏停搏，易发生在病窦综合征病人，这类疾病老年人多发。需立即采取适当的治疗。 心力衰竭：轻度心力衰竭的病人如有可能必须在使用维拉帕米治疗之前已由洋地黄类或利尿剂所控制。中到重度心功能不全者可能会出现心力衰竭急性恶化。 房室旁路通道（预激或LGL综合症）：房室旁路通道合并心房扑动或心房颤动病人静脉用维拉帕米治疗，会通过加速房室旁路的前向传导，引起心室率加快，甚至诱发心室颤动。此类病人禁止使用。 肝或肾功能损害：严重肝肾功能不全可能不增强维拉帕米的药效，但可能延长其作用时间。反复静脉给药可能会导致蓄积，产生过度药效。如果必须重复静脉给药，必须严密监测血压和PR间期或药效过度的其它表现。 肌肉萎缩：静脉给维拉帕米可诱发呼吸肌衰竭，肌肉萎缩病人慎用。 颅内压增高：静脉给维拉帕米升高幕上肿瘤病人的颅内压。颅内压增高者应用时小心。
【批准文号】国药准字H
【生产企业】上海禾丰制药有限公司
【性&&状】本品为无色的澄明液体。
【贮藏方法】遮光、密闭保存。
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房颤的急诊处理 【急救医学与危重病讨论版】
房颤的急诊处理 房颤是发生在心房部位的心律失常，引起不规则、混乱的心室波形，既可以缓慢性心律失常形式出现也可以呈快速性心律失常。 心房内多个折返波轰击房室结，可由于上游电活动频率快，造成房室结的传导相对困难。在美国，3% 的成年人口存在房颤，平均每年每1000成年人新出现1例房颤患者。 房颤引起的大多数发病率死亡原因是由于中风 资料来源 :医 学 教 育网 。中风危险不单由于房颤，存在其他心血管疾病时中风危险也明显增加。 5-10% 的病例中，房颤合并急性心肌梗塞，急性心肌梗塞病人出现房颤的原因被认为是由于心房梗塞，心房缺血损伤，心房扩大和心包炎等因素。根据Rathore等的资料心肌梗塞出现初发房颤者比以前存在慢性房颤者危险性高。急性心肌梗塞合并房颤患者年龄较大，既往身体不健康，如此住院治疗和出院后的效果就较没有房颤者差，房颤本身与死亡率独立相关。 病史: 心悸，疲劳或运动耐量低，呼吸困难，胸痛（心绞痛），晕厥。体格检查：资料来源 :医 学 教 育网相关心血管体格检查发现有限，可以有脑和/或外周血管床栓塞的体征。包括：脉搏无规律，心动过速，即心律绝对不齐。常可发现心房充盈压和每搏心输出量降低可以引起低血压和低灌注，这是由于频率相关或缺乏心房的辅助泵功能的缘故。栓塞的体征包括一过性脑缺血性发作 (TIAs)，中风，外周动脉栓塞（肢冷、无脉征）。如果存在充血性心力衰竭，可以发现罗音，颈静脉充盈，外周水肿和奔马律。病因：高危患者包括长期高血压、瓣膜性心脏病、左室肥厚、伴或不伴左室功能降低的冠心病和糖尿病患者。任何原因导致的慢性心力衰竭易于出现房颤。急诊要考虑:AMI，肺栓塞，心肌病，任何类型的浸润性心脏病，病窦综合征，心包疾病/心包积液，甲亢，酒精滥用（假日心），心胸外科手术后，一氧化碳中毒，使用违禁药物如可卡因或安非他明衍生物。有些患者使用麻黄和人参后，出现初发房颤。先天性：孤立性房颤是先天性的，缺乏已知病因+超声心动图心室功能正常。大多数孤立性房颤小于65岁。鉴别诊断注意与房扑，多灶性房速进行鉴别。其他需要考虑的问题是窄QRS心动过速和宽QRS心动过速。 实验室检查 心肌酶谱：由于房颤造成低灌注引起心肌损伤，尤其是具有低灌注症状或首次出现房颤者。地高辛水平：临床怀疑洋地黄中毒者，正常情况下地高辛毒性并不出现房颤。动脉血气分析：组织缺氧，一氧化碳中毒等需要化验。甲状腺功能研究：甲亢可以出现房颤。血清电解质：口服利尿剂及电解质异常者。血常规：排除急性或慢性贫血。影像学检查：胸片：通常正常，可以有肺水肿的证据。超声心动图或经食道超声心动图：识别心脏瓣膜病，心包积液，左室功能不全，为了避免心脏转复后栓塞危险，心房血栓的识别尤为重要。其他检查：ECG: 寻找长-短R-R 周期后的差异性传导（Ashman现象），与室性早搏进行鉴别；蝉联现象与室性心动过速鉴别。Holter或事件监测。院前治疗：. 大多数孤立性房颤或阵发性房颤，可以自行转复为NSR。阵发性房颤的发作，可以持续几秒到几周，其自发转复成NSR68%小于72小时。钙通道阻滞剂口服用于频率控制比地高辛更有效，如恬尔心，它们降低房室结传导速度控制心室反应。根据使用ACLS指南，同步转复不稳定病人（如那些伴有胸痛，呼吸困难，意识状态改变，急性心肌梗塞）。按照新的AHA指南，首次电击能量100 J太低，推荐采用200 J 用于房颤的电转复。急诊室治疗判断需要紧急干预的情况，包括判断气道和氧合情况，必要时吸氧。血压支持，但是往往频率得到控制后，才能取得血压支持。考虑紧急同步电转复抑或药物频率控制。新出现的房颤和症状与心率有关者，需要排除AMI。当房颤合并因素存在或病人正经历进行性心肌缺血、MI频率控制和抗心绞痛措施无效，处理将很棘手。房颤合并心肌梗塞和初发房颤，如果病情稳定，可以从简单的频率控制治疗中获益（如静脉使用beta 阻滞剂，2 g硫酸镁静脉注射超过10分钟），并且为病人准备导管室，静脉使用硝酸酯、肝素和阿司匹林治疗。合并AMI的不稳定房颤患者，应该考虑立即 200 J同步电复律。注意房颤合并Wolfe-Parkinson-White 综合征，患有该病的年轻患者，可以表现为宽的快速QRS波房颤，心率大于200bpm，应用钙通道阻滞剂可以诱发室颤。 药物治疗： 急诊治疗房颤的目的是频率控制。无心室预激的房颤，使用静脉维拉帕米、恬尔心和beta 阻滞剂进行频率控制，非常有效。存在甲状腺毒症和交感张力增加或心肌缺血/AMI的情况，beta 阻滞剂（倍他乐克和艾司洛尔）特别有效。静脉应用时应仔细监测血压、心率和ECG。牢记其禁忌症：过敏、失代偿性心衰、心动过缓、哮喘、心源性休克和房室传导异常；注意其可以掩盖低血糖、甲亢症状，突然撤药可以恶化甲亢症状，甚至造成甲状腺风暴。因此，需要密切监测病人缓慢撤药。艾司洛尔可用于beta 阻滞剂使用有并发症危险时，尤其有轻-中度左室功能不全和外周血管病的情况下。其半衰期仅8分钟，容易滴定到渴望的作用，如果必要可以很快停药。其他能够终止房颤的抗心律失常药物包括普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮、索他洛尔、氟卡尼、胺碘酮和依布利特。依布利特平均转复时间30分钟，2/3病人在24小时内转复成NSR。IC 类药物仅用于无器质性心脏病者。新药物和最近获得批准的III类抗心律失常药物是纯III类抗心律失常药物原型多非利特、zimilide和dronedarone。多非利特是口服药物，在临床试验中， 60％ ～ 70％ 的病人在使用多非利特一年内保持NSR，只有 25％ 服用安慰剂的病人有相同的结果。 Azimilide post-Infarct survival Evaluation (ALIVE) 试验以及其他资料支持Azimilide用于室上行心律失常的治疗。dronedarone具有所有4类 Von Williams分类的药物作用，抗交感作用，延长心房、心室不应期，延长房室结的传导。由于是胺碘酮的脱碘衍生物，所以缺乏碘所致的心脏外毒性副作用少。动物模型试验观察到dronedarone减少缺血引起的室性心律失常。初发房颤(&7 天) 药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡胺、普罗帕酮、胺碘酮。阵发性房颤 (&7 天)依布利特能有效转复小于90天的阵发性房颤。 尽管普鲁卡因胺，口服普罗帕酮以及高剂量静脉、静脉加口服或口服胺碘酮治疗是有效的选择，但是阵发性房颤没有特殊研究。小于90天的房颤，药物治疗不能转复时，直流电转复(DCC)有指征。依布利特的先期使用增加DCC转复机会。 慢性房颤 (&90 天)口服普罗帕酮、胺碘酮和多非利特已经显示能够有效转复慢性房颤为正常窦性心律（NSR），电复律后NSR的长期维持尚需要进行研究。Berry 等发现电转复后30天(n=111),大多数成功转复的患者(n=95) 是NSR。然而，从30天至一年复发率达39%，表明需要长期使用华法林抗凝。有趣的是，研究证实超声指标（如增加的左房大小）并不是影响长期维持NSR的因素。考虑药物治疗的时候，不要忘记病人处于不稳定的情况下，电复律是首选的治疗方法。预防房颤合并症房颤的转复带来了重要的栓塞风险，房颤持续超过48小时者需要抗凝治疗。大多数房颤相关缺血性中风，是由于血液淤滞引起左房尤其是左心耳血栓形成，继而形成体循环的栓塞。房颤患者血栓栓塞危险性分层是最佳抗栓预防的关键决定因素。 CHADS2评分系统将有中风或短暂性缺血发作病史记为2分，其他危险因素，如近期的充血性心衰、高血压、年龄&75岁、糖尿病记为1分，总分是6分，0 ～ 1 分是低危，2～3 分是中危，4～6分是高危。Brass等发现中风和房颤的老年人抗凝不充分，甚至具备理想适应症者也如此。应该记住“前三后四”，即转复前抗凝三周，转复后再用四周。心房顿抑可以出现至心脏复律后几周，此时心房腔处于血栓形成的高危险中。抗心律失常药物使用，应该在抗凝有效后再转复为NSR。房颤病人中风出现率高，推荐使用华法林长期治疗，不能耐受华法林者，阿司匹林是一个合适的选择。房颤持续超过2天，建议行经食道超声(TEE) 检查。研究提示：TEE检查显示无心房血栓，可以进行药物或电转复，转复后口服华法林4周，无临床栓塞事件发生。TEE检查示存在心房血栓者，给予华法林治疗，推迟转复治疗。房颤持续时间短于48小时，是否需要抗凝不太清楚，这些患者可以形成左房血栓和体循环栓塞。转复前应该用静脉肝素治疗，继而华法林抗凝3- 4周是有效的。控制致心律失常事件最常见的抗心律失常药物治疗引起的致心律失常事件是尖端扭转性室性心动过速（torsade de pointes），一种快速多形性室性心动过速。有些抗心律失常药物如奎尼丁，延长心室复极（如QT间期）。Aranow 报道了一个包括59个随机试验的荟萃分析，共有受试者23,229 人，包括老年患者，研究应用奎尼丁、普鲁卡因胺、莫雷西嗪、丙吡胺、imipramine、利多卡因、室安卡因、苯妥英、美西律、安搏律定、英卡胺和氟卡胺治疗心肌梗塞后患者。结果表明，接受I 类抗心律失常药物治疗者比未接受抗心律失常药物治疗者死亡率明显增高(odds ratio = 1.14）。非药物控制心室率方法包括心内导管消融或房室结修饰和手术造成AVB。2000年，Pappone等研究了26名难治性房颤（阵发性或永久性）。三维电解剖左房标测证实肺静脉局灶触发病变是房颤的来源。通过环行射频消融治疗，85% 的房颤病人房颤消失。外科手术很少用于频率控制。住院/门诊治疗住院房颤病人治疗的药物组成包括24小时恬尔心静滴和/或地高辛负荷剂量并且维持治疗，地高辛用于频率控制的地位已经下降。门诊房颤病人的药物组成包括频率控制药物（口服恬尔心、地高辛或奎尼丁）和根据栓塞危险分层而采取的中风预防药物。Farshi等比较几种治疗方案（恬尔心-CD、地高辛、阿替洛尔、地高辛+恬尔心-CD和地高辛+阿替洛尔），结果发现, 由于地高辛+阿替洛尔的协同作用，所以产生最佳频率控制。由于奎尼丁的抗迷走作用造成快速心室反应，其应用前需要用减慢房室结传导的药物。偶尔，对快-慢综合征患者的治疗可以恶化窦房结功能，导致症状性心动过缓，需要起搏器支持。房颤患者有非药物引起的脑部症状如头晕或心室间歇超过3秒的晕厥，需要安装永久起搏器，由病窦综合征引起的心动过缓需要起搏器治疗。许多抗心律失常药物尤其氟卡胺和普罗帕酮能够减慢心房率，使更多的冲动通过房室结，导致快速心室频率。事实上，很多房颤病人出现宽QRS心动过速，是由于房颤治疗采用氟卡胺和普罗帕酮形成房扑1:1 传导相关性QRS增宽，误诊为室性心动过速。这种情形可以用减慢房室结传导的药物（如地高辛、钙通道阻滞剂等）等加以预防或治疗。The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation in Rhythm Management (AFFIRM)研究随机纳入4060名老年患者（平均年龄 68 +/- 9 岁）接受频率控制和节律控制治疗，平均随访3.5年，评定每一种治疗的总死亡率。试验显示，频率控制治疗组死亡率较低 (306 vs 356, P=.058)。两组中风事件接近相等，大多数中风事件出现于停服华法林后，有中风危险因素者强调需要继续抗血小板治疗。AFFIRM试验还发现甚至在老年人口，频率控制治疗组住院率低。在Rate Control vs Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation (RACE) 试验, 研究采用死亡率和严重心血管事件率的复合一级终点。频率控制组终点事件(n = 256; 17.2%)比节律控制组(n = 266; 22.6%)少。.对终点事件（心血管死亡、心衰和出血）的统计学分析发现，两组没有差别。 尤其重要的是，研究发现节律控制组负性事件率高。栓塞事件的预防最好采用维生素K拮抗剂华法林，可以有效减少房颤病人缺血性中风危险。高危房颤病人年龄小于75岁， INR 2-3 是安全和有效的。存在额外危险因素如最近中风或TIA患者，高血压、心衰和糖尿病中风危险明显增加。具有以上任何危险因素的，每年约有8%出现中风。CHADS2评分系统将有中风或短暂性缺血发作病史记为2分，其他危险因素，如近期的充血性心衰、高血压、年龄&75岁、糖尿病记为1分，总分是6分，0 ～ 1 分是低危，2～3 分是中危，4～6分是高危。小于75岁并且没有这些危险因素具有低中风危险，采用阿司匹林治疗，大约每年1%出现中风。房颤病人抗血小板治疗的价值尚未评定。初发房颤住院患者开始化学或电转复前需要静脉肝素治疗。在欧洲和北美进行的Stroke Prevention Using Oral Thrombin Inhibitor in Atrial Fibrillation (SPORTIF) III 和V试验，结果显示ximelagatran抗凝效果并不比华法林差。 SPORTIF（Stroke Prevention by Oral Thrombin Inhibitor in Atrial Fibrillation）系列试验观察了Ximelagatran的安全性、最佳剂量并随机对比了其与标准华法林抗凝（INR 2.0~3.0）对非瓣膜病性房颤患者血栓栓塞并发症的预防作用。其中SPORTIF III和SPORTIF V是2003年刚发布结果的两个大样本的3期临床试验，样本量分别达到3410例和3922例，入选患者均合并有缺血性脑卒中的危险因素，所用的Ximelagatran剂量均为固定的36mg，BID，观察终点包括缺血性脑卒中、体循环栓塞、严重出血事件及死亡等。SPORTIF试验的结果显 示，Ximelagatran组和华法林组的脑卒中和严重出血并发症发生率差异无显著性，但Ximelagatran组总的出血事件（包括轻微出血）发生率和包括死亡、栓塞事件及严重出血并发症在内的联合终点事件发生率均显著低于华法林组。Ximelagatran组的主要不良反应为肝酶升高，发生率为6％，虽显著高于华法林组（0.8%）, 但这种肝酶升高是一过性的，出现时间多在开始用药后的2~6月之间，之后无论停药与否，肝酶均逐渐恢复正常。华法林的临床应用已逾50年，一直难以被替代。相信随着SPORTIF系列试验结果的发表，Ximelagatran不仅将结束这一现象，还将开创房颤抗凝治疗的新纪元。并发症：包括中风、动脉栓塞、慢性充血性心力衰竭、严重心动过缓、频率相关性心肌缺血和心动过速性心肌病。治疗期间要注意及早发现严重心动过缓，如果不仔细监护，它可以引起严重低血压甚至死亡。心房颤动患者的急诊处理是一件复杂而细致的工作, 应该结合患者的具体情况和危险分层，采取个体化治疗, 并应做好随访工作, 使患者最大程度地获益。。}