高血压与性激素
《揭秘中国中医房中养生术》第六章 之正眩篇
高血压与性激素
& 2007年，在搬入新家后不久，我便罹患了“类风湿性关节炎”，装修的新房还空置通风了半年余，我估计还是由于劳累和环境污染，引发了我的体质变异，虽然类风湿因子化验血高达400多，然而血沉、抗“O”都不高。指端小关节肿痛，浑身肌肉疼如刀割，夜间翻身痛苦的能呻吟地叫出声来，而且性功能和性欲在这之前则完全消失，按中医学辩证属于典型的“白虎历节”，《金匮要略》中风历节病脉证并治篇中论：风寒湿邪侵入经脉，流注关节所致。症见关节肿痛，游走不定，痛势剧烈，屈伸不利，昼轻夜重。邪郁化热则关节见之于红肿热痛。
我虽然也是当年“痹证学组”的成员，和焦树德、路子正、冷方南等一同编写过《痹证论治学》（可能尚未出版），其中“心脉痹阻证”和“脾虚肌痹证”两篇，我也参与具体的选写。现在自己又罹患此证，好在焦老与我同在“平心堂”出诊，然而就在此时焦老已经住院并下了病危，无奈之下又找到西医“协和”医院免疫科的专家会诊，一时间中西药齐下，真可谓有病乱投医，折腾了半年不见好转，最后冷静下来，还是回到河南老家，用纯中药自己疗治。五年来，全身关节疼痛消失，未出现关节变形，类风湿因子已经降至100以下，两年后就又回到北京平心堂能正常上班。
然而，使我焦虑地是：连续几年服用却风寒湿的辛温燥湿之药和动物虫类药，特别是川乌、草乌、附子、桂枝、乌梢蛇等，虽然控制了类风湿因子和关节肿痛及可能的变形，但我的性功能和性欲并没有得到恢复，而且使我的血压逐渐开始升高，而且越来越高。过去血压也曾高过，吃几付中药也就降了下去，并能保持和稳定很长一段时间，但这次因为需要经常吃治疗类风湿的中药汤剂，所以血压高时就用西药降压药来控制，不想，血压越来越高。开始服用地平类的尚可，但后来就要用“倍他乐克”、“寿比山”、“降压O号”，再后来这些中西药都不能控制，又用上中药汤剂还是不能控制好血压，有时血压能升高到160-180，低压100-110，这时心中还真有点害怕，因为我的母系家族中几个舅舅和姨都是因为罹患脑血管意外去世的。好在我认识301医院心内科任艺虹主任，给我用了：硝苯地平控释片30mg、氯沙坦钾氢氯噻嗪片62.5mg、富马酸比索洛尔片5mg、阿拉伐他汀钙片10mg方才控制住血压。不想又出了新问题，半个月之后，又经常出现低血压，有时血压能降到110/60，十分不稳定，久之，心前区也会出现不适感，甚至可能是心绞疼样小痛。所以，近半年来不得不暂时放下治疗类风湿的药物，只是使用一些能维持类风湿的药物，将对自身的治疗重心放在对高血压、冠心病的治疗上。
仔细研究了家传和各种中西医治疗高血压的方药时，发现了一个问题，中医学在治疗高血压的传统方药中，多用、石决明、龙骨、牡蛎、生石膏、生赭石等。但是,现代医学在治疗高血压时的方法则正相反，用的都是钙拮抗剂。说到底现代西医的方法确十分简单，就是拮抗并拒绝钙质进入血管的细胞内，达到扩张血管的目的。因为现代医学认为高血压病，就是因为外周围血管收缩，使血压升高，只要将外周围血管进行扩张，使其血管处在松驰状态，血压自然就会降低，如钙拮抗剂：地平类；紧张素拮抗剂：普利类；紧张素受体拮抗剂：沙坦类；&-受体阻断剂：洛尔类；和降脂抗凝的他丁和阿司匹林类。事实确实如此吗？的确服用拮抗钙离子和抗血管紧张素的药物之后，血压确实能得到了下降，但是并不能根除高血压，基本上是要终身服用这些药物，因为这些药物全都不是针对高血压的根本病因而设的，是典型的中医治表不治本的方法。西医的理论就是这样，看起来很有道理，而且道理就是这么简单的一加一等于二，非常直观。然而，这么简单的道理并不能彻底了解高血压病的发病机理，解决高血压发病的根本问题，因此，大多数西药一旦停止服药，又会旧病复发，血压又会恢复升高状态，是典型的头痛医头，脚痛医脚的临时举措。而且这种治疗方法还存在着不可忽视地潜在危机，就是久之，血管一旦失去了弹性和张力，就失去了自身缓冲的保护，若他日突然因为体位变异或精神刺激等原因，造成血压的波动时，不是更容易出现心脑血管意外吗。近年来，脑卒中、脑溢血、中风偏瘫的病患者在逐年增多，是否都与长期服用钙拮抗的心脑血管扩张的松驰剂有关，虽然现在尚无明确地研究报告，但作为一位从事临床的医务工作者来说，特别是又已经发现了两种医学在治疗同一种疾病时，所要使用的方法竟然大相径庭时，能不仔细地进行思索吗？
中医治疗高血压病要补钙，西医治疗高血压病要抗钙，两种医学历来不和，没想到在我自己身上，在治疗高血压病这件事儿上，如此地短兵相接。而且，钙的吸收利用又与性激素的代谢不无关系，男性冠心病、心绞痛患者在发病前又常多伴有性功能障碍的出现，且不说血管的扩张与收缩还与红血球中的铁元素有关，不但需要钙而且还需要铁元素的参与，才能使其血管襞平滑肌细胞呈兴奋性伸展而勃起，扩张其管腔内容积。这在治疗高血压的中医传统方剂中，我们会惊奇的发现中医经常在这些方剂中使用如：铁锈水、生铁落、生赭石、生磁石等含有大量铁元素的制剂。早年我在学习中医初时，曾经对用铁锈水、生铁落作为药引子还甚为不解，现在通过研究发现这是多么伟大的智慧，我至今想象不出，古人在没有现代科技研究条件的情况下，是如何作出如此科学而准确的选择和用药的。为什么他们知道要扩张血管，不但需要钙制剂和铁制剂呢？而且还认识到高血压的眩晕、头眼昏花与肝和肾臓（生殖系统）的功能作用有关，这还不算使用壮阳药治疗高血压疾病，虽然使用壮阳药治疗高血压、冠心病，现在已经在现代医学研究中初显端倪，但至今尚无这方面的具体研究报道。如现在西药中最有名、最常用的属中医壮阳春药类的“伟哥”（枸椽酸西地那非，NO，，“伟哥”NO其实当初就是为研究治疗冠心病，扩张冠状动脉作用而研制的药物。
我是一个传统的纯中医生，现在我所掌握的全部西医知识都是自学的，很不全面。也是当年在“西学中班”当教师时，为了给现代西医们讲述中医学知识，为了让他们能听的懂，不得不用让他们能明白的知识结构讲述中医学的道理。所以，现在就高血压的病机、病理，用中医学的理法观念，结合现代医学知识，进行探索性论述，如同当年研究“青蒿素”抗疟新药一样，中药青蒿并不能直接杀灭疟原虫，但确实能治疗疟疾，最后发现是青蒿素改变了红血球中铁元素的价位，将血液中的疟原虫全部被饿死。而同时期，在美国和西方，还是在想尽办法如何杀死疟原虫，如同现在的抗菌素和抗病毒药的思维方法，结果是美国在“金鸡钠霜”奎宁的化学结构的基础上，发明出毒性更强、副作用更大的杀死疟原虫的新药，而疟原虫的抗药性也越来越强，其结果我想大家都会知道。所以说，现代医学的直观思维来源于他的母系，现代物理学和现代化学，是简单的、非系统的一加一等于二的初级数学模式，尚未能达到微积分和函数范畴，更不要说在量子数学的模式范畴。现代科学技术越分越细，系统越来越复杂，在如此纷乱庞杂的各系统之间又存在着各种各样地千丝万缕的相关联系，如何整合各条系统之间的相关联系，现在看来使用中医学的哲学性思维还是一种不错的方法。不然，凯文&凯利所著的《失控》一书所描写的现象将会长久地持续下去。
高血压与阳萎
高血压病是目前危及人类健康的主要杀手。“高血压”是最常见的心脑血管性疾病，它能引起动脉粥样硬化，致使动脉管腔狹窄而阻碍血液流通，是造成冠心病，脑卒中的脑血管痉挛、脑血栓和脑溢血等心脑血管疾病的主要危险因素，这些心脑血管疾病在全世界每年导致1200万人死亡，2000万人致残，死亡率和致残率均高于其他任何一种疾病。原发性高血压的发病机理，现代医学至今尚未完全明了，而临床又以体循环动脉压升高为主要表现，占高血压发病人群的95%以上。继发性高血压是指继发于其他疾病而出现的动脉压升高，只占发病人群的1-5%。高血压早期阶段多数人没有明显症状，许多高血压患者可以一直无任何不适感，直到查体和发生心、脑、肾等靶器官功能和器质性改变时，才引起注意和进行治疗。在世界各国高血压都是常见病，现代医学只认为发病率与生活方式和种族习性有关。
中医学认为阴茎晨间勃起的能力存在与否，是心脑血管是否已发生硬化的第一信号。进入中老年之后，阴茎晨间勃起还存在吗？这与心脑血管疾病有关吗？当然，特别是对中老年男性而言，一般人认为，人老了，性功能自然就发生退化，这是自然而然的生理现象，甚至有人认为人老了，还有性欲和性能力是件十分丢人的事。其实不然，中医学认为：人的生育能力的延续，就是生命力的延续，房中养生术所追求的健康长寿，就是以阴茎勃起的性能力为导引，以填精造髄，还精补脑为最终目的。八十八还能结瓜，七十多岁还能使年青女性怀孕者，在近代也不乏其人。所以，我在上个世纪九十年代，对我国性教育的内容曾经提出，我们不只是要关心青少年的性教育和性困扰，更重要的是要关心老年人的性困扰问题。这些人若能继续节制性欲，保持着晨间勃起的这种生理状态，大多数人都能神智健全的享受天年，活到九十多岁。
一般生理健康的男性，每天清晨在朦胧之中，似睡非睡将醒之际，感觉到阴茎勃起而膨胀，此时阴茎海绵体内的动脉血管扩张，使得血液流向阴茎海绵体，并且逐渐增多，阴茎增粗、增长、坚挺，谓之晨间阴茎勃起。有人认为是尿憋的，其实有尿的膀胱压迫只是诱发因素，无尿时也能发生，衰老后就是有尿憋时也不会再发生晨间勃起，而且，这种现象女性也有发生。为什么会发生晨间阴茎勃起，其生理机制现代医学对此研究的并不多。
人到中年，性欲和性能力都会明显开始减退，特别是男性。医学研究和临床试验已经证明，许多疾病如高血压的脑卒中、冠心病的心绞痛、糖尿病等都与性欲和性能力突然降低有关。自1976年开始，pnillips首先发现中青年男性冠心病病人血雌二醇升高，睾酮不变或减少，雌二醇（E2）/睾酮（T）比值上升。国外的其他学者接着也大多证实了这种发现。从上个世纪八十年代初以来，许多学者都认为男性体内雌二醇/睾酮比值上升是众多中老年性疾病的共同纽带。
是否存在有阴茎的晨间勃起，本来是临床医学用于诊断功能性阳萎的一项重要指征。常用的方法就是邮票实验，睡前将一联邮票缠绕在阴茎根部并粘牢，如果出现晨间勃起，增粗膨胀的阴茎很容易将邮票从联接处撑断，如果没有出现晨间阴茎勃起，邮票则不会断开。
但是，关于阴茎晨间勃起现象的生理机制，过去与阳萎一样，是现代医学研究的一个盲区，是一个发展较慢的领域，至今尚无较详实的研究资料。中医学认为，任何机体局部的生理现象，都应与机体整体的生理机能相连接。晨间阴茎勃起现象也不应该只是局部的生理反应，而是全身性机体的整体反应在局部的具体体现。当机体下丘脑的松果体开始分泌褪黑激素时，机体就会进入瞌睡状态，随着褪黑激素分泌的越来越多，睡眠的程度就会很快从浅睡眠进入深睡眠。过去，想当然地一直认为随着褪黑激素分泌量的减少，睡眠就从深度睡眠逐渐发展为浅睡眠，当褪黑激素完全停止分泌之后，人就开始苏醒。其实中医学并不这样认为，我们认为在生物钟作用下，机体或下丘脑在苏醒时应该还会要再分泌另外一种激素，来对抗褪黑激素所造成的嗜睡状态，我们就称这种激素为“唤醒激素”吧（唤醒激素很可能是一组激素群）。经常倒时差的人都知道，褪黑激素和唤醒激素受生物钟控制。“唤醒激素”还可反馈性的抑制褪黑激素的分泌，并使全身动脉血管扩张，增加动脉血流对各组织器官的灌注量，为苏醒后人体各脏腑组织器官的生理活动，进行全身性的功能活动作准备。
这一过程应该是一个非常复杂的内分泌生理的连锁反应过程，如1979GruetterNONO(nitric oxide
synthetaseNOS)(NOS)NO
几年前，服用褪黑素和一种雄性激素脱氢表雄甾酮（DHEA）的风潮，已经从美国吹起。在美国也主要是四、五十岁以上的人在大量服用，被称作为“返老还童药”、“年轻之泉”。为什么这两种药物会被现代科技如此先进的美国社会所认可，它们的主要作用是什么呢？
褪黑素是一种能提高睡眠质量的镇静安神类激素，是由大脑深处下丘脑的松果体产生，可以作用于体内各种细胞组织，调节其功能，使人保持长时间高质量的睡眠状态。中国医学古老的养生学中早就说过，长寿的秘诀不在补，更不在吃，也不在运动，而在于睡眠和肠胃功能。到中老年以后，看谁还能睡的好，睡的长，睡的香，而且还能睡懒觉，还能保持高质量的睡眠状态，谁就能长寿。如果您每天很早就醒了，再也睡不着了，就证明您分泌的褪黑激素的质量开始减少，机体的内分泌功能开始出现衰老或衰退。动物实验证实持续服用褪黑素或进行松果体移植后，小老鼠的寿命延长了，即使年纪很大的老龄化老鼠也显的很年轻而充满活力。
所有的动物为什么都需要睡眠，因为只有睡的好，机体才能充分得到调节和恢复，使免疫系统充分得到恢复性调节，是保持青春活力，控制和预防癌症等发生的最根本保证。
脱氢表雄甾酮（DHEA）是由肾上腺皮质分泌的一种雄性激素。在1986年时就有研究报告指出，脱氢表雄甾酮（DHEA）值高的人，在任何疾病上发生的死亡率都很低，特别是在心脑血管疾病方面，其死亡率人数只是一般人群的两分之一。后来，在实验中给被实验者补充足够剂量的脱氢表雄甾酮（DHEA），并保持其数值与年轻人的分泌量相同，结果被实验者的生理和心理状态都明显好转并年青化，身上脂肪堆积量明晚开始减少，肌肉量增加，活力和体能大大改观。中国古老的房中养生学就是通过调补与养生，以採阴来补阳，生精补脑，即达到保持体内雄性激素的饱和态，又能促进和提高下丘脑、垂体促激素的分泌，以保护心脑血管和维持机体活力的年轻态。
目前，现代医学对褪黑素和脱氢表雄甾酮（DHEA）的功能作用了解得还很少，虽然服用褪黑素和脱氢表雄甾酮（DHEA）可以保持良好的睡眠状态和晨间阴茎勃起，但必竟是外源性激素，许多医学专家仍担心，长期和大量服用褪黑素和脱氢表雄甾酮（DHEA）这些外源性激素会抑制体内正常的激素分泌，久之会否对机体产生不良反应。然而，能否保持良好的睡眠和晨间能否出现阴茎的勃起状态，已是机体是否还维持着年轻态的客观证明。
血压的形成
1、血液的大循环和小循环
血液在体内闭合性血管内流通，因此叫血液的体内循环。以心脏为中心，形成两个循环圏。第一个叫大循环（也叫体循环）：血液经左心室将血液泵入→主动脉→动脉→小动脉→毛细血管（进入组织器官代谢）→小静脉→静脉→大静脉→回流到心脏进入右心房。
第二个叫小循环（也叫肺循环）：血液经右心室将血液泵入→肺动脉（但血管中流的是静脉血）→肺泡（进行氧气交换）→肺静脉（交换后血管里流的则是动脉血）→左心房。
心脏从右心房开始→右心室→肺动脉→肺泡→肺静脉→左心房→左心室→主动脉→小动脉→毛细血管→小静脉→大静脉，再回流到右心房，是全身血液流动的总循环。（见图）
心脏内总共有六个定向开启的阀门，分别是1大静脉与右心房之间；2右心房与右心室之间；3右心室与肺动脉之间；4肺静脉与左心房之间；5左心房与左心室之间；6左心室与主动脉之间。医学上称这些心脏阀门为“瓣膜”，如心脏中的二尖瓣和三尖瓣，就如同我国古老风箱里面进风口的活舌板，使风的方向只能进不能出，血液也是因受心脏瓣膜的控制作用，只能从右心房进入，作定向性流动，将血液压入右心室，从右心室又将血液泵入肺动脉进行小循环（肺循环）；经肺循环后，回流的动脉血由肺静脉输送到左心房，又由左心房将血液压入左心室，最后由左心室再将血液泵入主动脉，进入血液的大循环（体循环）。
在心脏泵的作用下，心脏四个房室与肺动脉和主动脉之间都会出现压力的梯度变化，当右心房扩张时右心房产生负压，将静脉血吸入，而右心室此时必然处在收缩状态，由于右心房与右心室之间存在着瓣膜，关闭血液回流的通道，使血液只能进入已处在扩张状态的肺动脉之中；左心房与左心室和主动脉亦然，当一个房室收缩时，其相邻的房室必定处在扩张状态而同时又关闭其回流的阀门通道。
2、血压形成的血液动力学
血液在血管内进行循环性流动，是需要定向性动力支持。心脏就象抽水机或液压泵，通过心肌的扩张和收缩产生泵的压动力，将血液泵入血管，形成血液动力学。最形象的比喻并不是抽水机和液压泵，而是中国古代的风箱，风箱每往返活动一次，就同心脏搏动一次一样，将风从只能进不能出的活门吸进来，再从只能出不能进的活门压出去，使风箱里的空气定向性地吹进炉膛。
“心脏”收缩，把血液挤压到主动脉和大动脉里的时候，所形成的血压就叫做收缩压（高压）；“心脏”舒张，把静脉血吸入到心脏内时，主动脉和大动脉内的血液随着动脉血管的挤压流向处在负压状态的静脉之中，压力减弱到最低点时的血压，就是舒张压（低压）。物极必反，一张一弛，伸极而缩，缩极而伸，循环往复者，中医学称之为阴阳之道也。
左心室最后将血液压入到主动脉，形成一个压差就是血压。过去认为这个压差都是心脏所形成的压力造成的，现在研究发现，光靠心脏本身的压力是根本达不到，也完不成的。要完成将心脏左心室内的血液全部压进主动脉之中，需要一个比现有心脏强大40多倍的大心脏的功率才能完成这一繁重的工作，不然，所形成的压力根本达不到将左心室里的血液全部压入到主动脉里去。所以，现代医学已经认识到，在左心室收缩时，房室之间的瓣膜被关闭，左心室与主动脉之间的瓣膜被打开，但同时主动脉和全身的所有动脉都必需处在舒张期的扩张的负压状态，这样才能造成心脏不需很大的压力，就能将血液压入到主动脉之中。
因此，现代医学在治疗高血压时，所有的手段都是扩张动脉血管，从大的动脉血管到小的毛细血管（外周微血管）。为避免动脉血管的收缩性，首先是对钠盐的控制，就是要少吃盐或不吃盐。其次是大量服用钙的拮抗剂，杜绝和避免钙离子进入细胞膜内，引起平滑肌收缩。但是，所不同的是，中医学在治疗高血压病时则要使用大剂量的补钙剂，如“镇肝熄风汤”、“建瓴汤”、“明目地黄丸”、“养血清脑颗粒”、“脑立清胶囊”、“正眩固本丸”等，在配方中经常都会使用如珍珠母、石决明、生石膏、龙骨、牡蛎、代赭石等大量含钙的动、矿物质中药。两种医学在这个问题上，为什么会产生如此大的差别，这又是为什么呢？
因为现代医学往往忽视了一个根本性的大问题，就是全身的动脉血管，也都存在着如同心脏功能一样的自主性的扩张性与收缩性，许多学者称之为“第二个心脏”。由于在所有的动脉壁上都存在着NO脱氢表雄甾酮（DHEA）一张一弛，伸缩往复，循环无端。如果使用大量的钙拮抗剂，是可以避免血管的收缩，但同时也使血管失去了弹性的扩张效应，松弛的血管襞一旦失去弹性之后，就如同一个没有弹性舒张力的布口袋，而失去弹性的口袋，也就失去了动脉血管壁对血液冲击波所形成的缓解压，丧失了缓冲能力。本来富有弹性的动脉血管，在动脉血液冲击波的压力下，主动发生扩张性，但这种扩张应该与中医太极拳卸力的功能相仿，不顶不丢，不离不弃，随意进退，你进我退，你来我往，你退我进的血管缓冲能力，并及时将血液在不断力的情况下顺势压向毛细血管，推动血液流动性循环。这一点非常重要，没有学过太极拳的人，很难理解其中不顶不丢，不离不弃，行云流水，顺势而为的奥妙。而失去弹性收缩力的血管，并不能将动脉血管中的血液尽快压走，血液在血管中停留时间越长，对血管襞内膜产生破坏性的生物效应就越强烈，破坏力越大，沉淀率就越高。而血管襞本身的弹性伸缩性，确能很强地预防动脉硬化，也很难使血垢沉淀在血管襞上形成斑块性堆积，进而形成血栓。
血压形成的新钙学说
过去认为主动脉的扩张是由血液在心脏的压力下，被动地被充盈鼓胀。现在研究发现，主动脉乃至全身的动脉，都在左心室收缩向外挤压血液的同时，其血管自身主动性地进行扩张，使动脉腔内阻力减少，让心脏可以不太费力地就能将血液压入动脉血管内。动脉血管的主动性扩张的机制如阴茎海绵体内所有血管窦扩张的机制相同。“伟哥”（一氮氧NO）最早的研究就是用于扩张心脏冠状动脉血管的，1979Gruetter(NO)(NO)NANC(non-adrenergicnon-cholinergieNANC)全身动脉血管从被动性扩张转变到主动性扩张，认识到动脉血管自身也存在有独立的扩张期和收缩期功能。有扩张就会有收缩，动脉血管就是这样被称之为“第二心脏”的。过度地扩张必然会引起血管反射性的过度收缩，所以，服用大量“伟哥”（一氮氧）很容易引起冠状动脉在强烈扩张之后，产生反射性收缩而引起心梗的“马上风”猝死病例也时有报道。
也为邝安昆教授等已经证实了，冠心病和原发性高血压病患者中血浆雌二醇/睾酮比值升高的“肾阳虚”这一病理现象，通过补肾壮阳、益气健脾的中药或气功治疗，使其性激素的异常变化得到纠正后，临床症状也随之发生较大的改善。潜阳，镇肝熄风的药理机制。
当左心室舒张时，主动脉瓣膜（左心室通向主动脉之间的阀门）关闭，使血液不能回流到左心室，这时全身的动脉血管在邻近肌肉的帮助下，自身开始产生收缩，又把血液从动脉血管压向毛细血管（外周血管），这时毛细血管则又应该处在扩张状态。就象江河中过壩的船闸，一级一级，推动血液向前流动以完成血液的体循环。
最新医学研究已经证明，高血压病人主要是血管本身的弹性变差，无法充分扩张造成的。血管扩张性好血压就低；血管弹性扩张性差血压就居高不下，如血压的高压高或低压高之区别。当“心脏”将血液压入动脉血管时，动脉血管不能最大限度地进行弹性扩张，使之与心脏泵出的血量相匹配，还要依靠心脏加压，才能将血液全部压入主动脉内，形成高血压。动脉血管不舒张性扩大，处在痉挛或半痉挛地紧张状态之中，心脏的压力小，进入动脉的血量就少，就形成低压高。当血管襞一旦失去弹性，心脏为了完成一个完整的压缩比，久之心肌就会增厚，形成心室肥大，以增强心脏的压缩比。
主动脉应舒张而没有舒张到能与心脏收缩排出量呈正相关的比例值时，多余的血液被强制性地压入，是造成动脉血管襞内的压力增高，这时是收缩压升高（高压高），主要是主动脉和大动脉扩张性弹力不够。
当主动脉瓣关闭，左心室开始舒张，主动脉和全身动脉开始收缩，将血液压向远方的小动脉和外周的毛细血管，以完成动脉血管的压缩周期。动脉血管收缩到最后管腔里的压力，就是舒张压。舒张压的高低主要看大动脉血管襞的弹性和毛细血管（外周血管）的扩张性，外周血管扩张性好、阻力小，大动脉血管不用费劲收缩，血液就十分流畅地流入全身小动脉和毛细血管，动脉血管收缩到压缩比最低点的血压就低—舒张压低（低压低）；外周血管扩张不到位，毛细血管阻力大，血液流走的慢，动脉血管弹性差，不能产生大压力将血液压向毛细血管，收缩到最后动脉血管腔内还有残留血，还存在一定的压力，就是舒张压高（低压高）。
血压分高压（收缩压）和低压（舒张压）。高压高主要是主动脉和大动脉血管弹性差，扩张度不够，使心脏泵入时的阻力增大，所形成的压力值，医学上叫做收缩压（systolic blood pressure，SBP）；低压高是动脉自身的收缩力不够强大，外周毛细血管扩张性不足以满足大动脉压过来的血量，使动脉血管收缩时阻力增大，所形成的压力值，医学上叫做舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。
所以说，高血压、冠心病主要的病因都是发生在血管襞上，而不是在心脏上。是血管自身弹性的扩张性和收缩力减弱造成的。只有高压高时才影响到心脏，可使左心室压力增强，心肌逐渐增厚，耗氧量增加。
血管的扩张力与收缩力
现代医学至今还认为血压只是人体血管内，流动的血液作用于血管襞的侧压力。一般所说的血压是指从大动脉（肱动脉）上测得的数值。血压单位为毫米汞柱（mmHg）。过去认为形成血压的原因有两种因素：其一，为静态血压（static blood
pressure）；其二，为心脏搏动压。
静态血压（static blood
pressure）又称为循环系统平均充盈压。当不存在心搏动时，整个身体内的血液将逐渐停止流动，血管内各点的压力达到一个相同值，该值即循环系统平均充盈压（MFP）。是反应循环系统静态血容量的相对压值。正常人的静态血压约为6个毫米汞柱。当血管发生收缩或痉挛，血管内血容量就会减少，若在这时血流量并没减少，则静态血压就会升高。静态血压是影响血液回流右心房的重要因素。由此，静态血压升高会增加静脉流入右心房的血量，造成右心室的输出量也随之增加。若出现象静脉曲张和外周血管扩张时，回流到右心房的血量也会减少，心脏的输出量也会相对减少。
收缩压（systolic blood pressure，SBP）。心脏从左心室将血液泵入主动脉时，主动脉及全身外周血管所产生的阻力是形成动脉血压的主要原因。是反应循环系统动态时的血容量的相对压值。是左心室收缩时相对于主动脉产生的血压值，所以，现代医学称之为收缩压（systolic blood pressure，SBP），正常人的收缩压约为90-130毫米汞柱。当动脉及外周血管处在收缩状态，血管内的血容量虽然相对减少，而心脏泵出的血量并没减少时，动态的收缩压也会升高。
舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。当左心室收缩时，将血液泵入主动脉形成收缩压之后，左心室开始由收缩期转入舒张期，当左心室内的压力低于主动脉时，左心室和主动脉之间的主动脉瓣膜就被关闭，血液不能返流到左心室，只能定向流向外周血管，主动脉内的压力逐渐下降，直到主动脉压降至最低点，这时左心室舒张也达到了最大值，所以，医学上称之为舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。正常人的舒张压约为60-80毫米汞柱。
由于心脏是有节律性的循环搏动，由舒张期开始，关闭主动脉瓣，打开左心房和左心室之间的两尖瓣，将经肺循环的血液从左心房吸入左心室，当左心室舒张达到一定饱和量时，再关闭左心房、心室之间的两尖瓣，打开左心室与主动脉之间的三尖瓣，左心室进入收缩期，将血液泵入主动脉，周而复始地完成一个个心搏动周期。
当我们现在知道了，心搏动形成的血压并非是完全取决于心脏本身。血液是由心脏“泵”有节奏地泵出，形成了血液动态压力波，过去认为这个波对血管襞产生的侧压形成血压。从主动脉经小动脉血管到毛细血管，再从静脉回流到心脏，是人生理上的一条长得惊人的大循环路线，如果将人体的全部血管连接起来，其长度可达数百公里之遥。在如此漫长的路线上，要推动血液流动，单靠心脏本身的力量是根本完不成的。根据血液动力学推算，要完成这一繁重的推动工作，需要一个比现有心脏强大四十余倍的“大心脏”的功率才能胜任。那么，还有什么别的因素在暗中帮助心脏去完成这一繁重的体能工作呢?
从现代生理学上讲，是血管本身（特别是动脉血管）。过去认为动脉血管本身是被动地在心脏泵的压力下，由血液充盈造成的扩张产生血压。现在看来，动脉血管自身也具有同心脏一样的舒张和收缩功能，可通过自身有节奏地收缩和舒张，推动血液在血管中作定向性流动。心脏从左心室将血液泵入主动脉时，主动脉及全身外周大血管这时正好处在舒张期，主动脉腔内的压力很低，所以心脏很容易将血液泵入动脉血管内。过去认为是主动脉和外周血管所产生的阻力是形成动脉血压的主要原因，现在认为，正常的收缩压是动脉血管襞自身舒张所形成的一个常值。在心脏将血液泵入血管的收缩压力期，动脉血管襞自身的弹性舒张度是影响血压的根本性关键。而不是过去认为的那样，血管是在心脏泵的压力下，对血管襞产生的侧压而被迫扩张所形成的血压。
除此以外，还有机体各部的肌肉（除心肌外）在心脏跳动的节拍中产生共振，使肌肉有节奏地收缩，同时也挤压了邻近的血管，并对其中的血液起到推动作用（静脉回流多依靠于此）。所以，我们可以十分形象地提出，血管本身的收缩和扩张（动脉血管）的弹性率与周身邻近的肌肉组织，就是我们身上的第二个心脏。如此看来，血压的形成除心脏对血管襞产生的泵压之外，主要是血管自身弹性的舒张力和血管邻近的肌肉组织的挤压运动力。因此，动脉血管的弹性舒张能力的好坏，是直接影响血压的根本和非常重要的因素。
影响血压的因素
心肌和血管平滑肌都是接受交感神经和副交感神经支配。机体对心血管活动包括血压的调节主要通过神经和体液两种因素来完成，其次还有一些在心血管系统本身存在的自身调节机制。从临床意义上讲，影响血压的因素，可分正常生理性调解因素和非正常病理性改变因素。
一、神经调节
研究证实，大脑延髄及桥脑以下1/3部分的网状结构，在维持正常血压和血管活动中是必不可少的。因此，血压的神经调节主要是大脑中枢和自主神经系统。正常情况下，大脑中枢和自主神经系统活动保持平衡，维持血压相对稳定。当体内外各种刺激及伤害，如出血性休克、有机磷中毒等，导致大脑皮质下血管舒缩中枢释放出收缩血管冲动为主的兴奋时，可引起全身小动脉痉挛，外周阻力增加，升高血压；相反，如果出现以释放舒张血管冲动为主的兴奋时，可引起全身小动脉松弛，周围血管阻力降低，血压就下降。是一种机体自然保护性的高级生理机制。
自主神经系统对血压的调节作用较为复杂，一方面通过交感神经和副交感神经以及压力感受器进行调节，另一方面又通过交感神经对儿茶酚胺类激素的影响进行调节。在颈动脉窦和主动脉弓血管襞的外膜下有丰富的感觉神经末梢，其末端膨大呈卵圆形，称为“压力感受器”。正常的动脉血压水平对“压力感受器”经常发生作用，使其不断产生脉冲信号传入延髄，影响心脑血管中枢的紧张性，以保持动脉血压的相对稳定。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张性刺激增强，经窦神经、主动脉神经传入延髄的脉冲信号增多，进而使交感中枢的紧张性降低，由心交感神经传至心脏的冲动减少；相反，使副交感中枢的紧张性增高，由心迷走神经传至心脏的冲动增多。于是心跳变慢，心肌收缩减弱，心输出量减少；同时交感缩血管中枢的紧张性降低，冲动减少，外周血管舒张阻力下降，血压降低；但当动脉血压降低时，经窦神经、主动脉弓神经传入延髄的冲动减少，心交感神经和交感缩血管中枢兴奋性增强，冲动增多，使心跳变快，心肌收缩力增强，心输出量增多，外周血管收缩阻力增加，血压升高。
二、体液调节
是指血液内所含和心肌、血管组织所分泌的一些化学物质对心肌和血管平滑肌活动的调节作用。下面简述较为重要的体液因素：
⒈肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素由肾上腺髄质分泌，去甲肾上腺素主要由交感神经节后纤维末梢释放，肾上腺髄质也分泌少量去甲肾上腺素。肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上同属于儿茶酚胺类。肾上腺素既能和心血管的α-受体结合，又能和β-受体结合，可使心肌收缩力加强，传导加快，心输出量增加；去甲肾上腺素主要与α-受体结合，有强烈的收缩血管作用（除冠状血管外），使外周阻力增加，动脉血压增高。但对心肌的作用比肾上腺素小得多。
⒉血管紧张素：当循环血量减少，动脉血压降低而使肾血流量减少时，可刺激肾脏的近球细胞释放一种酶，称之为“肾素”。肾素进入血液中，可水解血浆中的血管紧张素原成为血管紧张素Ⅰ（AgⅠ）。后者经肺部在血管紧张素转换酶的作用下，转变为血管紧张素Ⅱ（AgⅡ），血管紧张素Ⅱ是一种强而有力的收缩血管物质，能使全身小动脉收缩，外周阻力增加；还可刺激肾上腺皮质醛固酮的释放，醛固酮能促进肾小管对钠盐和水的重新吸收，使血容量增加，最终导致血压升高。
⒊激肽：激肽是一种具有舒张血管作用的直链低分子多肽，血浆以及某些腺体如唾液腺、汗腺、胰腺等细胞中含有一种无活性的激肽释放酶。激活后的激肽释放酶能水解淋巴和血浆中的一种α2-球蛋白激肽原转变为缓激肽。缓激肽具有强烈的舒张血管作用，能使局部血管舒张，血流量增多。血浆中又有激肽酶能迅速破坏激肽，使其失去活性。所以，激肽形成后，主要是调节局部血流。血管紧张素转换酶抑制剂既能抑制激肽的解体使激肽增多，又能抑制AgⅠ、AgⅡ转换，从而使血管扩张，血压降低。
⒋前列腺素（PG）：前列腺素是一组全身各组织均可分泌对各类平滑肌具有很高生物活性的局部激素。前列腺素（PG）按其结构可分为多种类型，故称之为前列腺素组，不同种类的前列腺素作用于不同部位的平滑肌，有的使平滑肌舒张，有的使平滑肌收缩。前列腺素组中的PGA、PGE和PGI2都能使血管平滑肌舒张，外周阻力降低，并有排钠利尿作用，从而降低血压。
⒌心房肽：心房肽由心房等组织分泌，具有扩张血管、排钠利尿的作用，所以临床医生都知道，利尿就强心，强心必利尿。当血压升高或心功能不全时，心房内压增高而使心房肽分泌增加，进而使血管扩张，并提高肾小球的滤过率，增强钠的排出，起到降低血压的作用。
三、自身调节
以上神经和体液对血压的影响主要是通过外周的血管阻力的改变来调节血压。但心脑血管自身对血压的调节同样至关重要。
⑴每次搏出量：心输出量决定着心跳频率和每次搏出量，而每次搏出量又决定于心室泵血能力和静脉回流量。心每次搏出量的增加，泵入动脉的血容量增多，均可使动脉血压升高，其中以收缩压升高为主。反之，每次搏出量减少，则主要使其收缩压降低，脉压差减少。
⑵心率：一般来说心跳频率的改变，对舒张压的影响较大。如其他因素未变，心率增快，舒张期缩短，在较短时间内通过小动脉流向外周的血液也较少，因而心舒张期末在主动脉中存留的血量增多，以致舒张压也较高。因此，心率加快时，脉压差减小。但当心率超过170-180次/分时，充盈量减少，心输出量开始下降。反之，心率减慢时，舒张压降低，脉压差增大。
⑶外周阻力：外周阻力的大小主要取决于小动脉和微动脉口径的大小。外周阻力改变时，对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压影响较为显著。如小动脉和微动脉痉挛，外周阻力增加，血压升高；反之，外周阻力降低，血压下降。
⑷动脉血管襞弹性：大动脉血管襞的弹性具有缓冲动脉的压力变化、减小脉压差的作用。一般人认为，大动脉壁的弹性在短时间内是不可能发生明显的变化，特别是随着年龄的增加，进入老年期时，血管中胶原纤维增生，血管襞弹性降低，因而脉压差增大。但是，最近研究发现中草药中生白芍等养阴生精的血肉有情之品，能软化血管襞，减少胶原纤维的增生，恢复血管襞的弹性。
⑸循环血量：循环血量是影响动脉血压的重要因素。在正常机体内，循环血量与血管容积相适应，血管系统的充盈状态的情况变化不大，因而不是血压显著升降的主要原因。但当急性大失血时，循环血量急剧减少，不能维持血管系统的充盈状态，加之心输出量的明显减少，就会使动脉血压急剧下降，可发生休克，甚至危及生命。
四、血压自身的波动性
由于受地理环境、季节气候、昼夜潮汐、劳作体能、喜怒哀乐等体内外因素的诸多影响，同一受测者在不同季节、不同时间、不同环境条件下所测得的血压值也不尽相同，有时差异性还相当大，这种血压变异性往往是正常的。由于寒冷刺激也可使人体交感神经紧张度增高，小血管痉挛、汗腺分泌减少，故冬天血压往往比夏天偏高，心脑血管疾病及并发症也多。同时血压还呈现明显的昼夜波动性，波动曲线类似长柄勺。血压在夜间2-3时处在最低谷，凌晨血压会急骤上升，白天基本上处于相对较高的水平，多数人有双峰（6AM-8AM和4PM-6PM），下午（PM）6点以后血压呈缓慢下降趋势。但高血压患者的昼夜节律性要复杂得多，一部分患者的昼夜节律性减弱甚至消失，即没有血压的昼夜节律性变化；一部分患者的昼夜节律性又可能加强，即白天的血压升高的幅度很大，而夜晚又可能降得过低。
高血压患者血压昼夜节律性大致可分为四种类型：
⑴正常昼夜节律型：大多数轻、中型高血压患者在夜间睡眠时血压有相当明显下降，但随着年龄增长，昼夜波动幅度变小。
⑵昼夜节律减弱或消失型：多见于重症高血压或伴有心、脑、肾器官严重受损者，以及睡眠鼻鼾呼吸暂停综合征和严重失眠患者。
⑶夜间血压升高型：见于严重自主神经功能障碍者和一部分有明显动脉粥样硬化的高龄老年人，表现为白天血压低下或直立性低血压，夜间血压持续升高。
⑷“嗜铬细胞瘤”型：见于嗜铬细胞瘤和极少数原发性高血压患者，常表现为发作性血压明显升高和直立性低血压。
五、能造成血管收缩血压升高的各种因素：
⑴中枢神经有血压“加压区”，精神紧张等可使血压升高。
⑵在清醒动物大脑缺血时，可反射性地引起动脉血压升高，以便维持脑部的正常
⑶向脑室内注射降钙素基因相关肽（CGRP）可引起血压显著升高、心率加快。近
年来研究表明，原发性高血压患者血浆中CGRP浓度明显低于正常对照组，其降低的幅度与高血压的程度密切相关。
⑷神经肽Y是迄今所知的具有最强收缩血管效应的多肽之一，在离体实验动物中
和人的血管呈浓度依赖性收缩反应。
⑸精氨酸加压素是另一种神经肽，又称抗利尿激素。研究证明，无论在体内或体
外，加压素都是最强的收缩血管物质之一，其效应强于血管紧张素和去甲肾上腺素。
⑹肾素-血管紧张素系统（RAS）是调节血压和水盐代谢的主要激素。它的主要成
分是一系列肽类激素和主要的酶。它包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、RAS是细胞外液量和血压的调节系统，在高血压的发病中起着非常重要的作用。
⑺口服避孕药不但可引起病理性血压升高，而且对心脏病、肿瘤以及糖、脂肪、
蛋白质三大代谢均存在不利影响。口服避孕药引发高血压的确切原因还不清楚，可能与避孕药的种类、药物中雌激素的含量及用药时间的长短有关。
六、能造成血管襞舒张，使血压降低的因素：
⑴中枢神经内有血压“减压区”，精神刺激包括针灸刺激均可使血压降低。
⑵阿片肽在脑内以升压为主，在脊髓以降压为主；脑啡肽以升压为主，β-内啡肽以降压为主。
⑶P物质（SP）是速激肽族中的一员，广泛分布于神经系统、胃肠道及心血管系统的神经纤维之中，如支配交感节前神经元的下行纤维末梢所释放的神经介质。Hall等发现P物质具有升压和降压的双向调解作用。
⑷血管活性肠多肽、一氮氧、鸟胰多肽、内皮舒张因子（EDRF）、前列腺素、组织胺、多巴胺、血清素、缓激肽和ATP等，均能降低血压。
钙的功能与代谢
钙为人体内最丰富的微量元素，游离的或离子化的钙参与许多体内依赖钙的生物活性和生理活动，心脑血管系统的收缩和舒张（兴奋-收缩偶联）、血细胞功能、腺体的分泌及神经介质的释放（兴奋-分泌偶联）等的维持和保持体内环境的平衡与稳定上，均要依赖于钙质的重要作用。因此，钙离子在细胞内的代谢，就成为近年来对高血压、心脑血管性疾病研究的重要课题。也是中西医两种医学发生严重分歧较为明显的地方。
动脉血压主要是与心输出量（决定于左心室排出的血量、心率及血管内容量）和外周血管阻抗（决定于血管襞固有的张力、血管舒缩活性物质释放，膜感受或转运）这两大主要因素构成，这两大功能因素均依赖钙并受其调控。钙通道分布于各种细胞内，而在心肌与血管平滑肌中最多。不同的组织中钙通道也有一定程度的差异性。这些差异形成钙通道被活化刺激的不同，不同的组织（心肌、脑、平滑肌、骨骼肌）、同一组织的不同部位（冠动脉、颈动脉、肠系膜动脉、脑血管）与不同药物亲和力及解离常数均不同。对钙拮抗剂的作用，以血管平滑肌较心肌敏感，动脉扩张较静脉明显，冠状动脉和脑血管较外周血管敏感。但钙拮抗剂对脉管内皮功能的破坏与保护机理作用，至今还尚不完全清楚。
人类的肌肉可分为两大类，横纹肌和平滑肌。横纹肌除心肌之外大都是“随意肌”，可以被我们的主观意识所支配，是可以随意进行收放活动的肌肉，如四肢可以支配的运动肌。平滑肌没有肌肉横纹，主要分布在血管襞和脏器上，如胆囊、子宫、肠胃等，受自主神经支配，不受我们的主观意识的收缩或放松，故又称之为“不随意肌”。
过去认为，两种肌肉的收缩和舒张的开启都和钙元素有关。。血管平滑肌运动也是一样，平滑肌细胞内钙离子增多，肌肉纤维便缩短，血管襞收缩使其管腔缩小变细，血管内容量减小，同等血量时可使血压升高；现代医学过去认为平滑肌细胞内钙离子减少，血管襞上的平滑肌细胞就松弛，血管的管腔就舒张，在同等血量时由于血容量增加可使血压下降。因此，现代医学认为：高血压是因为外周血管襞上血管平滑肌细胞由于钙离子浓度过高，使其只收缩不放松所造成的，故需要使用大量的钙拮抗剂来抑制血管平滑肌细胞的收缩。而忘记了血管襞还存在着自身弹力性扩张机制，同样也需要钙离子的参与，这与阴茎勃起时海绵体平滑肌血管襞上的弹力皱褶小梁勃起性伸展一样，不但需要钙而且还需要铁元素的参与，才能使其血管襞平滑肌细胞呈兴奋性伸展而勃起，扩张其管腔内容积。
由于上述原因和学说，现在西医常用的一种降压药，就是“钙离子拮抗剂”。通过细胞膜上钙离子通道阻碍钙离子进入细胞膜内，避免肌细胞兴奋性收缩而达到松弛血管襞的作用。现代医学一直认为血管内平滑肌细胞中钙的浓度一旦升高，平滑肌细胞就会收缩，使血管的管腔变的狭窄，血流的阻力增加，引起血压升高。未认识到正常的血管襞柔软而富有弹性，血流量增多时，血管襞自主性的弹性扩张可以缓解血管收缩产生的血压升高。动脉血管襞发生硬化时血管襞不能因血流增加时的压力而胀大扩张，由于血管襞的硬化使血管襞紧张度增高，血管收缩或不能继续扩张，血压自然居高不下。
动脉血管襞尤其是大、中动脉壁是由内膜、中膜和结缔组织构成，正常情况下，血管内皮细胞之间紧密相连，保持内膜的光滑，而光滑并富有弹性的内皮细胞具有很强的抗粘附性，能阻止血细胞在血管襞上的粘附、聚集，保持血液呈层流状态。当心脏收缩时大动脉主动勃起性膨大扩张性伸展，动脉壁中的平滑肌在其柱状肌弹性纤维的作用下，使其动脉血管自行扩张性增粗，血管管腔扩大，管内溶量增多，心脏泵出的血液流入动脉血管时，并不能对动脉血管襞产生很大的侧压性，由于是血管自身的膨大性弹力扩张所形成的脉压，因此，血压不会高。我们也曾经使用婴儿血压器，对勃起的阴茎进行过测压，勃起的阴茎血压并不高，所以，如果是动脉血管自行的膨大性扩张，在其弹力纤维的作用下，血管襞在弹性扩张使其血压自然也不会升高。
如果动脉血管襞自身的扩张性不能使其自身的容量扩大，以满足和容纳由心脏泵出的全部血流量，心脏泵就会强力将心室中的血量压入动脉之中，动脉壁被动扩张时才是形成血压升高的病理机制。
血管襞一旦失去弹性其应力和剪切力就增加，血压升高后，以及去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等血管活性物质增多，使血管内皮在高血压病程早期就会受到损害。在病理上，血管内皮细胞变性、增大、增殖。在功能上，一氮氧（NO）释放量减少，内皮素（ET-1）分泌增加，导致血管舒张能力减弱而收缩能力增强；血管通透性增大，低密度脂蛋白（LDL）、胰岛素、各种细胞生长因子等大分子蛋白质进入血管襞内，粘附分子的表达增多，造成白细胞、血小板在血管襞上粘附、聚集、单核细胞穿入内皮下层；血小板激活释放活性物质；抗血栓形成的能力被减弱。所有这些改变都对动脉粥样硬化的发生和发展起着促进作用。
高血压患者循环内皮细胞明显高于正常人，表明血管内皮细胞损伤，引起血管内流动的血液粘稠度增高，使血小板聚集性增高，粒细胞活性亢进，促凝物质及氧自由基分泌增多，内皮细胞功能发生紊乱，一氮氧（NO）、活性血管肠多肽及前列腺素（PGI2）等分泌量减少，内皮素（ET-1）分泌增多，使毛细血管收缩，增强血液内物质对血管襞的粘附力。Bcrkefs（1996）发现硝苯地平可以增加猪冠状动脉内皮细胞释放一氮氧（NO），并呈剂量依赖型，释放一氮氧（NO）的能力超过L-精氨酸。因此，降压药物治疗对血管内皮功能损害的逆转是目前研究的热点，但大量的工作目前尚只局限于离体的动物实验性的研究。
血管弹性与钙离子
现代医学认为血管襞中钙离子沉积增多是一种危害，就是血管襞的钙化，钙的沉积可使血管襞变脆、硬化，失去血管应有的弹性，血管襞的脆性变是造成心脑血管性疾病的主要原因。血管中弹性纤维对钙离子的沉积有很强的亲和性，弹性纤维在血管襞中一旦发生损伤，就会吸引更多的游离钙进入造成新的沉积，而且较大分子的胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、胰岛素、各种细胞生长因子等大分子蛋白质也趁机能渗入到血管襞内，加速血管的硬化和脆性过程。
但是，我们似乎忽视了，平滑肌收缩和舒张的开启功能都依赖于钙元素，而钙元素的许多功能是需要性激素等其它物质的机能，才能得以完成，如钙的吸收和利用，需要性激素和维生素K等；增骨细胞如果没有性激素的参与，是绝对不能将钙沉积到骨骼之中去的。外周血管阻抗性升高，是造成血压升高的主要原因，为解决外周血管的收缩性，拮抗钙离子进入细胞内，进行大小动脉的扩管，就成为目前现代医学降压的主要手段。殊不知血管一旦失去钙元素就失去了其自身的弹性活力，失去弹性的血管就如同一个布口袋，而失去弹性伸缩的血管内壁上更容易诱发胆固醇、低密度脂蛋白和血小板等代谢物的沉积，也同样能造成血管的硬化过程和血栓的形成。
钙是体内最丰富的微量元素之一，支持着体内许多生物活性和生理活动。中老年甚至现在青壮年都需要补钙，因为有专家研究发现在我国青少年时代就开始缺钙，骨质疏松，骨密度降低就是最好的例证。而大量补钙所造成的骨质增生、骨刺、高血钙等负作用比比皆是，因为沉淀到骨骼中的钙，需要增骨细胞做功，而增骨细胞与破骨细胞之间的互动关系比，是一种十分复杂的生理、生化过程，如需要性激素等许多其它因子地参与。现代医学至今对钙、钠盐等微量元素的生理代谢过程的研究，只是揭开了冰山一角，尚有许多未知的机制有待于继续开发。
因为决定于血管襞固有的张力和弹性，释放血管舒缩的活性物质，钙、钠离子通道的膜感受力和在细胞内的生物代谢与转运，钙沉积等都是由多种因素构成，并不是只补钙或只拮抗钙本身那么简单就可调控的。钙通道分布于各种细胞内，而心肌与血管平滑肌中最多，拮抗钙离子进入，关闭钙通道将失去动脉血管系统固有的张应力和弹性伸缩偶联，也就失去了神经介质与腺体分泌的释放偶联。“一氮氧（NO）”等作为神经介质，可使动脉血管扩张，若“一氮氧（NO）”释放量减少，内皮素（ET-1）分泌量就会增加，导致血管舒张能力减弱而收缩能力增强；一旦腺体分泌激素的功能作用减少，依赖于激素活动的全部生化系统、酶与酵素和受体系统维持和保持体内环境的生态平衡就会被打破。所以，中医药为什么在降压方剂中大量使用钙制剂，认为钙制剂能降逆潜阳，镇肝熄风，但同时中医还必需使用滋补肝肾、清热凉血之品。而补肾补钙恢复动脉血管壁上的固有的弹性张力，是治疗高血压的根本所在，无怪乎现代医学模式无法根治高血压，其原因就在于此。
只看到钙在血管硬化过程中的沉积作用，并且也是造成脑腔梗性老年血管性痴呆的主要发病因素，然而，现代医学界对钙和铝在血管襞和脑细胞中的沉积以及代谢机理还是个空白，仍然无法解释铝元素和钙元素在血管襞和大脑内沉积的真正原因。目前只是认识到脑部钙沉积所造成大脑细胞功能衰退，促使铝元素的沉积和大脑质变，是罹患老年痴呆、柏金森氏综合症的病因之一。有关柏金森病和老年性、血管性痴呆及脑部钙的沉积所促使铝元素的沉积和脑细胞功能性质变，以及
一、高血脂症
动脉粥样硬化的形成是诸多因素共同参与的结果造成的。目前认为其中高血压的流体力学损伤、高胆固醇血症导致脂质浸润是其直接的原因。但是，目前许多用于治疗高血压病的常用药物却可以直接影响血浆胆固醇脂蛋白的代谢，其中一部分药物还可引起继发性高脂血症。高血脂症是指血液中一种或多种脂质成分异常升高。它包括高甘油三脂、高胆固醇和高脂蛋白血症。
食物中的营养物质经过肠内膜上皮细胞摄入，成为乳糜样微粒状营养液而进入淋巴管内，再经胸导管进入血液中。在血浆中脂类都是与蛋白质结合，因为脂类不溶于水，在体内运输时要与蛋白质结合在一起，以脂蛋白形式存在以增加与水的亲合力。这种与脂类结合在一起的蛋白质叫脂蛋白。
进入血浆的乳糜微滴，由于不断地被肝脏，网状内皮系统和脂肪组织摄取，逐渐减少，最后消失，血浆又变得清澈。由肠吸收的乳糜微滴，约30~40%被肝脏摄取。如果肝脏形成B-脂蛋白的功能降低，血液中的B-脂蛋白含量比正常减少，过多的脂蛋白堆积在肝脏内，就形成脂肪肝。
未被肝脏摄取的乳糜微滴，可以被其他组织摄取。乳糜微滴未进入组织之前，大都要先进行水解，此水解作用是由血液中的脂蛋白脂肪酶催化的。该酶可能来源于血管襞中，肝素也能增加其酶的活性。
脂肪是由一个分子的甘油和三个分子的脂肪酸结合而成。所以叫甘油三脂，是体内所需能量的主要储存形式。
类脂类包括磷脂和胆固醇等，它们是细胞必需的固定成分，主要存在于细胞膜、核膜和线粒体的结构之中。血浆中的脂肪主要来源于食物和肝脏。受肝脏合成脂肪的速度所影响。血浆中的磷脂与胆固醇也主要来源于肝脏。血浆中的胆固醇与脂肪酸结合成酯，称之为胆固醇酯；未与脂肪酸结合的称之为自由胆固醇。胆固醇酯与自由胆固醇之和为总胆固醇。
脂类不溶于水，在体内运输时与蛋白质结合在一起，以增加与水的亲合力。这种与脂类结合在一起的蛋白质叫脂蛋白。
进入血浆的乳糜微滴，由于不断地被肝脏，网狀内皮系统和脂肪组织摄取，逐渐减少，最后消失，血浆又变得清澈。由肠吸收的乳糜微滴，约30~40%被肝脏摄取。未被肝脏摄取的乳糜微滴，可以被其他组织摄取。乳糜微滴未进入组织之前，大都要先进行水解，此水解作用是由血液中的脂蛋白脂肪酶催化的。
体内所有组织都能氧化脂肪以获取能量。这就是我们常说的“燃烧脂肪产生热量的卡路里”，脂肪在氧化燃烧时，先水解成甘油和脂肪酸。甘油在甘油磷酸激酶的催化下形成磷酸甘油，磷酸甘油经脱氢成为磷酸甘油醛，磷酸甘油醛是糖酵解的中间产物，因之又进入糖代谢途经，或氧化成二氧化碳和水，或经糖异生作用而成为葡萄糖。
脂肪酸氧化时，要先与辅酶A相结合，形成脂肪酰辅酶A，就是已被活化的脂肪酸，在体内很容易发生各种生化反应。脂肪酰辅酶A开始在距酰基的第二个碳原子上氧化，随后分出一个分子的乙酰辅酶A。这一过程叫做脂肪酸的B-氧化过程。乙酰辅酶A通过三羧循环，最后氧化成二氧化碳和水，并产生大量的能。
乙酰辅酶A经水解为乙酰乙酸，再还原为B-羟丁酸、再脱羧生成丙酮。这三种物质合称为：酮体。
酮体虽然是在肝脏内形成，但肝脏却不能进一步利用它。需经血液运送到肝外组织中才能被利用。因此，酮体是脂肪酸在体内氧化的正常产物，是肝脏为肝外组织制造的一个“半成品”。但因乙酰乙酸和B-羟丁酸都是比较强的酸，如果产生的量太多，就有可能堆积在体内引起酸中毒。尿中同时排出大量酮体，称酮症。摄入不足以及机体耗能量过多时，也可产生酮症。
四、脂肪酸
体内的脂肪酸可分为饱和的和不饱和的两类。高度不饱和脂肪酸，如亚麻酸和次亚麻油酸等，在体内不能合成，需要由食物中供给，所以叫做必需性脂肪酸。这类脂肪酸主要的功能是构成类脂。人体内最多的脂肪酸有硬脂酸、软脂酸和油酸。这三种脂肪酸都可以在体内合成，原料是乙酰辅酶A，多个乙酰辅酶A经还原而成脂肪酸。
三个分子脂肪酰辅酶A与一个分子磷酸甘油合成脂肪。脂肪在氧化时，先水解成甘油和脂肪酸。脂肪酸氧化时，先与辅酶A结合，形成脂肪酰辅酶A，这是活化的脂肪酸，在体内容易发生反应。脂肪酰辅酶A开始在距酰基的第二个碳原子上氧化，随后分出一分子乙酰辅酶A。这一过程叫做脂肪酸的B-氧化。
乙酰辅酶A通过三羧循环，最后氧化成二氧化碳和水，并产生大量的能。脂肪细胞中的甘油三酯（TG），在脂蛋白脂酶（LPL）的催化下水解释放出游离脂肪酸和甘油，甘油回到循环中，游离脂肪酸扩散到血浆与白蛋白结合，成为脂酸白蛋白（也叫脂酸—白蛋白复合体），输送到全身，供给组织细胞利用。供给人体空腹时50-90%的能量需求。
五、胆固醇
是人类从食物中被肠道上皮细胞吸收的营养物质，细胞的胆固醇含量取决于从循环中摄取的胆固醇和胆固醇合成的全过程。为了使细胞内胆固醇维持在一个稳定生理水平上，胆固醇必须自细胞内移至肝脏进行最后处理，胆固醇移至肝脏进行代谢的过程称之为胆固醇逆向转运。从肠道吸收及组织合成的胆固醇，2/3-3/4在肝内被酯化后，大部分降解为胆汁酸，随胆汁进入十二指肠，其中部分降解为胆酸盐。少量胆固醇在肝内还原为二氢胆固醇，胆固醇及它随胆汁进入肠腔，一部分重新进入肝内，称之为肝肠循环。一部分受肠道细菌还原为粪固醇。未被吸收的胆固醇、二氢胆固醇随粪便排出体外。少量胆固醇、二氢胆固醇可由皮肤排出。还有1/3-1/4的胆固醇在肝内合成类固醇激素。
每一个细胞都含有固定量的胆固醇，脑细胞中含量最多，约为脑组织干重量的80%，其中白质含量较灰质大3-4倍，是神经纤维髄鞘的重要组成成分。
人体内所有组织（包括动脉壁）都能合成胆固醇。肝脏是合成胆固醇的重要器官。合成胆固醇的原料是乙酰辅酶A。
胆固醇的代谢分解途经有二：
一、胆固醇氧化成胆酸，化为胆汁进入肠道帮助脂类的消化吸收。形成胆盐的肝胆循环。
二、在肾上腺皮质或性腺中转变成类固醇激素。还有一小部分经紫外线照射转变为维生素D。
因此，促进脂肪的分解活化产生出能量和促进大量的胆固醇转化和降解成为胆汁和性激素，使机体各种机能处在旺盛的充满活力状态，保持高质量的生命体质的基本保障。
脂肪合成过多（肥胖）的基本因素
胰岛素分泌量增多可能是主要因素，因为胰岛素能促进脂肪组织利用葡萄糖，使其产生乙酰辅酶A与磷酸甘油以利用脂肪的合成，同时还能抑制存脂的分解，更利于脂肪堆积。常发现肥胖和高血脂、脂肪肝患者血循环中胰岛素含量升高，在饥饿感和消化机能增强的同时又存在着胰岛素拮抗物质，反而使其对醣代谢的作用降低。然而，这种拮抗物似乎并不影响胰岛素对脂肪合成及抑制存脂分解的代谢作用，因之脂肪合成增加而分解量减少，发生肥胖和高血脂、脂肪肝。
胰岛素分泌与脂肪的合成以及被拮抗的胰岛素的重新活化和糖代谢与脂代谢的论述，已在“消渴篇”中进行过介绍，详见该篇相关论述。
中医治疗高血压
正眩固本丸
正眩固本丸
生磁石30、生赭石15、生石决明15、生石膏15、生龙牡各15、勾藤15、龙胆草6、苏地龙10、菊花、槐花各6、苦丁茶10等。每剂配以参精固本丸10克。与之同水煎服亦可。
中医学典籍中没有高血压病名的明确记载，常以“眩晕”、“头风”、“中风”、“头痛”等病证进行论述，又以“眩晕”为主要病因学指征，在黄帝内经《素问·至真要大论》篇，病机十九条中明确记载：“诸风掉眩，皆属于肝”。《素问·五脏生成篇》：“头痛巅疾，下虚上实，过在足少阴、巨阳，甚则入肾。”《素问·阴阳应象大论》曰：“年四十而阴气自半也。”所以，中医学认为：肝肾亏虚、精血不足是导致诸风掉眩、肝风内动、头痛眩晕的主要发病机制。
隋代巢元方在《诸病源候论》中设专章论述“风头眩候”，提出：“风头眩者，由血气虚，风邪入脑而引目系故也”。
金代刘完素在《素问·玄机原病式·五运主病》：“所谓风气甚而头目眩运者，由风木旺，必是金衰，不能制木，而木复生火，风火皆属阳，多为兼化；阳主乎动，两动相搏，则为之旋转。”
《景岳全书》：“眩晕，掉搖惑乱者，总于气虚于上而然。”“头眩虽属上虚，然不能无涉及于下，盖上虚者，阳中之阳虚也；下虚者，阴中之阳虚也。阳中之阳虚者，宜治其气，如四君子汤、五君子煎、归脾汤、补中益气汤，如呕吐者，宜圣术煎大加人参之类是也；阴中之阳虚者，宜补其精，如五福饮、七福饮、左归饮、四物汤之类是也。然伐下者必枯其上，滋苗者必灌其根。所以凡治上虚者，犹当以兼补气血为最，如大补元煎、十全大补汤诸补阴补阳之剂。具当酌宜用之。”又说：眩晕者“虚者居其八九，而兼火兼痰者，不过十中一二耳。”张景岳认为：“头眩有大小之异，总头眩也……。至于中年之外，多见眩仆卒倒等证，亦人所常有之事。但忽运忽止者，人皆谓头晕眼花；卒倒而不醒者，人必谓之中风中痰。”所以提出了著名的：欲求阴者，必于阳中求阴；欲求阳者，必于阴中求阳的辨证法则。
在宋代严用和著《济生方·中风论治》中也提及：“真气先虚，荣卫失度，腠理空疏，邪气乘虚而入，及其感也，为半身不遂。”
所以，《证治汇补·中风》篇（清·潘楫《医灯续焰》）：“平人手指麻木，不时眩晕，乃中风先兆，须预防之，宜慎起居，节饮食，远房帏，调情志。”
谢观云：“怒则伤肝，肝气不顺，上冲于脑，令人头痛。”甚则“大怒则形气绝而血菀于上，使人薄厥。”
家传“正眩固本丸”是在镇肝熄风汤的基础上，根据清末民初著名医学家张西纯《衷中参西录》中的建瓴汤方意，结合自家的补肾填精，滋补肝肾的临床经验发展出来的。中医学认为人过四十其阴气衰半，“任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，”“精少，肾脏衰，形体皆极”，肝肾亏损，精少血衰，以酒为浆，以妄为常，房事不节，以欲竭精，以耗散真阴，使其真阴亏于下，心火炽于上，阴虚则阳亢，水少而火旺，虚阳浮越，肝阳上亢而患眩晕头痛、心烦失眠，胸痹心悸、腰膝酸软，中风偏枯之疾而变生痰、火、瘀、虚、枯等证。
为什么中医药学在几千年的临床实践中，一直认为肝阳上亢，肝风内动，头晕掉眩的高血压，要重用补钙剂，如龙骨、牡蠣、石决明、生石膏等镇肝息风药和补肾潜阳之药呢？如中药“镇肝熄风汤”等。
当身体缺钙时，血液中游离钙元素减少，副甲状腺素的分泌就会增加，促使骨骼中的破骨细胞将骨骼中的钙释放到血液中，以弥补血液中钙元素的不足。从骨骼中从新返回到血液中的游离钙与从食物中新吸收的钙离子是根本不同的两种钙，从骨骼中流失的钙不但可以引起骨质疏松症，而且进入细胞内的比例比新吸收的钙离子浓度更高，更容易在软组织中沉淀，年纪越大血管中和软骨处钙离子的堆积越多，形成动脉硬化和骨质增生、骨刺，使细胞内外钙离子浓度的落差不能维持在一万比一左右的正常关系。细胞内钙元素浓度升高与钠元素也有许多关联，钠元素可以促进钙元素从尿中排出，并能维持高钙离子在细胞内的滞留，将钾元素移出细胞外。钾元素很容易随着尿液排出，使血液中的钾离子浓度降低，导致肌肉衰弱而无力收缩。所以，一旦缺钙，血钙浓度不足时，反而会造成血管襞细胞内钙离子浓度增加，引起血管强烈收缩，特别是毛细血管，造成高血压的外周阻抗的原因。现在已经证实，只要能充分摄取足够的钙离子，就可以有效改善高血压症，使血压回复至正常状态，而不会使正常状态的血压再继续下降。在充分维持摄取足够的新钙离子，特别是将血液中游离钙补充和吸收并能沉淀到骨骼中，使细胞内外钙离子浓度的落差，维持在一万比一左右的正常比值关系之中，都需要性激素的参与，以激活增骨细胞的能量才能达到和维持钾、钠、钙的健康代谢水平。
镇肝熄风，平肝潜阳，特别是潜阳之阳的潜字，就包括着恢复动脉血管自身的弹性和张力，恢复并促进性激素水平的分泌与参与、激活增骨细胞类的能量组合；滋补肝肾，填精造髄以增加促进和恢复钾、钠、钙在血管平滑肌中的健康代谢水平，是正眩固本丸治疗高血压，冠心病，高血脂的主要药理机制。
镇肝熄风汤：《医学衷中参西录》
怀牛膝、生赭石各30克，生龙骨、生牡蛎、生龟版、生白芍、玄参、天冬各15克，川楝子、生麦芽、茵陈各6克，甘草⒋5克。
平肝熄风，滋阴潜阳，
建瓴汤：《医学衷中参西录》
生山药、怀牛膝各一两，代赭石八钱，生龙骨、生牡蛎、生地黄各六钱，生白芍、柏子仁各四钱。铁锈水煎服。
治肝阳上亢，头目眩晕，耳鸣目胀，心悸健忘，失眠多梦，脉弦硬而长。近常用于治疗高血压病属肝阳上亢者。
方中使用铁锈水是最需要可圈可点的点睛之笔，因为NOFe2+
加味建瓴汤：
生赭石15、生石膏15、生龙牡各15、夏枯草15、勾藤10、熟地30、龟板12、川牛膝18、山萸肉15、生白芍12、五味子6、寸冬12、远志6、炙甘草3、何首乌12、怀菊花5、龙胆草5、生铁落30。
功能主治：
养血清脑颗粒：
熟地黄、当归、白芍、川芎、钩藤、鸡血藤、夏枯草、草决明子、珍珠母、延胡索、细辛。
功能主治：养血平肝，活血通络。用于血虚肝旺所致头痛，眩晕眼花，心烦易怒，失眠多梦。
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