我张韶涵朋友少原因有肺性脑病,二型呼衰,请问这个病

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纳洛酮治疗II型呼吸衰竭疗效观察
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纳洛酮为吗啡样物质的特异拮抗剂,近年来己广泛应用临床,取得了显著效果。我们自1998年元月至2000年5月底收治II型呼衰60例;随机分为二组,治疗组,对照组、两组的病情程度。对照组采用常规治疗(吸氧,抗感染,止咳,平喘,可拉明),治疗组在此基础上加用纳洛酮。初始剂量0.8mg汇人壶、而后0.4mg与可拉明交替使用每日最大量小于2mg,观察临床症状、体征、血气分析变化。结果显示治疗组优于对照组,有非常显著性差异(P&0.001) 。
& & 慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺心病在急性加重期往往有低氧血症和高碳酸症。由于中枢神经系统在缺氧情况下产生大量类阿片物质,对中枢神经系统有明显抑制作用,而纳洛酮能翻转。一内啡肽对中枢神经的抑制,使中枢神经内环境稳定。因此可以认为自β一内啡肽可能参与了COPD患者呼吸困难调控及呼衰发生发展过程,而纳洛酮与吗啡受体亲合力比自一内啡肽样物质大,能竞争性阻止并取代β一内啡肽类物质与受体结合,从而阻断了一内啡肽类吗啡样物质的作用。观察结果证实了纳洛酮增加呼吸中枢的冲动及对二氧化碳的敏感性。同时对中枢神经抑制起摧醒作用的同时对烦燥不安,谵妄,有精神症状的起镇静作用。其后者的机理有待研究。从而解除了呼吸抑制及高碳酸血症,改善通气、换气功能利于气体交换,是治疗肺脑症较好的药物。但笔者认为可拉明仍不失于治疗呼衰的一线药物,与纳洛酣联合应用有协同作用。尤其是呼吸肌疲劳、气道阻力明显时效果更著。
& & 综上所述纳洛酮治疗II型呼衰具有广泛前景,尤其对无条件进行机械通气的基层医院是一种较理想的治疗措施。
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Re:纳洛酮治疗II型呼吸衰竭疗效观察
虽然不会出事,但是真的在统计学上有那么大差异吗?
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Re:纳洛酮治疗II型呼吸衰竭疗效观察
是的,朋友.这些是经过统计的.
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Re:纳洛酮治疗II型呼吸衰竭疗效观察
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Re:纳洛酮治疗II型呼吸衰竭疗效观察
不错!纳诺酮的确是一个很好的应用范围很广的药物.
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Re:纳洛酮治疗II型呼吸衰竭疗效观察
无论怎么样.谢谢了
TA的每日心情开心 23:53签到天数: 1 天[LV.1]初来乍到
Re:Re:纳洛酮治疗II型呼吸衰竭疗效观察
原帖由 liuweixing 于
10:22 发表
/strong/strong
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Re:纳洛酮治疗II型呼吸衰竭疗效观察
这个报道的多了,我们也用过,效果不不是那么立杆见影.
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Re:纳洛酮治疗II型呼吸衰竭疗效观察
纳络酮对肺性脑病,昏迷的病人有很好的疗效,我用过很好。但病人如没有昏迷则可以不用。在基层医院,多只能药物保守治疗,肺脑合剂可与纳络酮交替用。大型医院可以用呼吸机来减低二氧化碳储留。
TA的每日心情开心 23:53签到天数: 1 天[LV.1]初来乍到
Re:纳洛酮治疗II型呼吸衰竭疗效观察
肺脑合剂主要成份是什么?
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二型呼吸衰竭为什么要持续低流量吸氧?
我有更好的答案
变慢,二氧化碳排出减少,更加重二氧化碳的潴留,出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。因此要持续低流量吸氧二型呼吸衰竭 是缺氧伴二氧化碳潴留,呼吸的维持主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激,使呼吸变浅。吸高流量氧气使血氧分压升高,保持呼吸运动的正常进行,反射性兴奋呼吸中枢,降低对外周化学感受器的刺激
型呼吸衰竭的定义是氧分压低于60MMHg,二氧化碳浓度高于50MMHg,低流量吸氧就是为了刺激呼吸中枢,正常二氧化碳浓度可以刺激呼吸中枢,高浓度二氧化碳会抑制呼吸中枢,如果这个时候,高流量吸氧的话,呼吸中枢得不到刺激,就不能完成呼吸运动,导致呼吸停止
Co2是强有力的呼吸【中枢】兴奋剂。当二氧化碳分压急剧上升时,呼吸加深加快;长时间严重的二氧化碳潴留,会造成【中枢】化学感受器对二氧化碳的刺激作用产生适应;当二氧化碳分压大于80mmHg,会对中枢产生抑制作用,此时,呼吸运动主要靠低PaO2对【外周】化学感受器的刺激作用来维持。因此,对这种患者进行氧疗时,如吸入高浓度氧——〉低氧对呼吸中枢的刺激作用解除,而高二氧化碳对呼吸中枢也产生抑制,可造成呼吸抑制。
防止氧浓度上升,抑制呼吸
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&二型呼吸衰竭
二型呼吸衰竭
发病时间:不清楚
你好,我朋友最近生病了,我想咨询一下二型呼吸衰竭,为什么这样
,生病很久了,都没有好,谁可以告诉我呢
,二型呼吸衰竭有人知道为什么吗? 应该注意什么啊,求教啊,谢谢哦,。。。希望得到帮助。。。。。
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全国三甲医院,主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院,828位主任医师在线答疑
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擅长:泌尿外科的常见疾病如尿道炎,膀胱炎,肾病,结石等,男性、女性疾病及精神心理疾病等。
Ⅱ型呼吸衰竭,又名高碳酸性呼吸衰竭。血气分析特点是PaO250mmHg,。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重,如COPD.这个就是要注意就医的处理的,自己是不能处理的,要改善通气的。
医生回答(2)
擅长:全科
二型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭,又名高碳酸性呼吸衰竭。血气分析特点是PaO250mmHg,。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重,如COPD在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。2导致原因二型呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。3解决方法编辑缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低,称为Ⅰ型,见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型,系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
擅长:全科
1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。临床表现二型呼吸衰竭1.分类(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动。二型呼吸衰竭2.症状除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。3.查体发现可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。检查二型呼吸衰竭1.血气分析静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼吸衰竭,单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭2.电解质检查呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。3.痰液检查痰涂片与细菌培养的检查结果,有利于指导用药。4.其他检查如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。你好,一点点看法,
多多指教呀 ,不知道能不能帮到你 希望可以帮到你 ,但是应该还是有用的,,希望你用得上,不用谢,帮到你我很开心。。。。。
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(肺结核病,结核病,结核,肺痨)
结核病俗称“肺痨”,它是由结核杆菌侵入人体后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。它不受年龄、性别、种族、职业、地区的影响,人体许多器官、系统均可患结核病,其中以肺结核最为常见。肺结核的传染90%以上是通过呼吸道传染的,肺结核病人通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗,使带有结核杆菌飞沫喷出体外,使健康人吸入后而被感染。其典型的表现为:咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、呼吸困难等。是危害人类健康历史久远的慢性传染病,曾经蔓延全球,造成数百万人死亡。我国现在是全球22个结核病高负担国家之一,结核病人数居世界第二位,仅次于印度。目前我国现有传染性的肺结核病人估计有200万。
多发人群:所有人群,中老年为主
典型症状:&&&&&&&&&&
临床检查:&&&&&&&&&&&&
治疗费用:该病属于乙类多发传染病,一经确诊国家医院免费治疗
参考价格:¥35.36
参考价格:¥43.09
桉柠蒎肠溶软胶囊
参考价格:¥39.55
利福布汀胶囊
参考价格:¥376.33
参考价格:¥22.7→ 1型呼吸衰竭有什么危害?
1型呼吸衰竭有什么危害?
健康咨询描述:
我爷爷今年已经75岁了,虽然年纪打了,咳嗽力气是有的,就是有时候会气急,比如走路或者爬楼梯都是这样,会停下来喘气,最近呼吸很急促,咳嗽,有时躺下来都呼吸困难了,家里人陪他去医院看了一下医生,医生建议他住院,这个病对人体的危害大不大呀。
想得到怎样的帮助:1型呼吸衰竭有什么危害?
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上海中医药大学附属龙华医院&& 主治医师
擅长: 脑出血,脑梗塞,颅脑损伤,周围神经疼痛。
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&&&&&&呼吸衰竭的症状有:呼吸衰竭是肺功能不全的晚期表现,常先表现有以缺氧为主的症状,然后才出现二氧化碳潴留,但二者症状有时互相交叉,最后合并出现.慢性缺氧的主要症状为紫绀,心悸和胸闷.严重缺氧可出现疲乏无力,头痛,烦躁不安,谵妄,抽搐等.当动脉血氧分压低于25毫米汞柱时,可发生深昏迷.二氧化碳潴留早期可无症状,当二氧化碳分压超过60毫米汞柱或急剧上升时,症状就较明显.最初出现头痛,头胀,多汗,失眠等,继之出现神经系统症状,往往夜间失眠,白日嗜睡不醒,并有幻觉,神志恍惚等肺性脑病前驱症状.右心衰竭的症状,早期可能不明显,表现为咳嗽,气短,心悸,下肢轻度浮肿等.当右心衰竭加重时,出现明显呼吸困难,尿少,上腹胀痛,食欲不振,恶心甚至呕吐,紫绀逐渐加重.建议您如果有不适的症状,最好是及时去医院呼吸内科做对症诊断治疗!及时做吸氧治疗!
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&&&&&&呼吸衰竭的分类:&&&&&&(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。&&&&&&(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留 ,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动。
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&&&&&&病情分析:&&&&&&其实也就是急性上呼吸道感染,是由各种病原引起的上呼吸道炎症。&&&&&&指导意见:&&&&&&主要症状像鼻塞、流涕、喷嚏、干咳、咽部不适和咽痛等,可有发热、头痛、全身不适、乏力等。其实应该积极治疗,感冒的治疗需要一个过程,治疗上应注意休息、保持良好的周围环境、多饮水和补充大量维生素C等。并且可以用抗病毒和抗生素治疗,常选用的有病毒唑,病毒灵,青霉素类、复方新诺明及大环内酯类抗生素。呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。&&&&&&以上是对“1型呼吸衰竭有什么危害?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
吴医生 南安&& 爱心医生
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&&&&&&呼吸衰竭,是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,而导致的在安静状态下也不能维持足够的气体交换,从而引起低氧或高碳酸血症,进一步引起的一系列的综合性表现。呼吸衰竭的1型和2型是根据动脉血气分析的结果进行分类的。1型呼吸衰竭也就是缺氧性呼吸衰竭,特点是氧分压&60mmhg,二氧化碳分压正常或降低。而2型呼衰是指氧分压&60mmhg,同时伴有二氧化碳&50mmhg,即高碳酸性呼吸衰竭。两者的区别主要在于是否存在二氧化碳分压的升高。一型呼衰多见于动静脉分流、弥散功能障碍或者通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例。根据血气分析的结果可以确定呼衰的类型。呼衰治疗主要是氧疗高浓度面罩吸氧,必要时上呼吸机,通气治疗,应给以机械通气,加强液体管理,维持组织氧合,不宜使用胶体液,以免其通透性增加,加重肺水肿,取出并一能积极治疗原发病。
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&&&&&&1.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状.可表现为频率,节律和幅度的改变.较早表现为呼吸频率增快,病情加重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动加强,如三凹征.&&&&&&2.发绀 是缺氧的典型表现.当动脉血氧饱和度低于90%时,可在口唇,指甲出现发绀;另应注意,因发绀的程度与还原血红蛋白含量相关,所以红细胞增多者发绀更明显,贫血者则发绀不明显或不出现.&&&&&&3.精神神经症状 急性呼衰可迅速出现精神错乱,躁狂,昏迷,抽搐等症状. &&&&&&4.循环系统表现 早期血压升高,脉压增加,心动过速;严重低氧血症,酸中毒可引起心肌损害,亦可引起周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心搏停止 &&&&&&5.其它 可有谷丙转氨酶升高,蛋白尿,红细胞尿,尿素氮升高,上消化道出血等症状,若治疗及时随缺O2,CO2潴留的改善,上述症状可消失.
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&&&&&&呼吸衰竭分为两类一类是缺氧而没有二氧化碳潴留,称为以型呼衰,另一类是缺氧伴有二氧化碳潴留的称为二型呼衰,一型呼衰多见于动静脉分流、弥散功能障碍或者通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例。根据血气分析的结果可以确定呼衰的类型。正常血钠应该135-145毫摩尔每升,低于135毫摩尔每升,就属于低钠。呼衰治疗主要是氧疗高浓度面罩吸氧,必要时上呼吸机,通气治疗,应给以机械通气,加强液体管理,维持组织氧合,不宜使用胶体液,以免其通透性增加,加重肺水肿,取出并一能积极治疗原发病。I型呼吸衰竭是由于换气障碍所致,表现为缺氧,但没二氧化碳潴留。II型呼吸衰竭是通气功能障碍,表现为缺氧和二氧化碳潴留。也就是,I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭的区别是有没有二氧化碳的潴留。
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如遇紧急情况,请致电400-肺性脑病与动脉血气关系临床分析
肺性脑病是由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留引起的神经精神障碍综合征,病死率达40%[1]。本文对我院2009年以来住院的AECOPD伴肺心病150例,其中并发肺性脑病患者32例进行回顾性分析,探讨肺性脑病与动脉血气之间的关系。将结果报道如下。资料与方法一、临床资料选择2009年来收治的AECOPD伴肺心病患者150例,男106例,女44例,年龄在52~85岁,平均年龄65±8岁。其中肺性脑病患者32例,男29例,女3例,年龄在56~82岁,平均年龄68±7岁。患者COPD病程15~42年。肺心病诊断全部按1980年全国肺心病会议修订标准,肺性脑病诊断参见1980年全国第三次肺心病会议在安徽黄山修订的诊断标准。所有肺性脑病病例排除颅脑疾患、其它全身疾病所指的精神神经系统改变。二、方法1.患者入院后即予抽取动脉血进行血气分析,标本用肝素抗凝,抽取后立即隔绝空气送检。有血气异常患者及合并肺性脑病患者予多次抽取动脉血进行血气分析,...&
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肺性脑病是由于呼吸功能衰竭导致缺氧和二氧化碳潴留引起的神经精神障碍综合症,是慢性肺源性心脏病晚期严重并发症之一。慢性肺心病患者出现肺性脑病主要是因为高碳酸血症和低氧血症所引起的脑水肿之故。在我院2009年01月~2012年01月间收治的110例慢性肺心病、2型呼吸衰竭患者与其中出现的53例肺性脑病患者的血气分析参数进行比较分析,从而研究动脉血气参数与肺性脑病发生及严重程度的关系。材料和方法一、材料:慢性肺心病、2型呼吸衰竭患者110例,男84人,女26人,最小年龄58岁,最大年龄90岁,平均年龄(65±3)岁。其中发生肺性脑病患者53人,男41人,女12人。最小年龄61岁,最大年龄89岁,平均年龄(68±3)岁。按1980年全国肺心病会议修订标准诊断慢性肺源性心脏病和肺性脑病,肺性脑病的严重程度分为轻型、中型、重型⑴。2型呼吸衰竭诊断符合内科学血气标准[2]。二、方法:所有患者入院后均多次抽取动脉血进行血气分析测定,标本用肝素抗...&
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在临床治疗过程中常需要动脉血采集,但对动脉血采集的术后合并症和标本采集不合格的比例较高。本文中对在我院呼吸科进行动脉血采集患者200例,分别进行常规措施和品管圈措施采集,详细分析如下。1资料与方法1.1一般临床资料:2014年10月~2014年12月在我院呼吸科进行动脉血采集患者200例,随机分为两组,常规组患者100例,其中男性患者58例,女性患者42例,年龄32-59岁,平均年龄(41.50±2.50)岁;改良组患者100例,其中男性患者58例,女性患者42例,年龄32~59岁,平均年龄(41.50±2.50)岁,患者均在知情同意下进行动脉血采集操作。两组患者均排除患有严重心脑血管疾病、重症肝肾功能衰竭、精神障碍等疾病发生。对比两组患者的平均年龄、性别比例等无显著差异性,无统计学意义(P0.05)。1.2方法:常规组患者100例,进行常规采集操作,主要是针对于患者情况进行常规的动脉穿刺部位选取、皮肤消毒、无菌动脉穿刺操作、术...&
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