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急性心肌梗死病人的心理指导
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急性心肌梗死病人的心理指导
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心肌梗塞怎样治疗？
向您详细介绍心肌梗塞的治疗方法，治疗心肌梗塞常用的西医疗法和中医疗法。心肌梗塞应该吃什么药。
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心肌梗塞一般治疗
梗塞急性期的治疗　&&& 在此期间，治疗原则应保护和维持功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小范围，及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段，而且康复后还能保有较多有功能的心肌，维持较有效的生活。1.入院前的处理　急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡，因此，缩短起病至住院间的一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命，有重要意义。对病情严重的病人，发病后宜就地进行抢救，待病人情况稳定容许转送时，才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，宜配备监护设备，以便在转送途中亦能继续监护病情的变化，及时予以处理。2.监护和一般治疗⑴休息：病人应卧床休息在&监护室&，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。⑵吸氧：最初2～3天内，间断或持续地通过管或面罩吸氧。⑶监测措施：进行、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。密切观察病情，为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作，既不放过任何有意义的变化，又要保证病人安静和休息。3.缓解　用哌替啶(杜冷丁)50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复应0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5～10mg下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中滴注10～50&g/min，或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30～100&g/min，但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。近年有人提出用&阻滞剂如美托洛尔(15mg静脉注射然后口服50mg 4次/d，服2d后改为100mg 2次/d连服3个月)、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等，认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后，但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。4.再灌注心肌　应尽应用溶解冠状内的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛。适于：①发病&6小时，②相邻两个或以上导联ST段抬高&0.2mV，③年龄&70岁，而无近期活动性出血、、、、严重和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。⑴静脉应用栓药：可选用：①尿激酶国内最常用，100～150U1/2～1小时滴完;②链激酶100～150万U1h滴完(同时用地塞米松2.5～5mg预防发热反应);③重组组织型原激活剂(rtPA先推注10mg，继而50mg 1小时滴完，再40mg 2小时滴完;④单链尿激酶型激活剂(SCUPA)先推注20mg，继而60mg 1小时滴完;⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物(APSAC)一次推注30mg。用药前服阿司匹林300mg/d，3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4～6小时测和血纤维蛋白原，当凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2.0倍和血纤维蛋白原&1000mg/L时，给予肝素5000U静注，继而500～1000U/h静滴，并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍，5～7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。出现：①2小时内解除，②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降&50%，③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现，④2小时内出现室性或时，提示心肌已得到再灌注。⑵冠状动脉内应用溶血栓药：先作选择性，随后注入硝酸甘油2000&g。如用尿激酶先注入3万U，继而U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，减半给药再维持1/2～1小时。如用链激酶先注入3万U，继而U/min，血管再通之后再维持1/2～1小时。如用rtPA先注入10mg，继而30mih输注40mg，最后1hr内再输注50mg。本法疗效较好，用药量较小，但要有造影的设备和技术，准备和操作过程会耽误给药时间，故目前已较静脉给药法少用。用药物溶解血栓，被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物，认为再通率可达90%。5.消除心律失常⑴室性心律失常：有主张有心肌梗塞发病后立即肌肉注射利多卡因200～250mg，预防发生室性心律失常。频繁的室性过动或，宜用利多卡因50～100mg静脉注射(如无效，5～10分钟后可重复)，控制后用利多卡因静脉滴注，每分钟1～3mg维持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注，1～3ml/min)。情况稳定后可考虑改用口服美西律150～200mg、普鲁卡因酰胺250～500mg、溴苄铵100～200mg、丙吡胺100～200mg、妥卡尼400～600mg或奎尼丁0.2g，每6小时一次维持。发生心动时，应立即进行直流电除颤，用最合适的能量(一般300J)，争取一次除颤成功。在无电除颤条件时可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸，心腔内注射利多卡因100～200mg或普鲁卡因200～300mg，或溴苄铵250mg，并施行其他处理(参见本篇第六章&和心原性&)。加速的心室自主心律一般无需处理，但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力失调，则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏搏动，仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗。⑵：对第三度(包括估计有可能发展为第三度)和第二度Ⅱ型(MobitzⅡ型)的房室传导阻滞，宜用临时性人工心脏起搏治疗，待情况好转后撤除。如传导阻滞成为持续性，则以后再安置埋藏式的起搏器，作为永久性应用。对第一度和第二度Ⅰ型(文氏现象)的房室传导阻滞，可根据病人情况先用皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素或麻黄素等治疗，并严密观察其发展。⑶缓慢的心律失常：对各种缓慢的心律失常，包括窦性、房室交接处性和室性的，可用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素或乳酸钠(静脉注射或滴注)等治疗。以往认为应用阿托品较为合适，如同时有者也可用异丙肾上腺素，但后者还有增强心脏收缩力的作用，引起心肌氧耗量增加，并有导致心律失常的可能。近年来认为阿托品引起的同时，也使心肌氧耗量增加，也可引起严重心律失常，因此也应慎用。用上述药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。⑷室上性快速心律失常：如、频发房性过早搏动、，和等，可选用&阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安他唑啉等药物治疗。对后三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起器复律，尽量缩短快速心律失常持续的时间。⑸：立即作胸外心脏按摩和人工呼吸，心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等，并施行其他心脏复苏处理。6.治疗　⑴一般处理和监护：吸氧、保暖，密切注意血压、尿量、中心静脉压、&毛细血管&压(肺楔嵌压)和心排血量的变化，随时调整治疗措施。⑵补容量：约20%的病人，由于、出汗、发热、使用剂和不进饮食等原因，而有血容量不足，需要补充血容量来治疗，但又要防止补充过多而引起。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低，在49～98Pa(5～10cmH2O)之间，肺楔嵌压在0.8～1.6kPa(6～12mmHg)以下，心排血量低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液;输液过程中如中心静脉压增高超过196Pa(20cmH2O)，肺楔嵌压高于2.0～2.7kPa(15～20mmHg)即不应再输。⑶应用血管收缩药：低于10.7kPa(80mmHg)，静脉输液后血压仍不上升，而肺楔嵌压和心排血量正常时，可选用血管收缩药：①多巴胺：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，也可和间羟胺同时滴注。②多巴酚丁胺：20～25mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以2.5～10&g/(kg&min)的剂量静脉滴注，作用与多巴胺相类似，但增加心排血量的作用较强，增快心率的作用较轻，无明显扩张肾血管的作用。③间羟胺(阿拉明)：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，或5～10mg肌肉注射。但对长期服用胍乙啶或利血平的病人疗效不佳。④去甲肾上腺素：作用与间羟胺相同，但较快、较强而较短，对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1mg(约等于1～2mg重酒石酸盐)加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。渗出血管外易引起局部损伤及，如同时加入2.5～5mg酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用。⑷应用血管扩张药：如经上述处理，血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量降低或周围血管收缩造成总阻力增加，有病变的左心室面临高阻抗，其张力增高，耗氧增加时，休克程度将加重，病人四肢厥冷，并有。此时可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷，降低左心室喷血阻力，增强收缩功能，从而增加心排血量，改善收缩功能，从而增加心排血量，改善休克状态。血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用，可选用硝普钠(15～400&g/min静滴)、酚妥拉明(0.25～1mg/min静滴)、二硝酸异山梨醇(2.5～10mg舌下多次)或硝苯地平(10～20mg口服多次)等。⑸强心甙和肾上腺皮质激素的应用：这两类药在急性心肌梗塞并发休克时是否使用尚有不同意见。有认为有时强心甙仍可应用，而肾上腺皮质激素只有在用极大剂量时才有作用。⑹纠正酸中毒和、避免和保护肾功能　休克较重，持续时间较长的病人，多有酸中毒存在，影响血管活性药物的作用，可用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液或3.63%氨丁三醇(THAM)静脉滴注;再参照血酸碱度或测定结果来调节用量。纠正电解质失常时，特别要注意对、低血氯的纠正。避免脑缺血和注意保护肾功能。⑺辅助循环和外科手术：上述治疗无效时，有人主张用主动脉内气囊反搏器进行反搏治疗，或在反搏的支持下，施行选择性冠状动脉造影，随后施行坏死心肌切除和主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可能抢救病人的生命。⑻右心室心肌梗塞并发休克：其血流动力学检查常显示中心静脉压、右心房和右心室充盈压增高，而肺楔嵌压、左心室充盈压正常。治疗应给予补充血容量，每24小时可达ml，以增加右心室舒张末期容量和右心房-左心房的压力差，使血液通过低阻力的肺血管床，增加左心室充盈压，从而增高心排血量和动脉压。但补液过程中肺楔嵌压应保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下。7.治疗心力衰竭　主要是治疗急性(参见本篇第二章&&)，以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常，且早期出现的心力衰竭主要是心肌充血、所致的顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量并不增多，因此只宜用于心力衰竭较轻的病人，且在梗塞发生后24小时内宜尽量避免应用。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用。8.其他治疗　下列疗法可能有防止梗塞扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或临床疗效尚有争论，可根据病人具体情况考虑选用。⑴促进心肌代谢药物：(3～4g)、辅酶A(50～100U)、肌苷酸钠(200～600mg)、细胞色素C(30mg)、(50～100mg)等加入5%～10%葡萄糖液500ml中，缓慢静脉滴注，1次/d，两周为一疗程。⑵极化液疗法：氯化钾1.5g、普通岛素8U加入10%葡萄糖液500ml中，静脉滴注，1～2次/d，7～12d为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等昵玫。⑶低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆250～500ml静脉滴注，1次/d，两周为一疗程。可减少红细胞聚集，降低血液粘稠度，有助于改善微循环灌注。⑷酶：先用150U作，如阴性，乃静脉推注500U/kg，首次剂量后2～6小时再分别给予同样剂量1次，此后每6小时1次，共42小时。起病后尽早应用可能加速炎症的吸收，减小梗塞范围。⑸糖皮质激素：在起病4小时内1次静脉滴注甲基强的松龙(25mg/kg)，以稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，可能防止梗塞范围扩大。⑹反搏术：反搏术增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷，有助于增加冠状动脉灌流。其中主动脉内气囊反搏术为性，体外反搏术为无创伤性，后者1～2次/d，每次1～2小时，共用7日左右。⑺抗凝疗法：在梗塞范围较广或为复发性梗塞未用溶栓治疗，或有梗塞先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素U静脉滴注，1次/6h或1万U深部肌肉注射，1次/8h，共用2天。维持凝血时间在正常对照的2～2.5倍。同时口服华法林首剂15～20mg，第2天5～10mg，以后2.5～5mg/d维持;或双香豆素首剂200mg，第2天100mg，以后25～75mg/d维持;或苯茚二酮开始200～300mg，以后50～100mg/d维持。维持凝血酶原时间在正常对照的2倍左右，疗程至少4周。一旦发生出血，应即中止治疗。由肝素引起的，用等量鱼精蛋白静脉滴注;口服抗凝剂引起的，给予1静脉注射，20mg/次;必要时输血。⑻其他：&阻滞剂用于前壁梗塞伴有心率快和者，可降低其病死率，宜选择有心脏选择性制剂如美托洛尔或阿替洛尔。钙拮抗剂地尔硫卓，血管素转换酶抑制剂卡托普利也曾应用过。9.并发症的治疗　并发栓塞时，用溶解血栓或抗凝疗法。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗，肩手综合征可用理疗或体疗。并发心室间隔穿孔、急性或室壁膨胀瘤，都可导致严重的血流动力改变或心律失常，宜积极采用手术治疗。这些病人多处于循环功能不全状态，先用辅助循环的措施改善循环情况，同时进行必要的术前检查，了解冠状动脉病变和变的情况，然后施行手术修补心室间隔的穿孔，替换人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨胀瘤，同时兼作主动脉-冠状动脉旁路移植手术，改善心肌的血供。但急性的心室游离壁破裂常来不及施行手术挽救。
心肌梗塞辨证论治
中医中药治疗　祖国医学用于&回阳救逆&的四逆汤(熟附子、干姜、炙甘草)、独参汤或参附汤，对治疗本病伴血压降低或者有一定疗效。病人如兼有表现时可用生脉散(人参、五味子、麦冬)。这些方剂均已制成针剂，紧急使用也较方便。
温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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连续性血液净化治疗急性心肌梗死并发多器官功能障碍综合征1例临床分析
□ 武翔 冯爱桥 黄勇
摘　要:多器官功能障碍综合征(MODS）是危重病人死亡的重要原因之一。近年来，连续性血液净化(CBP)的发展为重症患者的救治提供了赖以生存的内稳态平衡，成为重症监护病房的主要治疗手段之一，现将我院应用CBP成功治疗1例急性心肌梗死并发MODS报告如下。
【关键词】&
多器官功能障碍综合征（mods）是危重病人死亡的重要原因之一。近年来，连续性血液净化（cbp）的发展为重症患者的救治提供了赖以生存的内稳态平衡，成为重症监护病房的主要治疗手段之一，现将我院应用cbp成功治疗1例急性心肌梗死并发mods报告如下。
患者，男，54岁。因胸骨后持续闷胀感10h，加重0.5h伴心悸、出汗入院，既往否认有心、肝、肾疾病史。入院体检:体温36.3℃，脉搏44次/min，呼吸21次/min，血压测不出。神志恍惚，皮肤湿冷，皮肤及巩膜无黄染，双肺未闻及干湿性罗音，心率44次/min，心音低钝，未闻及病理性杂音，腹部平软，无压痛，肝脾未触及，病理反射及脑膜刺激征 未引出。辅助检查:wbc15.5×10 9 /l，n58.9%，rbc3.52×10 12 /l，hgb139g/l，plt139×10 9 /l。血清:ldh302u/l，ck371u/l，ck-mb17.8u/l，α-hbdh157u/l，ast117u/l，心肌酶学标志物阳性，钾、钠、氯、钙、尿素氮、肌酐正常。心电图提示急性下壁、右室、后壁心肌梗死，ⅲ°房室传导阻滞。入院诊断:急性下壁、右室、后壁心肌梗死，ⅲ°房室传导阻滞，心源性休克。
患者入院后病情危重，心肌酶谱进行性升高，并出现mods。治疗主要采取以下措施:（1）急性心肌梗死、心源性休克、ⅲ°房室传导阻滞:立即给予镇静、尿激酶溶栓、扩容、改善微循环等处理，并安装临时心脏起搏器。入院5h，患者突发室颤，叹气样呼吸，意识丧失，经予电击除颤、利多卡因、呼吸兴奋剂等心肺复苏处理，意识逐渐恢复正常，心电图提示窦性心律，心率62次/min（自搏与起搏心律交替），用多巴胺血压维持在70～90/40～60mmhg。
（2）mods:患者入院当日呕血约100ml，加用西咪替丁等保护胃粘膜药无效，以后每1～2日解黑色糊状大便约50～100g，查大便潜血阳性。入院后尿量逐渐减少，用速尿治疗无效。血尿素氮、肌酐、血钾进行性上升，第3日无尿，并出现神志恍惚、昏迷、呼吸深大，双肺可闻及湿罗音，皮肤瘀斑，黄疸。
实验室检查:血清co 2 cp17mmol/l，血浆渗量248.84mosm/kg?h 2 o，na + 114mmol/l，k + 7.72mmol/l，cl -85.3mmol/l，ca 2+ 2.05mmol/l，alt547u/l，ast237u/l，ldh2096u/l，ck4213u/l，hbdh1240u/l，ckub113u/l，tp65.0g/l，alb27.3g/l，tb34.7μmol/l，db14.6μmol/l，bun22mmol/l，scr821μmol/l，pt23.7s（正常对照12.1～14.9s），inr1.97（正常对照0.9～1.1），aptt82s（正常对照23～40s），fbg0.88g/l，3p试验阳性。
根据以上情况分析，患者急性心肌梗死并发心源性休克、心律失常、急性肾功能衰竭、肝功能损害、脑水肿、肺水肿、酸碱平衡失调、水及电解质紊乱、消化道出血、dic。cbp治疗:入院第3日经股静脉插管，用prisma机器，an69膜滤器行床旁连续性静脉血液透析滤过（cvvhdf）治疗，每日12～18h。置换液和透析液配方:在prot置换液配方基础上钠由120mmol/l逐渐增加到140mmol/l。先用无钾置换液或透析液，根据实验室检查结果调整钾含量及碳酸氢钠含量。抗凝剂:采用小剂量低分子肝素抗凝。治疗量:置换液2000ml/h，透析液ml/h。超滤量:400～600ml/h。营养支持疗法:输入新鲜血浆、脂肪乳等及积极抗感染治疗。
cvvhdf治疗4h以后，血钾降至4.8mmol/l，血钠逐渐回升，第2日神志由昏迷转为恍惚、烦躁，肺部湿罗音消失，电解质正常。第3日尿量200ml，无大便。第4日神志清醒，尿量900ml，拔除临时心脏起搏器，心率90～100次/min，窦性心律，律齐。停用多巴胺，血压维持在115～120/75～85mmhg，第5日尿量达2210ml，大便正常，呼吸平稳，血压、脉搏正常。bun7.1mmol/l，scr184μmol/l，pt14.3s，inr1.17，aptt37.4s，plt258×10 9 /l，心肌酶谱、肝功能逐渐恢复正常。遂拔除股静脉导管，停止cvvhdf治疗。继续营养、支持、对症治疗2周后康复出院。
讨论:该例患者急性心肌梗死并发mods，治疗时心肾功能的恢复至关重要，对预后影响极大，我们及时安装了临时心脏起搏器，采用溶栓治疗，维持了有效循环，防止了心肌梗死面积的进一步扩大。应用cvvhdf治疗，圆满的替代了肾功能，清除了尿毒症毒素，对各脏器功能恢复也有显著影响:（1）采用中心静脉插管不额外增加心脏负荷;cbp能持续、缓慢、稳定的超滤，对血浆渗透压和有效循环血量 影响小;低温置换液和透析液使外周血管收缩，血管阻力增加，有利于维持血压;高度生物相容性的an69膜导致的血膜反应较小，对补体系统和中性粒细胞影响较小，膜的吸附和大剂量对流可清除部分中分子炎症介质和血管活性物质 ［1］ ;由于容量负荷的平衡、酸中毒和电解质紊乱的纠正、心肌抑制因子的清除等原因，使心肌梗死、心律失常逐渐好转，血压趋于稳定。（2）cbp能有效清除内毒素，消除肺间质水肿，改善微循环和实质细胞携氧力，从而改善氧利用度 ［2］ ;低温液体可使患者气体交换量减少，二氧化碳产生量也减少 ［1］ ，酸中毒纠正了以后，肺过度通气得到改善，最终改善肺功能。（3）cbp能进行营养支持需要高强制性的液体输入，为患者肠外营养治疗提供了条件，防止了氮质代谢失衡。酸中毒、氮质血症及电解质紊乱的纠正、容量负荷的减轻，使肠粘膜淤血及水肿消失，消化功能逐渐恢复。（4）cbp时通过吸附和对流可清除血小板活化因子，输血等营养物质补充及纠正内环境紊乱，有利于凝血机制的改善，造血系统功能恢复。多器官功能障碍综合症患者，出血乃是致死的重要原因，因此正确使用抗凝剂至关重要，低分子肝素抗栓作用强，抗凝作用较弱，出血危险性小。本例在治疗过程中应用低分子肝素抗凝，出血逐渐好转，凝血功能恢复正常，治疗经过顺利。（5）血制品输注可提高患者免疫功能，cbp对炎症介质的清除也起到免疫调节作用 ［3］ 。（6）通过低温、纠正酸中毒及电解质紊乱、持续缓慢超滤、清除组织因子，从而降低了颅内压，减轻脑水肿，改善或恢复了中枢神经功能。（7）该例患者的高钾血症是急需解决的问题，c ......(未完，请点击下方“在线阅读”)
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连续性血液净化治疗急性心肌梗死并发多器官功能障碍综合征1例临床分析
来源： 作者：武翔 冯爱桥 黄 勇
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摘要: 近年来，连续性血液净化（CBP）的发展为重症患者的救治提供了赖以生存的内稳态平衡，成为重症监护病房的主要治疗手段之一，现将我院应用CBP成功治疗1例急性心肌梗死并发MODS报告如下。心电图提示急性下壁、右室、后壁心肌梗死，Ⅲ°房室传导阻滞。入院诊断:急性下壁、右室、后壁心肌梗死，Ⅲ°房室传导阻滞，心源性休克。......
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多器官功能障碍综合征（MODS）是危重病人死亡的重要原因之一。近年来，连续性血液净化（CBP）的发展为重症患者的救治提供了赖以生存的内稳态平衡，成为重症监护病房的主要治疗手段之一，现将我院应用CBP成功治疗1例急性心肌梗死并发MODS报告如下。
患者，男，54岁。因胸骨后持续闷胀感10h，加重0.5h伴心悸、出汗入院，既往否认有心、肝、肾疾病史。入院体检:体温36.3℃，脉搏44次/min，呼吸21次/min，血压测不出。神志恍惚，皮肤湿冷，皮肤及巩膜无黄染，双肺未闻及干湿性罗音，心率44次/min，心音低钝，未闻及病理性杂音，腹部平软，无压痛，肝脾未触及，病理反射及脑膜刺激征 未引出。辅助检查:WBC15.5×10 9 /L，N58.9%，RBC3.52×10 12 /L，HGB139g/L，PLT139×10 9 /L。血清:LDH302U/L，CK371U/L，CK-MB17.8U/L，α-HBDH157U/L，AST117U/L，心肌酶学标志物阳性，钾、钠、氯、钙、尿素氮、肌酐正常。心电图提示急性下壁、右室、后壁心肌梗死，Ⅲ°房室传导阻滞。入院诊断:急性下壁、右室、后壁心肌梗死，Ⅲ°房室传导阻滞，心源性休克。
患者入院后病情危重，心肌酶谱进行性升高，并出现MODS。治疗主要采取以下措施:（1）急性心肌梗死、心源性休克、Ⅲ°房室传导阻滞:立即给予镇静、尿激酶溶栓、扩容、改善微循环等处理，并安装临时心脏起搏器。入院5h，患者突发室颤，叹气样呼吸，意识丧失，经予电击除颤、利多卡因、呼吸兴奋剂等心肺复苏处理，意识逐渐恢复正常，心电图提示窦性心律，心率62次/min（自搏与起搏心律交替），用多巴胺血压维持在70～90/40～60mmHg。
（2）MODS:患者入院当日呕血约100ml，加用西咪替丁等保护胃粘膜药无效，以后每1～2日解黑色糊状大便约50～100g，查大便潜血阳性。入院后尿量逐渐减少，用速尿治疗无效。血尿素氮、肌酐、血钾进行性上升，第3日无尿，并出现神志恍惚、昏迷、呼吸深大，双肺可闻及湿罗音，皮肤瘀斑，黄疸。
实验室检查:血清CO 2 Cp17mmol/L，血浆渗量248.84mosm/kg?H 2 O，Na + 114mmol/L，K + 7.72mmol/L，Cl -85.3mmol/L，Ca 2+ 2.05mmol/L，ALT547U/L，AST237U/L，LDH2096U/L，CK4213U/L，HBDH1240U/L，CKUB113U/L，TP65.0G/L，ALB27.3G/L，TB34.7μmol/L，DB14.6μmol/L，BUN22mmol/L，SCr821μmol/L，PT23.7s（正常对照12.1～14.9s），INR1.97（正常对照0.9～1.1），APTT82s（正常对照23～40s），FBG0.88g/L，3P试验阳性。
根据以上情况分析，患者急性心肌梗死并发心源性休克、、急性肾功能衰竭、肝功能损害、脑水肿、肺水肿、酸碱平衡失调、水及电解质紊乱、消化道出血、DIC。CBP治疗:入院第3日经股静脉插管，用Prisma机器，AN69膜滤器行床旁连续性静脉血液透析滤过（CVVHDF）治疗，每日12～18h。置换液和透析液配方:在Prot置换液配方基础上钠由120mmol/L逐渐增加到140mmol/L。先用无钾置换液或透析液，根据实验室检查结果调整钾含量及碳酸氢钠含量。抗凝剂:采用小剂量低分子肝素抗凝。治疗量:置换液2000ml/h，透析液ml/h。超滤量:400～600ml/h。营养支持疗法:输入新鲜血浆、脂肪乳等及积极抗感染治疗。
CVVHDF治疗4h以后，血钾降至4.8mmol/L，血钠逐渐回升，第2日神志由昏迷转为恍惚、烦躁，肺部湿罗音消失，电解质正常。第3日尿量200ml，无大便。第4日神志清醒，尿量900ml，拔除临时心脏起搏器，心率90～100次/min，窦性心律，律齐。停用多巴胺，血压维持在115～120/75～85mmHg，第5日尿量达2210ml，大便正常，呼吸平稳，血压、脉搏正常。BUN7.1mmol/L，SCr184μmol/L，PT14.3s，INR1.17，APTT37.4s，PLT258×10 9 /L，心肌酶谱、肝功能逐渐恢复正常。遂拔除股静脉导管，停止CVVHDF治疗。继续营养、支持、对症治疗2周后康复出院。
讨论:该例患者急性心肌梗死并发MODS，治疗时心肾功能的恢复至关重要，对预后影响极大，我们及时安装了临时心脏起搏器，采用溶栓治疗，维持了有效循环，防止了心肌梗死面积的进一步扩大。应用CVVHDF治疗，圆满的替代了肾功能，清除了尿毒症毒素，对各脏器功能恢复也有显著影响:（1）采用中心静脉插管不额外增加心脏负荷;CBP能持续、缓慢、稳定的超滤，对血浆渗透压和有效循环血量 影响小;低温置换液和透析液使外周血管收缩，血管阻力增加，有利于维持血压;高度生物相容性的AN69膜导致的血膜反应较小，对补体系统和中性粒细胞影响较小，膜的吸附和大剂量对流可清除部分中分子炎症介质和血管活性物质 ［1］ ;由于容量负荷的平衡、酸中毒和电解质紊乱的纠正、心肌抑制因子的清除等原因，使心肌梗死、心律失常逐渐好转，血压趋于稳定。（2）CBP能有效清除内毒素，消除肺间质水肿，改善微循环和实质细胞携氧力，从而改善氧利用度 ［2］ ;低温液体可使患者气体交换量减少，二氧化碳产生量也减少 ［1］ ，酸中毒纠正了以后，肺过度通气得到改善，最终改善肺功能。（3）CBP能进行营养支持需要高强制性的液体输入，为患者肠外营养治疗提供了条件，防止了氮质代谢失衡。酸中毒、氮质血症及电解质紊乱的纠正、容量负荷的减轻，使肠粘膜淤血及水肿消失，消化功能逐渐恢复。（4）CBP时通过吸附和对流可清除血小板活化因子，输血等营养物质补充及纠正内环境紊乱，有利于凝血机制的改善，造血系统功能恢复。多器官功能障碍综合症患者，出血乃是致死的重要原因，因此正确使用抗凝剂至关重要，低分子肝素抗栓作用强，抗凝作用较弱，出血危险性小。本例在治疗过程中应用低分子肝素抗凝，出血逐渐好转，凝血功能恢复正常，治疗经过顺利。（5）血制品输注可提高患者免疫功能，CBP对炎症介质的清除也起到免疫调节作用 ［3］ 。（6）通过低温、纠正酸中毒及电解质紊乱、持续缓慢超滤、清除组织因子，从而降低了颅内压，减轻脑水肿，改善或恢复了中枢神经功能。（7）该例患者的高钾血症是急需解决的问题，CBP能迅速有效调整血钾浓度，而此优点是其他传统内科疗法所无法比拟的，低钠血症的处理在本例中比较棘手，纠正过快易引起中枢系统脱髓鞘，纠正过慢又可能导致脑水肿加重，甚至造成永久性的神经损害，根据患者病情，我们在CVVHDF治疗中通过调整置换液钠离子浓度，有计划的升高血钠，首先使钠离子浓度迅速升高到安全水平（120mmol/L），然后缓慢提高钠离子浓度，并通过清除氮质产物及全面纠正水、电解质紊乱，避免脑水肿加重。
治疗中我们的体会是:急重症并发MODS时应早期应用CBP治疗，原发病须及时有效处理，各学科应通力合作，治疗方案应个体化。
1 谢红浪，季大玺，刘玉亭，等.连续性肾脏替代治疗在老年多器官功能衰竭综合症治疗中的应用.肾脏病透析与肾移植杂志，）:491.
2 王质刚，马青，郭王，等.从肾脏角度认识全身炎症反应综合征.内科急危重症杂志，）:51-53.
3 王质刚.连续性肾脏替代疗法的进展及其应用.肾脏病透析与肾移植杂志，）:474-475.
作者单位:432100湖北省孝感市中心医院一内科
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