404 - 找不到文件或目录。
404 - 找不到文件或目录。
您要查找的资源可能已被删除，已更改名称或者暂时不可用。低血容量性休克的症状微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)，而。
与低血容量性休克如何检查相关的文章
低血容量性休克的症状有哪些？低血容量性休克的主要表现为CVP降低，回心血量减少，CO下降所造成的低血压;经神经内分泌机制引起的外周血管收缩，血管阻力增加和心率加快;以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷;2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷;3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀;4.尿少，甚至无尿。低血容量性休克的治疗方法有哪些？及时补充血容量，治疗其病因和制止其继续失血，失液是治疗此型休克的关键。治疗原则1.迅速补充血容量。2.升压药物。3.病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。用药原则1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量。2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液。3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺。4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗。5.补充电解质、维生素。低血容量性休克是怎么引起的？微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦*反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有
低钙血症和低镁血症的症状 各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH;而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性，从而促进 1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促进骨的吸收，同时PTH和1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙的回吸收，从而使血钙升高。当甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2 D3合成障碍，使机体正常的血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。低镁血症病因分类肠吸收障碍严重腹泻吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除术肝硬化、胆道疾病、Crohn病等。醛固酮分泌增多 心力衰竭患者由于钠水储留常伴有继发性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少。原发性醛固酮增多症表现有低镁血症。肾脏疾病 如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机能减退， 醛固酮分泌增多以及急性肾功能不全多尿期。甲状腺功能亢进及甲状旁腺功能亢进患者约半数以上可表现低镁血症。糖尿病酸中毒 由于尿镁显著增加可引起低镁血症胰岛素治疗后，镁向细胞内转移，可加重低血镁。一些药物的应用 如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，使肾排镁增加。低钙血症和低镁血症的饮食一、低钙血症和低镁血症食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)急性胰腺炎导致的低钙血症和低镁血症食疗方：莲子雪梨红糖水原 料:莲子,梨,红糖做 法：1、将干莲子泡发后放在煲里用慢火煮。2、待莲子快软烂时，放入去皮的梨肉，待梨炖烂后，加入适量的红糖煮2分钟即可!益 处：红糖：是甘蔗汁经提炼后的结晶体，含较多杂质，但营养成分保留较好，除含蔗糖外，还含有少量的铁、钙、胡萝卜素等物质。它释放能量快，营养吸收利用率高。中医认为红糖有益气缓中、健脾暖胃、化食止疼、活血化瘀、驱寒的图老师功效。二、低钙血症和低镁血症吃哪些对身体好?1、多吃含镁多的谷物，如小米、荞麦面、黄豆、蚕豆、豌豆、花生等。2、多吃含镁多的海产品，如蛤、蚵、松花鱼等。3、多吃含镁多的水果，如柿子、香焦、桃
低血钠的症状有哪些低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。那么，低血钠的症状有哪些？低钠血症的严重程度取决于血[Na]和血钠下降的速率。血[Na]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕（tentorium）疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。 低血钠的病因有哪些低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。那么，低血钠的病因有哪些？引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。总体钠减少的低钠血症此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na]&20mmol/L为肾丢失钠增多；&20mmol/L为肾外丢失。引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素
低血钠的治疗方法有哪些低血钠的治疗方法有哪些？低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因；②纠正低钠血症；③对症处理；④治疗合并症。下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。急性低钠血症急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水（不含溶质）洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/（kg·h）。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状（如抽搐或昏迷等），可加快滴速到4～6ml/（kg·h），甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解（pontine myelinolysis），但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na]变化有关。慢性低钠血症的治疗慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素（demeclocycline），首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素
低钙血症要吃什么低钙血症和低镁血症介绍宝宝总是很容易就生气哭闹，于是我就带着宝宝去医院检查，检查之后医生跟我说宝宝这是得了低钙血症，除了在药物上补充之外，在饮食上也要多补充钙质，才能更好的促进宝宝成长。现在我来跟你们分享一下吧。低钙血症要吃什么1早餐准备的是莲子雪梨红糖水，首先将干莲子泡软之后放在煲里用慢火煮，煮到莲子快软烂时，放入洗净去皮的梨肉。梨炖烂之后，加入适量的红糖煮2分钟就可以了。红糖除含蔗糖外，还含有铁、钙、胡萝卜素等。营养吸收利用率高。2午餐炒的是鸡刨豆腐，首先将买回来的豆腐控干净水用勺之压碎，葱切成葱花，鸡蛋打散成蛋液。起锅热油，先将一半葱花下锅炒出香味儿。然后倒入豆腐碎翻炒30秒，再将打散的蛋液倒入，翻炒至蛋液凝结呈现小粒状。最后将剩下的一半小葱花放进去一起炒， 加盐、白胡椒粉炒匀出锅。这道菜含有丰富的蛋白质和钙质，对宝宝很有用。3海带是一种营养价值很高的蔬菜，富含蛋白、糖、钙、铁、胡萝卜素等，所以晚饭我就做了一道海带排骨汤。首先要把干海带提前洗净浸泡，接着把白萝卜切成块，把排骨也切成块过了一遍水之后就可以开始把所有的材料都放入锅中去炖。炖一个半小时之后加上调料就可以吃了。
低镁血症的症状(一)发病原因1.镁的摄入量严重不足 若严格限制镁的摄入，1周内可出现血清镁浓度的下降，尿镁的排泄量也明显减少，红细胞内镁的浓度也降低。如果严格限制镁的摄入5～6周，临床上可出现低镁血症的表现。胃肠道手术后的患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过性轻度低镁血症;在危重症患者则容易出现长期摄入不足的情况，出现明显的低镁血症。严重机体营养不良或过度消耗的患者，在恢复期，由于合成代谢旺盛，机体镁的利用量增加，而摄入量相对不足，也可出现轻、中度低镁血症。哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加，若不注意增加镁的摄入，也可出现轻度低镁血症。2.吸收不足和胃肠道排出增加 因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。导致胃肠道丢失镁过多的情况主要有以下几个方面。(1)小肠大部分切除术后：食物通过肠道的时间显著缩短，而镁本来在肠道吸收缓慢，此时吸收量将更为减少，甚至排出量与吸收量几乎相等，结果导致低镁血症，尿镁排出显著减少，每天多低于10mg。(2)吸收不良综合征：发生脂肪泻者，皆容易发生低镁血症。因为镁可在肠道与脂肪形成不容易被吸收的镁皂。此时若限制脂肪摄入，则镁的吸收增加。(3)胰腺炎：在急性坏死性胰腺炎，胰腺周围脂肪坏死而形成脂肪酸，脂肪酸与镁离子、钙离子形成镁皂、钙皂，导致镁离子、钙离子吸收减少。因此在胰腺炎患者出现阶段血清镁离子、钙离子浓度下降是坏死性胰腺炎的标志。慢性胰腺炎，可导致消化酶分泌不足，脂肪消化障碍，使镁吸收不足。(4)各种肠道炎症：如非特异性小肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、细菌性痢疾、肠瘘、胆道瘘等均可引起镁吸收障碍。(5)多种原因引起的长期呕吐、腹泻、胃肠减压引流均可引起肠道镁排出增多，同时又有镁摄入不足，可引起低镁血症。3.尿镁排泄过多 肾脏是调节镁代谢的主要因素，肾脏排泄镁增加是发生低镁血症的常见原因。主要见于以下几个方面。(1)利尿药：大部分利尿药有排镁作用。若使用过频，可增加尿镁排泄，但通常症状较轻，这在临床上往往忽视，而仅仅注意钾离子的问题。(2)洋地黄类药物：该类药物可抑制肾小管对镁的重吸收。
如何预防低镁血症？低镁血症介绍疾病还没有开始的时候，我们总会在想，到底该怎么预防疾病呢？预防低镁血症，我有一些办法想要和大家分享一下的。这是因为我在医院实习的时候，了解到的。低镁血症就是我们身上流的血液里面缺少我们所需要的镁元素。那么我们该怎么办？才不会让我们的血液缺少所需元素呢？答案就在下面揭晓了。如何预防低镁血症？1按时体检。体检可以帮人预知身体的状况。这样我们就可以了解自己的身体，然后对自己的身体进行调解。2注意长期使用利尿剂而饮食不好。长期使用利尿剂而饮食不好的患者也应适当补充镁，并定期监测镁离子的水平3常规补充镁。预防性剂量的镁治疗。比如对使用肠外营养治疗的患者，应常规补充镁
低血钾也可偏方治疗低血钾介绍我朋友小李的老婆在医院检查出低血钾，偶尔连楼梯都上不了，吃了氯化钾缓释片，严重的时候还去医院输液补钾。可小李说她简直是个无底洞，过不了多长时间还是缺钾。我给了他个小偏方，解决了他的这个问题。我说让你老婆吃马齿苋啊，这个包包子味道也美极了，纯绿色，无公害。他就这样做了。低血钾也可偏方治疗1马齿苋是清热解毒的中药，民间在以前是经常上饭桌的野菜，口感好，好多人喜欢吃。这东西含钾很高，在这夏秋季节吃些马齿苋不但可预防痢疾，补钾也好得很。2这个不拘多少，平时经常吃些是不错的菜肴啊，也可炒吃也可凉拌。
低磷血症的检查方法有哪些？低磷酸盐血症（hypophosphatemia）因循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生素D缺乏，某些肾小管疾病（例如范可尼氏综合征），酗酒及抗维生素D佝偻病（家族性低磷血症）等。治疗可以静脉内补液及补磷酸盐，同时针对病因进行治疗。那么，低磷血症的检查方法有哪些？最常引起低磷酸盐血症的原因是碱中毒（呼吸性及代谢性）。通常低磷酸盐血症可按下列程序进行鉴别﹕先排除碱中毒原因后﹐测定尿磷酸盐。若尿磷酸盐排泄增加﹐测定血浆钙。血浆钙增加﹐则考虑原发性甲状旁腺功能亢进﹑异位甲状旁腺﹐恶性肿瘤﹔若血浆钙正常或减低﹐则考虑继发性甲状旁腺功能亢进﹑佝偻病或骨软化症﹑范可尼氏综合症﹑低磷酸盐血性软骨病。尿磷酸盐排泄减少﹐应考虑饮食中磷酸盐摄入减少﹑抗酸药物治疗﹑胰岛素治疗等。 低磷血症的治疗方法有哪些？低磷酸盐血症（hypophosphatemia）因循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生素D缺乏，某些肾小管疾病（例如范可尼氏综合征），酗酒及抗维生素D佝偻病（家族性低磷血症）等。治疗可以静脉内补液及补磷酸盐，同时针对病因进行治疗。那么，低磷血症的治疗方法有哪些？低磷酸盐血症可行静脉内补液及补磷酸盐纠正。常用的磷酸盐有磷酸二氢钾（KH2PO4）及磷酸氢二钠（Na2HPO4）的混合剂。若同时合并高钙血症﹐为防移位性钙化形成﹐静脉补给磷酸盐应减少。此外﹐静脉补给磷酸盐可引起下列并发症﹕低钙血症。移位性钙化形成。医源性高钾血症及高钠血症（补入磷酸盐引起）。同时应该针对引起低磷酸盐血症的原因进行治疗。 低磷血症的预防方法有哪些？低磷酸盐血症（hypophosphatemia）因循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食，久服氢氧化
低镁血症造成的原因低镁血症介绍我们经常在生活中讲究膳食纤维，其实真正的富有营养的东西正是从食物中补充，然而镁元素的补充大家却有所不知，造成低镁血症的原因正是因为饮食不正常没有摄取镁元素，机体的能量缺失造成的低镁血症造成的原因1不良嗜好：在生活中长期酗酒的人不少见，长期饮酒本身就造成肠胃功能下降，致使食物中镁在肠道吸收困难，那么一定影响到消化功能，造成镁在小肠及部分结肠吸收，那么在各种手术下就伴随着低镁血症的出现。2生活压力大：现如今人们的生活水平很高，但是生活压力也在不断的攀升，长期受到工作和生活上压力的人不少见，严重疲乏失眠的人群更是偏重于年轻人。那么在高负荷的压力下，会造成体内需镁量降低，没有及时的补充营养造成低镁血症。3 营养不良：其实在现如今的社会，不会有人挨饿，但是有很多人控制着食欲怕自己发胖，其实片面的减肥是一种自虐现象，因为很多人不重视营养的补给，某些疾病营养支持液中补镁不足，补充不足，在营养不良情况下造成低镁血症。 低镁血症的注意事项：对引起低镁血症的最主要的护理就是提供镁元素的摄取量，一般从食物中自我调养要比不断服药毒副作用小，此外为了减少对肠胃的损害，加强营养的补充，应该在镁元素的补充上有节制，所谓过犹而不及，那么应常规补充镁。在服药期间的患者，长期使用利尿剂而造成饮食不好的患者也应适当补充镁，定期检查镁离子含量，做到治疗有方、治疗有节律、治疗有针对性的效果。
图老师百科低血容量休克心衰专题提供低血容量休克心衰等最新信息，希望对您有所帮助，关注图老师微信获取更多低血容量休克心衰信息。低血容量休克心衰百科专题更新时间： 18:51:00中老年人生理的退行性变化
中老年人生理的退行性变化
（中老年保健经验谈之六十三）
中老年人随着年龄的增长，全身细胞和各个脏器，都会产生非疾病性的退行性变化。我们了解了这种退行性变化，有利于把握疾病的有无和轻重程度，以便于有针对性治疗疾病。
& 中老年人生理的退行性变化主要是：
1、消化系统。中老年人随着年龄的增长，其消化功能总体上是呈逐渐减退的趋势，其表现：首先中老年人因牙齿的萎缩性变化，出现牙齿脱落和明显磨损，以致影响对食物的咀嚼和消化，同时舌乳头上的味蕾数目减少，使味觉功能降低，以至影响食欲；第二是胃肠功能减弱，分泌功能减退,胃酸分泌可能降低，年逾60岁的老人,其中50%可能发生胃粘膜萎缩性变化,胃排空时间延长,消化道功能降低,尤其是肠蠕动减弱,易导致消化不良和便秘；第三是消化腺体萎缩,消化液分泌量减少,活性也降低,消化能力下降；第四是动脉硬化使得消化系统的各个器官供血量减少,致使消化道粘膜变薄,腺体绒毛萎缩性变性,平滑肌退化,弹性减低,导致消化道张力低下,易发生胃肠道扩张,内脏下垂；第五是肝脏明显变小,解毒能力和蛋白合成的能力下降,致使血浆白蛋白减少,而球蛋白相对增加,进而影响血浆胶体渗透压,导致组织液的生成及回流障碍,易出现水肿,胆汁排泄、分泌功能也减退,药物代谢能力衰退。
2、心血管系统。进入中老年心脏生理性老化的主要表现是心肌萎缩并且发生纤维样变，使心肌硬化及心内膜硬化，从而导致心脏泵效率下降，使每分钟有效循环血量减少。中年人的心输出量要比20岁的青年人的心血输出量减少20%—30%。中年人在运动或其他负荷时的心率和心输出量的增加都较年轻人少，运动或其他负荷解除以后的恢复时间也较长，所以中年人由于不了解这一特点，有时可能因为过重的体力负荷或高度的精神紧张，往往导致心肌代谢、心肌耗氧量过度增加，冠状动脉血液供不应求，造成心率失常以至心脏骤停，这也是有的中年人发生死亡的原因。
3、呼吸系统。中老年人的呼吸系统随着年龄的增长，其解剖结构的变化比其他系统更加明显，中老年人由于及胸廓骨骼、韧带萎缩，肺泡避变薄，弹性下降，呼吸肌力减弱，肺泡数量减少，肺活量逐渐减少，有效气体交换面积减少，静脉血液在肺部氧气更新和二氧化碳排出效率下降。呼吸道粘膜上皮及腺体有退行性改变，纤毛运动减弱。肺泡器官及支气管弹性下降，易发生肺泡经常性扩大而出现肺气肿，使肺活量及通气量下降，血流速度减慢，同时细支气管功能普遍损伤，使细胞呼吸作用下降，血流速度减慢，所以表现为血氧饱和度下降，加之中老年人的的免疫功能下降，易发肺炎等疾病。
4、内分泌系统。内分泌变化最明显的是性腺，特别是女性，由于性腺分泌的改变，常影响体内整个内分泌系统的变化，有些人不适应这种变化，呈现出更年期症候群。男性性腺功能减退进度较慢，一般60岁以后睾丸才逐渐萎缩。老年人的基础代谢也比较低，一般65岁人所需热量仅相当于25岁年轻人的80%。中老年人对糖的耐量随年龄增长而降低。中老年人糖耐量降低，加之胰岛素分泌减少，服用一定量葡萄糖后，血糖水平难以恢复正常，易造成血液内的血糖升高成为糖尿病患者，因此老年人群中糖尿病的患者明显高于年轻人。
5、神经系统。由于脑实质及神经细胞等一系列变化，多数老年人表现为注意力不够集中，动作协调性差，对有时间限制的智力测验能力下降，而对无时间限制的智力测验能力无多大变化。
6、骨骼和肌肉系统。由于内分泌和代谢的改变，骨骼和肌肉也发生一些变化，很多老年人出现骨质疏松，骨皮质变薄，钙质自骨中逸出，骨纹理减少，骨骼的弹性和韧性都降低，肌肉萎缩，肌力减退，关节软骨萎缩，脊柱和四肢骨端出现骨质增生，因此老年人常出现腰酸腿疼等关节病症状。
7、免疫系统。老年人机体的免疫功能降低，保护能力减退，易发生自身免疫性疾病，像风湿性关节炎、红斑狼疮等，免疫功能的降低，也是老年人癌症发病率高的一个主要原因。
8、感觉系统。老年人眼晶状体调节功能减退，出现老视，看书要戴花镜。由于晶体的退行性变化，容易形成老年白内障。此外，嗅觉、听觉、触觉、痛觉等都有不同程度的减弱。
由于中老年人存在着非疾病性的退行性的生理变化，这些生理变化与疾病造成的病理变化叠加在一起，客观上加重了中老年人的病情，对此在对疾病进行治疗时要给以充分的考虑。
已投稿到：
以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入下载费用：10 元（CNY） &
&&&&&&&&&&&&1、老年人与安全用药(一)
其他行业热点推荐
1、老年人与安全用药(一)
还剩页未读，继续阅读
下载文档到电脑，查找使用更方便
10 元（CNY）
资源描述：老年人与安全用药（一） 一、老年人生理改变对药物的影响 随着年龄的增长，机体各主要系统都发生不同程度的形态或功能上的改变，下面简要介绍与药动学及药效学关系密切的几个系统因年龄增长出现的变化。 （一）神经系统结构与功能的改变 老年人脑组织重量较一般正常人减轻 20% ～ 25% ，大脑皮质尤为显著，有报告指出 50 岁以后每增加 1 岁，脑细胞减少 1% 。老年人中枢多巴胺和儿茶酚胺的合成减少，单胺氧化酶的活性增加，造成神经冲动传递速度减慢，这种传递速度 80 岁的人较之 50 岁下降 10% ～ 15% ，女性较男性尤为明显。 17 岁与 80 岁的人比较，平均动脉压虽保持恒定，但脑血流量减少，脑代谢明显降低，脑耗氧率下降，脑血管阻力增加。因此，老年人往往较年轻人需要较长的时间来调整其生理功能，以适应外环境的改变。 （二）心血管系统功能的改变 老年人心肌收缩力减弱、心脏充盈受限制、心脏收缩期延长，因此心肌耗氧和能量需要增加，对应激的适应力降低。老年人的心输出量较年轻人减少 30% ～ 40% 。 30 岁以后每增加 1 岁，心输出量将减少 1% 、每搏输出量减少 0.7% 。在这种情况下，虽然脑及冠脉血流 量相对稳定，但其他器官的血流量相应减少。老年人血压随年龄增长而上升，运动时舒张压虽与年轻人比较无多大变化，但收缩压明显上升，而且运动后血压恢复得也较缓慢。老年人的压力感受器敏感性下降，反射性调节功能也降低，因而老年人易发生直立性低血压。老年人血管弹性减弱，外周阻力增大，血流速度减慢，为维持脑血流量的不变，使得肾与肝的血流减少（从 30 岁至 80 岁下降 18% ）。 （三）呼吸系统功能的改变 老年人呼吸系统功能随年龄增长而减弱，从 20 岁至 80 岁肺活量减少约 25% ，余气量增加约 50% ，动脉血 氧分压也降低。 （四）消化系统功能的改变 老年人唾液 pH 值上升，食管的蠕动减少。胃黏膜萎缩并伴有主细胞、壁细胞和副细胞的减少，这些细胞 70 岁以上者较 39 岁以下者约少 1/2 。胃酸 pH 值升高，而胃排空减慢，消化力减弱，常有便秘。肠胃血流量 80 岁者约减少 60% 。肝组织重量随年龄增长而减少，肝血流量每年降低 0.3% ～ 1.5% 。肝微粒体的氧化功能下降，细胞色素 P450 含量下降，肝药酶对苯巴比妥的诱导反应减弱。 （五）泌尿系统功能的改变 老年人肾重量随着年龄增加而减轻， 40 岁 至 80 岁可减轻 50g ，这是由整个肾单位不断减少所致， 30 岁至 80 岁肾小球损失约 30% ，肾血流灌注量降低 50% （从 20 ～ 90 岁）。由于老年人肾小球与肾小管基底膜增厚，使肾小球的滤过率下降，肾小管功能减弱。肾肌酐清除率减少，从 30 岁时的每天 24mg ／ kg 降至 80 岁时的每天 12mg ／ kg 。但血清肌酐值变化不大，这是因为随年龄增长，肌肉贮存磷酸肌酸的量下降，使血清肌酐的来源减少。肾小球滤过率的改变亦影响水盐的平衡，对 Na+ 的消除减慢，其半衰期可由年轻人的 17h 延长到 31h 。与此同时，肾小管的分泌能力和重吸收能力亦平行地规律性地下降， 90 岁者仅相当于成年人的 50% 。 （六）内分泌系统功能的改变 老年人性腺的功能降低，肌肉萎缩，骨质疏松。但是维持生命必需的垂体 - 肾上腺系统在整个生命期中是正常的，只是因激素受体数量的减少造成对促甲状腺激素、生长激素等的敏感性发生改变，糖皮质激素细胞内受体减少，反应性降低，造成老年人的糖皮质激素对葡萄糖转运和代谢的抑制比青壮年个体降低 3 ～ 5 倍。远侧肾小管对抗利尿激素的反应也减弱。 老年人对葡萄糖和胰岛素的 耐受力均下降。 （七）免疫功能的改变 老年人胸腺退变和萎缩，致使血清中胸腺激素水平逐渐下降，免疫球蛋白亦随年龄增长而下降。此外，老年人自身免疫抗体出现的频率较高。 （八）其他 随年龄增长细胞数减少，从 25 岁至 70 岁机体全身细胞总数减少约 30% ，肌肉减少而脂肪组织相对增加，细胞内液减少约 21% ，体内 K+ 绝对量与相对量均减少，但细胞外液和血容量不变。 二、老年人药代动力学改变对药物的影响 （一）、药物的吸收 口服的药物主要经胃肠道黏膜吸收进入血液循环。胃肠道黏膜、胃肠液分泌、胃液的 pH 、 胃排空速率、胃肠蠕动及胃肠道血流量等的变化都会影响药物的吸收。 1 、老年人胃肠道黏膜萎缩，小肠绒毛变厚变短 老年人胃肠道黏膜的吸收面积减少 30% 左右，因此影响药物尤其是吸收较差的药物的吸收，通过主动转运吸收的钙、铁、维生素 U l 、乳糖等药物，由于老年人胃肠道的一些酶和糖蛋白等有所减少，其吸收量也明显降低。 2 、老年人胃酸分泌减少，胃液 pH 升高 一方面巴比妥类和地高辛等酸性药物的离子型增加，不易为胃肠道黏膜吸收，血药浓度降低，起效慢；另一方面酸性状态下能溶解的碱性药物，和需要在酸性条件下崩解的 固体制剂的溶解速率和吸收率也有所降低。但一些遇酸不稳定的药物的吸收可能增加。 3 、老年人胃张力和运动性降低 多数药物在小肠上段通过被动扩散吸收进入血液。由于胃肠蠕动减弱，胃排空速率减慢，因而延长药物在胃内的滞留时间，使达峰时间（ T max ）延长，而药 — 时曲线下面积（ AUC ）不变。在胃酸条件下易降解的药物，如左旋多巴以及在肠道远段吸收的药物，吸收会减少；老年人小肠与大肠的肌张力与动力也随年龄增加而减低，可使药物在肠内停留时间延长而吸收增多；老年人因便秘而常用泻药也可影响药物的吸收。 4 、老年人胃肠 道血流量减少 老年人由于心排出量减少，造成胃肠道血流量减少，经主动转运吸收的药物在胃肠血流减少时因氧供和细胞代谢产能的降低，吸收会明显减少；被动转运吸收的药物在胃肠血流减少时，因肠腔与黏膜间浓度梯度差变小，使药物的溶解和扩散速度减慢，致使药物的吸收减慢，峰浓度降低。 （二）、药物的分布 除了药物本身的理化性质外。许多因素如机体组织成分、血浆蛋白和组织对药物的结合力等都会影响药物在体内的分布。 1 、老年人机体组织成分发生了变化 随年龄增长，机体中脂肪组织增多，非脂肪组织（如骨骼肌、肝、脑）成分减少，体内的总 水量尤其是细胞内液量减少，这种机体组织成分的改变，使脂溶药物如地西泮、利多卡因等由于在脂肪组织中的储存量增多而表观分布容积增大，在体内的消除半衰期延长，药物作用持续时间延长；而水溶性药物如水杨酸钠、苯妥英钠、吗啡、钙拮抗剂等的分布容积与年龄呈负相关，它们在脂肪中的分布较少，而血液中浓度增高，易产生毒性反应。 2 、药物与血浆蛋白的结合率 老年人血浆蛋白减少，药物与血浆蛋白的结合力比青年人降低约 20% ，因此使游离型药物增加，药物效应与毒副作用增强。一些与血浆蛋白结合率高的药物，如华法林与蛋白结合率高达 99% ，当老年人使用常规成人量，血中游离型药物增高，增加了出血的危险性。同时随着年龄增长，药物与红细胞结合也减少，如哌替啶在年轻人有 50% 与红细胞结合，而老年人只有 20% 的结合，也造成游离型药物增多，这也是老年人血药浓度较高的原因。另外，由于老年人脏器功能的衰退，多种疾病患于一身较为常见，往往同时使用两种或两种以上的药物。这对于高血浆蛋白结合率的药物来说，相互之间就会产生蛋白结合的竞争性抑制现象，从而使被置换药物的游离血药浓度增高。因此在临床，老年人应用高血浆蛋白结合率的药物如华法林、甲氨蝶呤、氯丙 嗪、苯妥英钠、普萘洛尔、奎尼丁、洋地黄毒苷等时应警惕因竞争性置换作用而导致严重不良反应的发生。 3 、药物的代谢 药物代谢或生物转化的主要器官是肝。肝微粒体中存在的药物代谢酶通过催化药物的氧化、还原、水解、结合等生物转化过程，使药物变成容易排泄的形式而排出体外。药物代谢酶尤其是肝微粒体酶的活性随着年龄的增长而降低，另外老年人功能性肝细胞数日和肝血流量的减少共同导致老年人经肝代谢消除药物的能力下降。老年人使用巴比妥类、地西泮、苯妥英钠、阿替洛尔等药物时，由于经肝代谢减慢、半衰期延长，血药浓度增高，易出现毒性。而有些药物必须经过肝转化才具有药理作用，如可的松需在肝叶，经 11 β - 羟基脱氢酶转化为氢化可的松而起作用，老年人肝药酶活性降低，这种转化作用减慢，故老年人使用糖皮质激素时，应注意选用氢化可的松而不宜选用可的松。 4 、药物的排泄 大多数药物及其代谢产物都是通过肾排泄的。随着年龄的增加肾功能日益衰退，老年人肾血管硬化，肾小球的表面积减少。近曲小管长度和容量均下降，肾血流量和肾小球滤过率也随着年龄增加而逐渐减少。因此老年人使用主要以原型经肾排泄的药物如氨基糖苷类抗生素、苯巴比妥、头孢菌素、普萘洛尔、双胍类 降糖药物时清除减慢。血药浓度增加，易蓄积中毒。老年人使用经肾排泄的药物时，应按肌酐清除率而不是根据血清肌酐来调整药物剂量，这是因为老年人肌肉有不同程度的萎缩，使肌酐产生减少，即使肾小球滤过率降低，血清肌酐也无明显变化。有人报道， 20 ～ 50 岁的患者（血肌酐 0.97mg/dl ，肌酐清除率为 94ml/min ）和 50 ～ 70 岁的患者（血肌酐为 0.95mg/dl ，肌酐清除率为 75ml/min ）使用卡那霉素后，前者卡那霉素的半衰期为 107min ，后者卡那霉素的半衰期为 149min 。 三、老年人药效学改变对药物的影响 （一）、老年人 相关资源
暂无评论，赶快抢占沙发吧。}