从一个病例谈急性肺栓塞心电图T波改变的意义-医学论文-学术-医师在线
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王春玲& 张琦& 王佳& 煤炭总医院
一、病历资料
患者女性，56岁，职业为会计；入院时间：2010年6月25日 7:45；主诉：腹痛半小时，晕厥20分钟；现病史：半小时前，患者晨起后，突感中上腹及左下腹钝痛，伴便意，上厕所后出现胸闷、大汗，随即意识丧失，摔倒，无抽搐，大小便失禁。急救工作人员到达现场后，胸外心脏按压约2~3分钟、简易呼吸器辅助呼吸、静推肾上腺素等。随后送入我院急诊科（图1）。
患者昏迷，BP 60/40 mmHg，SPO (面罩吸氧)295%，心率150次/分，律齐，无杂音，双肺呼吸音清晰，腹软，无膨隆、肌紧张，肠鸣正常，双下肢无水肿，病理反射未引出。从患者家属处获知，患者有高血压病史，不规律服用苯磺酸氨氯地平片，无糖尿病、家族遗传病。16天前曾因反复胸闷、气短、劳累性呼吸困难5天，加重1小时在某心脏专科医院住院3天，查冠脉造影&有问题但不需要放支架&，院外服用阿司匹林、单硝酸异山梨酯片及他汀类药物。症状仍间断发作。。
诊断及治疗
诊断：晕厥，原因待查(急性心肌梗死？主动脉夹层？肺栓塞？)给予多巴胺升压、补液及吸氧。15分钟后意识较前恢复，呼之能应，BP70~80/40 mmHg，HR120次/分，窦律。诊治策略为急诊冠脉造影+主动脉造影+肺动脉造影。
准备造影期间，复习16天前外院检查资料：心脏超声提示轻度三尖瓣反流及轻度肺动脉高压，冠脉造影提示前降支中段中度狭窄，心电图大致正常，TNI0.19~1.94 ng/ml(0~0.05)，第三天正常，D-Dimer489 ug/ml(0~300 ug/ml)。
造影结果：冠脉前降支中段心肌桥，D1中远段80%弥漫性狭窄，余未见明显异常；主动脉造影示全程主动脉显影正常，未见夹层；此时急诊科送来急救车上所做心电图结果(图2)。心电图提示典型SIQⅢTⅢ及不完全右束支传导阻滞。遂进行肺动脉造影示，右肺动脉远端充盈缺损中叶及下叶显影不良，左肺动脉下叶近端充盈缺损，远端显影不良。主肺动脉压力50 mmHg，左肺动脉压力37 mmHg，右肺动脉压力42 mmHg。
治疗策略：按照ESC2008年肺栓塞指南，该患者肺栓塞合并有低血压休克，早期死亡率&15%，应给予溶栓或血栓清除术。鉴于该患者院外曾行胸外心脏按压，且当时无血栓抽吸装置，决定抗栓治疗。给予低分子量肝素 ih q12h及华法林口服，至INR达标后停用低分子肝素，多巴胺升压及补液。入院后查D-Dimer(0~0.5)2.2，NT-proBNP 7250 pg/ml，抗心磷脂抗体阴性，肝肾功、血脂、尿酸、CK、CK-MB、同型半胱氨酸、狼疮抗凝血因子实验等均正常，下肢血管超声未见异常；心脏超声示轻度三尖瓣反流(图3)。
病情转归：第1~12天，造影过程中患者清醒，此后一直乏力、持续性低血压，给予多巴胺及补液治疗，至第12天停用多巴胺，BP正常，无明显不适，第14天：INR达标(华法林7.5mg/d)，第26天出院，第38天复查CTPA未见明显血栓(图4)。
肺栓塞的特异性心电图表现为SIQⅢTⅢ(发生率5%~37%)、新出现的右束支传导阻滞(RBBB)(发生率约20%，往往提示主干栓塞),发生率较低，持续时间短。而其他更为常见的心电图改变有窦性心动过速、右胸导联(Ⅲ、V1~V4、V3R、V4R)T波倒置及ST段改变、P波增高及RavR增高等。尤其以右胸导联T波倒置持续的时间较长，从而易被临床医生误诊为冠心病。
Daniel等建立了心电图评分标准，以评价心电图与急性PE的相关性，在该评分标准中窦速及SIQⅢTⅢ各为2分，而胸导联T波倒置最高可有8分，可见T波改变在PE诊断中的重要意义。
表：Daniel心电图评分标准：评价心电图与急性PE的相关性
不完全RBBB
胸导联T波倒置(按振幅)
&3分预测全肺灌注缺损百分数&50%
&10分 预测重度肺高压
PE时心电图改变的病生基础：目前尚未完全清楚，推测可能与以下因素有关：肺动脉机械堵塞和继发体液因素参与，导致肺循环阻力增加，右心室、右心房扩张，右室除级复级延迟；同时顺钟向转位；右室压力过负荷机械压迫冠状动脉致心内膜缺血；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠脉灌注压下降、心肌缺血；低氧血症，多种化学递质释放如儿茶酚胺、组胺，导致冠脉痉挛、心肌缺血缺氧等。
&&& Kosuge等对心电图有T波改变，最后影像学确诊为肺栓塞或急性冠脉综合征(ACS)患者的心电图进行比较，结果发现同时在Ⅲ及V1导联出现T波倒置的，88%为肺栓塞，而只有1%为ACS，即诊断肺栓塞的敏感性为88%，特异性为99%。同时总结认为PE的T波倒置导联多在Ⅲ、V1-V4导联，I、AVL、V5-V6很少，自右向左渐浅。而ACS患者的T波倒置主要在V2-V4导联，提示左前降支中段病变，如果同时出现在I、aVL+ V2-V4，提示第一对角支发出之前的左前降支病变，如果出现在V1+ V2-V4提示第一间隔支发出之前的左前降支病变，如果同时出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF+ V2-V4(5%~16%)则提示左前降支较长，延伸至下壁。ACS的心电图T波改变在胸前导联多自右向左渐深。
急性PE例患者心电图表现往往具有暂时性、多变性，典型表现持续时间极短，容易被临床医生误诊或漏诊，需要动态观察。该例患者的心电图即具有该特征，典型心电图表现持续时间极短，T波改变持续时间较长，入院第7天仍有右胸导联T波倒置，第21天完全恢复正常(图5)。但笔者在临床中亦发现有右胸导联T波倒置的患者，即使Ⅲ导联及V1导联同时有T波倒置，影像学检查也排除PE。
该病例提示：心电图不能作为诊断PE的单独条件，但用好心电图能够提供急性PE诊断的依据和思路。
图1 &患者入院时急诊科心电图检查结果
图2 &&急救中心(120)心肺复苏后心电图检查结果
&图3& 心脏超声示轻度三尖瓣反流
&&& 图4 &CTPA检查结果
图5& 患者病情转归后心电图检查结果
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第十二届东方脑血管病介入治疗大会...卡培他滨片说明书
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【药品名称】
药品名称卡培他滨片
英文名称Capecitabine Tablets
汉语拼音Kapeitabin Pian
生产厂家江苏恒瑞医药股份有限公司
规格：2.5mgx16片/瓶
规格：0.5gx12片/盒
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规格：2.5mgx100片/瓶
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规格：50mgx12片x2板/盒
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卡培他滨片是一种对肿瘤细胞有选择性活性的口服细胞毒性制剂。卡培他滨本身无细胞毒性，但可转化为具有细胞毒性的5-氟尿嘧啶，其结构通过肿瘤相关性血管因子胸苷磷酸化酶在肿瘤所在部位转化而成。卡培他滨片是胃肠道肿瘤患者的新希望，用于联合化疗治疗晚期或转移性结直肠癌、晚期或转移性胃癌。那么，卡培他滨片的禁忌会如何呢？卡培他滨片为双凸、长方形、桃色包衣片，除去包衣后显白色。卡培他滨片的用法用量：每日2.5g...
卡培他滨片的主要成份是卡培他滨。卡培他滨片的老年患者用药会：无须作剂量调整。但老年人(65岁以上)比年轻人更易对卡培他滨产生毒性，故应对其进行密切监测。卡培他滨片的建议剂量是每日口服2500mg/㎡，2次/天(早晚各一次),治疗2周后停药一周，3周为一个基本疗程。那么，卡培他滨片的不良反应会如何呢？卡培他滨片的主要成份是卡培他滨。化学名：5&-脱氧-5-氟-n-[(戊氧基)羰...
卡培他滨片的用法用量：每日2.5g/m2，连用2周，休息1周。每日总剂量分早晚2次于饭后半小时用水吞服。如病情继续恶化或产生不能耐受的毒性时应停止治疗。卡培他滨片的主要成份是卡培他滨。化学名：5&-脱氧-5-氟-n-[(戊氧基)羰基]-胞（嘧啶核）苷。分子式：c15h22fn3o6。分子量：359.35。那么，卡培他滨片的用法用量会如何呢？卡培他滨片用于紫杉醇和包括有蒽环类抗...
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卡培他滨片是一种对肿瘤细胞有选择性活性的口服细胞毒性制剂。卡培他滨本身无细胞毒性，但可转化为具有细胞毒性的5-氟尿嘧啶。卡培他滨片为双凸、长方形、桃色包衣片，除去包衣后显白色。治疗效果和其便利性，无论在肿瘤的单药治疗还是联合治疗中都得到证实。那么，卡培他滨片的药物过量会如何呢？卡培他滨片的用法用量：每日2.5g/m2，连用2周，休息1周。每日总剂量分早晚2次于饭后半小时用水吞服。如病情继续恶化或...
卡培他滨片用于紫杉醇和包括有蒽环类抗生素化疗方案治疗无效的晚期原发性或转移性乳腺癌的进一步治疗。与细胞色素p450酶间的相互作用：在体外实验中，未发现卡培他滨对人类肝微粒体p450酶产生影响。卡培他滨片的主要成份是卡培他滨。用于紫杉醇和包括有蒽环类抗生素化疗方案治疗无效的晚期原发性或转移性乳腺癌的进一步治疗。那么，卡培他滨片与细胞色素p450酶间的相互作用会如何呢？卡培他滨片的性状：双凸、长方形...
卡培他滨片的主要成份是卡培他滨。老年患者用药会：无须作剂量调整。但老年人(65岁以上)比年轻人更易对卡培他滨产生毒性，故应对其进行密切监测。卡培他滨片对肿瘤细胞的细胞毒作用具有高度选择性，并最大限度降低了氟尿嘧啶对正常人体细胞的损害。的临床试验中，未发现由于药物过量而引起的副反应。那么，卡培他滨片的价格会如何呢？卡培他滨片的主要成份是卡培他滨。化学名：5&-脱氧-5-氟-n-...
卡培他滨片用于紫杉醇和包括有蒽环类抗生素化疗方案治疗无效的晚期原发性或转移性乳腺癌的进一步治疗。双凸、长方形、桃色包衣片，除去包衣后显白色。卡培他滨片在口服以后并不像传统药物那样具有杀伤正常细胞的活性，即使随血液到达全身各部位也不会引起组织正常细胞的损伤，是具有选择性靶向作用，针对肿瘤细胞的口服化疗药物。那么，卡培他滨片的性状会如何呢？卡培他滨片的性状：双凸、长方形、桃色包衣片，除去包衣后显白色...
卡培他滨片的用法用量：每日2.5g/m2，连用2周，休息1周。卡培他滨片为双凸、长方形、桃色包衣片，除去包衣后显白色。卡培他滨片独特的肿瘤内激活机制，使其具有低毒、高效以及口服方便等特性。低毒、安全性高必然使其它支持治疗的费用大大降低。那么，卡培他滨片的功能主治会如何呢？卡培他滨片为双凸、长方形、桃色包衣片，除去包衣后显白色。卡培他滨片的用法用量：每日2.5g/m2，连用2周，休息1周。每日总剂...
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第二十二篇&& 脑血管病（学习笔记）
附件目录：附件一：抗血小板凝聚(platelet inhibitor)药品类别综合介绍。
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附件二;&&&&
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附件三 氯吡格雷（商品名：波立维）。
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附四：抗血小板药预防脑卒中的应用总结
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附五：ACS抗血小板治疗：如何选择ADP受体抑制剂？
人体脑血管分佈概要。
人脑的血液供应非常丰富，在安静状态下仅占体重２％的脑，大约需要全身供血总量的20％左右，所以脑组织对血液供应的依赖性很强，对缺氧十分敏感。脑血管的特点：动脉壁较薄；静脉壁缺乏平滑肌、无瓣膜，静脉不与动脉伴行，形成独特的硬脑膜窦，血液与神经元间有血脑屏障，此屏障有重要的临床意义。
正常的脑功能依赖于通过致密的血管网不断的运输充足的氧气和营养。脑、脸和头皮的血液主要由二组血管来供应：即双侧的颈动脉系统和椎动脉系统。脑组织由四条大动脉供血，即左右两条颈内动脉构成的颈内动脉系统和左右两条椎动脉构成的椎-基底动脉系统。脑部血液供应量约80%-90%来自颈内动脉系统，10-20%来自椎-基底动脉系统。
下面一组图为不同方位和模式下所示负责脑部血液供应的几条大动脉。
颈总动脉于第四颈椎相当于甲状软骨上缘处分为颈内Ａ和颈外Ａ两个分支，其中颈外动脉负责脸部和头皮的血液供应，颈内动脉分出后沿颈部向上直至颅底，经颈动脉管进入海绵窦，紧靠海棉窦内侧壁，穿出海棉窦行至蝶骨的前床突内侧，开始分支（颈内Ａ按行程分为四段：即颈段、颈内动脉管段、海棉窦段和脑段，临床上将后两段合称为“虹吸部”），其颅外的颈段无任何分支，颈内动脉管段先后分出颈鼓Ａ和翼管Ａ两个小支，海棉窦段先后分出海棉窦支、垂体支和脑膜支，脑段在前床突内侧处分出眼动脉，在视交叉外侧正对前穿质处分成大脑前动脉（ACA）和最大终末支的大脑中动脉(MCA)两个主要终末支。供应除部分颞叶和枕叶之外的大脑前３/５的血液，即又称为前循环系统。
椎-基底动脉供应脊髓上部、大脑的后2/5(枕叶、颞叶的一部分、丘脑后大半部和丘脑下部的小部分)、脑干和小脑的血液，故又称为后循环系统。
两侧大脑前动脉通过前交通动脉相连，颈内动脉的末端通过后交通动脉和大脑后动脉相连，于是围绕脚间窝形成一完整的血管环即大脑动脉环（Ｗillis动脉环）。Ｗillis动脉环是一种代偿的潜在装置。如果一条动脉发育不良或阻断时，其他动脉就可以在一定程度上通过动脉环来使血液重新分配和代偿，以维持脑的血供，从而防止了严重损害的出现。
下图为从脑的底面向上观察所示，包括了Willis动脉环和各条主要的动脉
任意一条颈内动脉的血流减少都会造成额叶功能的某些损伤，这种损伤可能会造成另外一侧身体的麻木、无力或瘫痪。椎动脉的闭塞也能造成许多严重的后果。
　　一、几条主要的动脉血管：
　　（一）、前循环系统主要分支：
　　1、大脑前动脉（颅前窝的主要供血动脉）
大脑前动脉在视交叉外侧正对前穿质处从颈内动脉前壁发出，向前上方延伸，进入大脑纵裂，绕胼胝体膝，然后沿胼胝体沟向后行，终于胼胝体压部，主要分布于大脑半球内侧面，在顶枕叶交界处与大脑后动脉的分支吻合。血供范围：皮质支：大脑半球内侧面顶枕裂前部及额叶底面部，额顶两叶上外侧面的上部；中央支：豆状核、尾状核前部和内囊前肢。它主要负责额叶的血液供应，而额叶是控制逻辑思维、个性和随意运动功能(特别是腿的运动)的神经中枢。一侧大脑前动脉卒中可造成对侧腿部瘫痪。
下图所示为大脑前动脉发出的各条分支
&&&&2、大脑中动脉（颅中窝的主要供血动脉）
&&&&大脑中动脉是颈内动脉的最大分支，向外进入外侧沟内分成数条皮质支，途经前穿质时发出许多细小分支垂直向上，穿入脑实质。血供范围：皮质支：供应除额极、枕极以外的整个大脑皮层的外侧面；中央支：尾状核、豆状核、内囊膝和后部的前上部。它负责额叶的一部分、颞叶和顶叶的外侧面的血液供应，上述部分控制着脸部、咽喉、手和胳膊的主要运动和感觉功能，如果在优势半球，还控制着言语功能。大脑中动脉发出的中央支成直角，无吻合支，承受压力大，易形成动脉瘤破裂出血，故又称出血动脉。大脑中动脉是最常见的卒中发病部位。
下图所示为大脑中动脉发出的各条分支
豆核纹状体动脉
豆核纹状体动脉是从大脑中动脉发出的许多条小的通向深部脑组织的动脉，其阻塞会造成腔隙性卒中，占所有卒中的20%，在慢性高血压病人中发病率比较高。
下图所示为大脑中动脉发出的多条豆核纹状体动脉，以及其中一条阻塞导致的腔隙性卒中。
３、颈内动脉另外还有几个主要分支：①眼动脉，发自颈内动脉虹吸部，行于视神经的下外侧，并同行经视神经管入眶。供应眼球、眼外肌、泪腺和睑等处血液。②后交通动脉，在动眼神经上方，起自颈内动脉并向后行，与大脑后动脉吻合。③、脉络膜前动脉，管径较小，在后交通附近发自颈内动脉，向后内行，进入侧脑室脉络丛。
&&&&下面是正常颈内动脉血管造影示意图
下面是左右两侧颈内动脉造影成像的图片
&&&&&&&&&&&&&&左侧颈内动脉系统正位造影片　　　　　　　　　　左侧颈内动脉系统侧位造影片
&&&&&&&&&&&&&右侧颈内动脉系统正位造影片　　　　　　　　　&&
右侧颈内动脉系统侧位造影片　
（二）、后循环系统主要分支：
４、椎动脉：起自锁骨下动脉，向上穿行２－６颈椎横突孔，经枕骨大孔入颅腔，在脑桥、延髓交界处左右椎动脉合并成一条基底动脉。基底动脉的颅内主要分支有：①桥动脉，为十余条细支，分布于脑桥。②小脑下后动脉，分布于小脑下面后部。③小脑上动脉，分布于小脑上面。④大脑后动脉（PCA)，为基底动脉的终末支。
　　５、大脑后动脉（颅中窝的主要供血动脉）
大多数人的大脑后动脉都从基底动脉发生，在很少的情况下，也可从同侧的颈内动脉发出。大脑后动脉在脑桥上缘由基底动脉末端向两侧分出，行向外后方，绕大脑脚向后，继而沿海马钩恰在小脑幕上方向后走至枕叶内侧面。血供范围：皮质支：颞叶基底面、枕叶基底及内侧面；中央支：中脑、间脑核团和内囊后肢（如垂体、黑质、丘脑、四叠体体等）。大脑后动脉负责颞叶和枕叶的血液供应。根据阻塞位置的不同，大脑后动脉范围内的卒中的临床表现也不同，可分为丘脑综合征、丘脑穿支综合征、Weber's综合征、对侧偏瘫、偏盲和其他许多种不同的综合征，包括色盲、看不到运动的物体、朗读困难和幻觉。最常见的表现是由于枕叶梗死导致对侧视野缺损。优势半球颞下后动脉闭塞可出现命名性失语症和失读症。
二、脑的静脉：壁薄无平滑肌，无瓣膜，不与动脉伴行，可分浅、深两组。
大脑浅静脉
大脑浅静脉：收集大脑皮质的血液，汇入邻近的硬脑膜窦，主要属支有：①大脑上静脉，收集大脑半球内侧面上部和外侧面上部的静脉血，行向大脑纵裂，注入上矢状窦。②大脑中静脉，收集大脑外侧沟附近的静脉血，注入海绵窦。③大脑后静脉，收集大脑下面的静脉血，注入横窦或岩上窦。
大脑深静脉，引流大脑半球深部的静脉血，主要属支有：①大脑内静脉，收集大脑半球深部、间脑、脉络丛和基底核的静脉血，在室间孔后方会合而成。左右大脑内静脉在第三脑室顶并列至松果体上方并成大脑大静脉。②基底静脉，起自前穿支，左右各一，行向后上，注入大脑大静脉。③大脑大静脉，是短粗的静脉干，由左右大脑内静脉合成，向后注入直窦。
&&&&&&&&&&&西塞尔内科学第四百一十三章对脑组织的正常生理及脑缺血，脑出血病理有简单介绍，内容丰富，特复制粘贴在此，作为参观。
&&&&&&&&&&&（1）&&&&&&&Normal
Physiology
1）& Cerebral Metabolism and Blood Flow
&&& Although the
brain is normally about 2% of body weight in humans, it is
supplied with approximately 14% of the resting cardiac output. The
demands to support normal brain activity in conscious humans are
a per-weight basis, to the demands of the most metabolically active
such as the heart and kidney. Aerobic glucose metabolism in a
normal, conscious
human brain consumes an average of 140 μmol of oxygen and 24
of glucose per 100 g of brain tissue each minute. Normal brain
activities, such
as thinking or sleeping, do not alter total blood flow, glucose
use, or oxygen
uptake in the brain, but they do change the patterns of blood
supply and
energy use in specific brain areas.
The brain extracts approximately 10% of available blood glucose in
pass, yet only 80% of this glucose is used to generate energy.
About 10 to 15%
of the glucose is metabolized to lactate, which may be lost to the
the remainder is used for the synthesis of neurotransmitters, fats,
degree, proteins. Each mole of glucose metabolized by the
through glycolysis and the mitochondrial respiratory chain yields
approximately
30 mol of adenosine triphosphate (ATP) instead of the
theoretical
maximum of 38 mol.
In contrast to most other tissues, the brain stores little glucose,
or high-energy phosphates (ATP, phosphocreatine) but instead relies
on continuous,
well-regulated blood flow to satisfy its needs for energy.
blood flow (CBF) averages 50 mL/100 g of brain tissue per minute in
normal, conscious human. In the absence of this flow, the brain has
sufficient
high-energy stores to support its metabolic needs for only a few
minutes. The
vascular reserves of oxygen and glucose are small, as illustrated
by the fact
that all changes in synaptic activity, whether related to thinking,
talking, or
muscular activity, are tightly coupled, temporally and
anatomically,
to an almost instantaneous increase in local CBF. The mechanisms
responsible
for this coupling of blood flow to metabolic activity have not been
elucidated, but the relationship is well established, under normal
conditions,
and provides a basis for the use of imaging methods to assess
regional brain
activity. Regional CBF can be precisely quantified with positron
tomography. Other less invasive techniques such as magnetic
imaging and single-photon emission computed tomography provide
qualitative
measurements of local CBF. The brain’s functional activities result
frequently and rapidly changing pattern of regional metabolic and
blood flow
values that reflect moment-to-moment changes in activity. On a
larger scale,
the low stores and high metabolic rate of the brain are responsible
rapid loss of consciousness and subsequent irreversible damage that
loss of the critical energy sources of the brain, glucose and
The coupling of CBF to regional synaptic and metabolic activity is
one of several mechanisms known to regulate normal CBF. Another is
alteration
of carbon dioxide. Hypercapnia dilates and hypocapnia constricts
resistance vessels such that CBF shows a linear relationship to
within the normal range. This physiologic response to Paco2 can be
clinically to treat cerebral herniation. Increases in intracranial
pressure (ICP)
in the absence of adequate intracranial volume may force the
hemispheres
through the tentorium or the cerebellum through the foramen
Mechanical hyperventilation to a Paco2 of 20 to 25 mm Hg reduces
approximately 40 to 45% and normal adult cerebral blood volume from
to approximately 35 mL. Though seemingly small, this reduction
suffices to retard the progression of herniation and is the fastest
way to reduce
ICP. The response is short-lived, however, and brain and blood
H+ ions controlling blood vessel tone re-equilibrate within 30 to
60 minutes.
More definitive therapy must be initiated quickly.
A complex system of neural pathways also helps control CBF. Some
these pathways participate in autoregulation, a process that
maintains CBF at
a constant level despite fluctuations in arterial blood pressure
over a fairly
wide range (Fig. 413-7). Autoregulation has up
arterial pressure greater than about 150 mm Hg, blood flow
increases and
capillary pressure rises, whereas at a mean arterial pressure of
50 mm Hg, CBF falls. In patients with chronic hypertension, the
lower autoregulatory limits are shifted toward higher systemic
pressure. Consequently,
a rapid therapeutic reduction in blood pressure to levels that
be normal in most people carries the risk of further lowering CBF
in hypertensive
patients who have ongoing cerebral ischemia. Long-term
with antihypertensive agents readjusts the autoregulatory curve
more normal values. Conversely, excessive reduction of blood
pressure in
previously
normal patients to a mean arterial pressure of less than
approximately
50 mm Hg inevitably leads to loss of autoregulation, possible
of an ischemic zone, or production of global cerebral ischemia.
injuries are seen in patients who are treated too aggressively with
antihypertensive
agents in the immediate aftermath of a stroke and in patients who
anesthetized during surgical procedures.
Blood-Brain Barrier
&&& The brain’s
extracellular ionic and molecular environment is tightly
regulated.
Small changes in extracellular concentrations of Na+, K+, and Ca2+
or neurotransmitters, including glutamate, acetylcholine, and
norepinephrine,
alter neuronal function. Intracellular communication within the
perhaps its most important basic function, depends on a carefully
controlled
extracellular space. The blood-brain barrier (BBB), which has
evolved to
protect this milieu, is composed of unique endothelial cells that
the usual transendothelial channels and closely abut one another in
junctions. This anatomy protects the brain against the fluctuating
composition
of blood and reduces the entry of potentially toxic compounds. A
consequence is that the BBB prevents the entry of polar
into the brain, thus limiting the utility of many drugs, small
molecules,
and proteins, which cannot gain entry into the brain by the oral or
intravenous
The entry of nutrients and egress of metabolic waste across the BBB
occur by simple diffusion, facilitated transport, or active
transport. Lipidsoluble
compounds can diffuse rapidly across endothelial cell
membranes,
whereas some polar compounds can be transported by special carrier
that are driven either by concentration gradients (facilitated
transport)
or through the expenditure of energy (active transport). Gas
molecules, such
as oxygen and carbon dioxide, freely diffuse across plasma
membranes and
rapidly equilibrate between blood and brain. Glucose, a highly
polar molecule,
enters the brain on a special glucose transporter. The rate of
glucose transport is normally two to three times faster than the
metabolism
of glucose, but because glucose uptake depends so highly on its
blood concentration,
a reduction in blood glucose level to a third of normal, caused
either ischemia or hypoglycemia, may compromise normal brain
metabolism.
&&&&&&&&&&&
（2）& CEREBRAL ISCHEMIA
Inadequate delivery of oxygen or glucose to the brain initiates a
cascade of
events that ultimately result in infarction. The severity of the
insult, defined
by the degree and duration of reduced blood flow, hypoxia, or
hypoglycemia,
determines whether the brain suffers only temporary dysfunction,
trans irreversible injury to only a few of the
most vulnerable
neurons (selective necrosis); or cerebral infarction, in which
occurs to extensive areas involving all cell types
(pan-necrosis).
1）&& Types of Cerebral
Hypoxia-Ischemia
Cerebral hypoxia-ischemia can be divided into focal ischemia caused
occlusion, global ischemia as a result of complete cardiovascular
diffuse hypoperfusion-hypoxia produced by respiratory disease
severely reduced blood pressure.
&&&&&&&&&&&&&&&
Focal Ischemia
Focal cerebral ischemia results most frequently from embolic or
thrombotic
occlusion of extracranial or intracranial blood vessels and the
resulting reduction
in blood flow within the related vascular territory. Blood flow to
central zone of the ischemic vascular bed is usually severely
reduced but
rarely reaches zero because of partial supply from collateral blood
vessels. The
best treatment option for this intensely ischemic region is acute
restoration
of blood flow. A transition zone may be present between the
normally perfused
tissue and the more ischemic central core. This rim of
moderately
deprived tissue has been called the ischemic penumbra. It is
thought that brain
cells in the penumbra remain viable for a longer time than do cells
ischemic core. This marginally viable tissue may die if inadequate
blood flow
persists but may be salvaged by restoring flow or, possibly, by
neuroprotective
therapeutic agents. The size and duration of the penumbra are
unknown in
any individual patient and poorly defined by current diagnostic
techniques.
In more recent years, salvage of the penumbra with neuroprotective
has been the subject of intense basic and clinical research.
Cerebral ischemia sufficient to cause clinical signs or symptoms,
if severe,
can produce irreversible injury to highly vulnerable neurons in 5
Progressively longer durations of ischemia increase the probability
of permanent
damage. If cerebral ischemia persists for more than about 6 hours,
infarction
of part or all of the involved vascular territory is completed, and
strategies for therapy entail rehabilitation, such as treatment
with neurotrophic
factors or neural transplantation. Whether clinical evidence of
brain injury from ischemia is detectable depends on the location
the brain tissue involved.
&&&&&&&&&&&
Global Ischemia
Global cerebral ischemia results from cardiac asystole or
ventricular fibrillation
that reduces the blood flow rate to zero throughout the brain and
Global ischemia for more than 5 to 10 minutes is generally
incompatible with
full recovery of consciousness in normothermic humans. If blood
restored in time to prevent cardiac death, selective ischemic
necrosis usually
involves the most vulnerable neurons in the CA1 pyramidal neurons
hippocampus, the cerebellar Purkinje cells, and the pyramidal
neurons in
neocortical layers 3, 5, and 6. Anything that prevents adequate
glucose supply to the brain, such as hypoxemia, carbon monoxide
poisoning,
and severe and prolonged hypoglycemia, can also produce such
Cardiac resuscitation or other causes of prolonged hypotension may
cerebral infarction, particularly in border zones that lie between
the terminal
branches of major arterial supplies, often termed watershed
&&&&&&&&&&
Diffuse Hypoxia
Diffuse cerebral hypoxia initially causes cerebral dysfunction but
not irreversible
brain injury. Individuals with cerebral hypoxia from high altitude,
disease, or severe anemia can exhibit confusion, cognitive
impairment,
and lethargy. The onset of coma heralds permanent brain damage.
With acute
changes in Pao2 from normal to less than 40 mm Hg or a decrease in
hemoglobin concentration to less than 7 g/dL, compensatory
increases in
CBF become inadequate, and clinical signs and symptoms of cerebral
develop. A slower onset of reduced oxygenation, such as caused by
to high elevations or the gradual development of anemia, permits
compensation
by a v if the hypoxia increases, however, the
compensation
ultimately fails.
&&&&&&&&&&&&&
（3)&& Neuropathology of Cerebral
Four general classes of histopathologic damage can occur. Cerebral
infarction
caused by focal vascular occlusion is characterized by destruction
of all cellular
elements: neurons, glia, and endothelial cells (pan-necrosis).
infarcts are initially grossly pale (anemic) or hemorrhagic
(showing gross
petechial bleeding). Later, necrotic tissue is removed and replaced
by a glial
scar or a cavity. Transient arrest of the cerebral circulation
(global ischemia)
can cause selective ischemic necrosis of highly vulnerable neurons.
Using conventional
stains, histologic change begins to outline the margins
living and dying neurons and glia within a few hours, although the
full extent
of damage may not be evident for several days. The neurologic
functionality
of the cells is irreversibly lost within the first 6 hours. Newer
imaging techniques
can reveal abnormal cell function much more rapidly than conven
conventional
histology can.
autolysis is observed most frequently in brain-dead patients
are maintained on mechanical ventilators for
it reflects
enzymatic autodigestion of brain tissue. Demyelination of the
central hemispheric
white matter is usually a consequence of carbon monoxide
or other prolonged periods of moderately severe hypoxemia or
hypoperfusion. Development of these lesions may take several days,
onset of neurologic dysfunction may be delayed. Patients may have a
interval after such an injury and subsequently manifest neurologic
Within these lesions, nerve cell axons are demyelinated, and
oligodendroglial
cells die.
&&&&&&&&&&&&1)&
&Ischemic Cascade
In severe ischemia, energy-rich compounds become depleted within
As energy-dependent membrane pumps fail, neuronal and glial cell
depolarize and allow the influx of Ca2+ ions. Elevated
intracellular Ca2+
and other second messengers activate lipases and proteases, which
membrane-bound free fatty acids that denature proteins.
Depolarization of
presynaptic terminals releases abnormally high concentrations of
excitatory
neurotransmitters, such as glutamate, which may elevate metabolic
at a time when energy supplies are inadequate and thus exacerbate
the injury.
If blood flow is restored within 5 minutes and there are no other
complicating
factors such as hyperglycemia, these events are completely
reversible. As the
duration of ischemia increases, selectively vulnerable neurons die
ischemia persists for hours or longer, cerebral infarction
develops. Prompt
restoration of blood flow permits full functional recovery and
maintenance
of tissue integrity. Tissues with partial depletion of ATP and
impaired calcium
homeostasis may benefit from pharmacologic therapies that reduce
movement through voltage- and neurotransmitter-dependent ion
Many other neuroprotective strategies have also been shown to be
in animal models, including prevention of the detrimental actions
of excitatory
neurotransmitters, inhibition of many biochemical pathways leading
cell death, and therapies that may delay the denaturation of
proteins. Thus
far, however, none of these therapies has proved useful in clinical
stroke patients.
&&&&&&&&&&&&&&
Leukocytes
More recently, the role of leukocytes in ischemic damage has been
recognized.
Two proposed mechanisms of injury are (1) microvascular
from direct mechanical obstruction and damage to the endothelium
infiltration into central nervous system tissue and cellular
cytotoxic injury.
The white blood cell&mediated damage may be irreversible even if
blood flow
is restored.
White blood cells require considerable deformation to pass through
capillaries.
When activated by chemotactic substances during ischemia,
cytoplasmic stiffness increases, and they adhere to capillary
endothelium.
Under conditions of reduced perfusion pressure, white blood cells
obstruct the microcirculation. This leukocyte capillary plugging
may be the
major cause of the no-reflow phenomenon, which is defined as
incomplete
restoration of normal blood flow after a period of ischemia. Areas
of parenchyma
that might be viable when blood flow returns are inadequately
reperfused.
This phenomenon was a laboratory curiosity until the advent
it may now be a cause of apparent stroke in
or the development of increased neurologic deficits after
apparently successful
thrombolysis.
Leukocytes may potentiate injury by toxic damage to vascular
endothelium
and by transendothelial migration to the parenchyma. Release of
granule contents, which include reactive oxygen metabolites
membrane phospholipases, can injure the endothelium and is usually
responsible
for the removal of necrotic tissue after irreversible damage. The
effects include increased endothelial permeability, interstitial
edema, expansion
and injury of individual cells (endothelial, glial, and neuronal),
vasoconstriction,
and generation of substances that induce further leukocyte
&&&&&&&&&&&&&&&
3)&& Anoxic Encephalopathy
In industrialized countries, out-of-hospital cardiac arrest
(Chapter 63) occurs
in 0.04 to 0.13% of the total population per year. Only a minority
patients will survive the arrest and be discharged with a good
neurologic
outcome, in part because of the risk for anoxic encephalopathy. If
brain stem
function is preserved but the cerebral hemispheres are destroyed,
the patient
enters a persistent vegetative state
&&&&&&&&&&&&&&&&
CEREBRAL HEMORRHAGE
Bleeding into the subarachnoid space from a ruptured aneurysm or
vascular malformation produces a chemical (sterile) meningitis and
induce vasospasm, particularly in the vessels constituting the
Willis. If the vasospasm is sufficiently severe, it can result in
cerebral infarction
and death.
Intraparenchymal hemorrhage may be relatively benign. Bleeding into
region of previous infarction, called hemorrhagic transformation,
additional functional loss. Primary parenchymatous hemorrhage
tissue in several ways, however. If a large vessel ruptures, the
amount of bleeding
into the brain can be severe. The portion of the vascular
distribution distal
to the site of rupture is no longer supplied with blood, and
infarction results.
At the site of rupture, bleeding into the brain may cause traumatic
the exposed tissue, and blood or its breakdown products in the
parenchyma
damage brain tissue. In addition, the extravascular blood in the
brain parenchyma
increases total brain volume, and the edema, which forms rapidly
and around the site of bleeding, increases the intracranial
contents. Because
cranial capacity is fixed, ICP increases rapidly, and cerebral
herniation
may occur.
The biochemical pathology caused by exposure of brain tissue to
not been established. Hypertension is closely associated with
intracerebral
hemorrhage. Research suggests that the matrix metalloproteinases in
walls are activated, thereby leading to degradation of vascular
tissue with
subsequent bleeding.
&&&&&&&&&&&&&&
(5)&&& CEREBRAL
A pathologic increase in the water content of brain tissue (edema)
eventually
develops in all types of ischemic and hemorrhagic stroke. Brain
swelling and
raised ICP relate proportionally to the volume of accumulated
instances, edema can cause neurologic deterioration and death by
herniation
syndromes.
The intracranial space contains the brain, which weighs
approximately
1400 g, about 75 mL of blood, and approximately 75 mL of
cerebrospinal
fluid (CSF). An increase in the volume of any of these contents
accompanied by a decrease in another component because the
intracranial
cavity is of relatively fixed size and surrounded by bone.
Normally, the
brain’s tissue volume is constant, whereas intracranial blood and
reciprocally to maintain normal ICP. A variety of mechanisms can
compensate
for increased intracranial contents to a limited extent, including
displacement
of CSF into other cranial compartments, reduction of venous
blood volume, reduction of normal cerebral interstitial fluid, and
cerebral atrophy. If there is a rapid increase in extravascular
blood, reduced
venous outflow, blockage or resorption of CSF, or cerebral edema,
increases markedly.
Brain edema is categorized on the basis of pathophysiologic and
criteria as intracellular or interstitial. Intracellular edema,
also called cytotoxic
edema, develops as energy-dependent mem as a
Na+ and other osmoles enter the cell and draw water in from the
interstitial
and vascular compartments. This process can begin within a few
hours after
the onset of ischemia. Cell swelling occurs predominantly in
astrocytes, but
neurons, oligodendroglial cells, and endothelial cells are also
Interstitial edema, also called vasogenic edema, occurs later than
the intracellular
form. Damage to endothelial cells of the BBB allows
macromolecules,
such as plasma proteins, to enter the cerebral interstitial space
accompanied
by osmotically bound water. Interstitial edema after cerebral
infarction progressively
worsens for about 3 days after a stroke. Fluid accumulation
the vicinity of damaged endothelial cells and the zone of
infarction can raise
the local water content of brain by 10%. The osmolality of ischemic
increases from 310 to approximately 350 mOsm. The intracellular
accumulation
of water increases from a normal value of approximately 79 to 81%
brain weight.
If the cerebral circulation is re-established before permanent
brain injury
develops, the intracellular edema resolves without permanent
sequelae. A
large increase in the brain’s volume can, however, lead to
transtentorial herniation
of the cerebral hemispheres or to cerebellar herniation. These
can result in irreversible global ischemia of the hemispheres
crushing of the brain stem, loss of cerebral control of the
circulation, and
death from respiratory arrest. The edema-induced increase in ICP
reaches a maximum about 3 days after the onset of a stroke. If a
patient has
a large stroke and survives after the third day, the patient is
unlikely to die as
a result of that stroke.
二&&& 脑卒中概况。
脑卒中定义：
&&&&&&&&&&
世界卫生组织定义为：迅速发展的局部或全部脑功能障碍，发作超过二十四小时或导致死亡，除血管因素外无明显的原因。
&&&&&&&&&&
美国脑卒中协会定义为：部分脑组织血流突然的中断，继而由该部分脑组织控制的身体功能受到损害或丧失。
&&&&&&&&&&
3& 中国中医对脑卒中称谓：中风。
2012年中国脑卒中大会在国家会议中心召开。共商脑卒中防治策略。
脑卒中是高血压病，血脂异常，糖尿病，心脏病等多种慢性疾病引发的一种常见病。我国城乡居民因心脑血管病死亡占总死亡数的40%以上，而脑血管病死亡数现已居第一位原因，超过因肿瘤死亡人数。
据调查：我国脑血管病年发病率，死亡率分别是219/10万，116/10万。年中国多中心脑卒中亚型调查16031位脑卒中患者，其中脑梗塞占45.5--75.9%(62.4%),颅内出血占17.1--39.4%(27.5%),珠网膜下腔出血占1.8%，未确定型占8.3%；发病后二十八天病死率:脑梗塞占16.9%,
脑出血占49.4%, 珠网膜下腔出血占33.3%;在美国，出血性脑卒中占15%，缺血性脑卒中占85%，
对三百例我国缺血性脑卒中原因分析（用低分子肝素试验）结果是小动脉脑卒中占31.3%, 大动脉粥样硬化占40%,
心源性脑栓塞占12.3%, 其它原因引发脑梗塞占5%,原因不明的占11.4%，
我国急性脑卒中患者往往以颅内动脉粥样硬化性狭窄为主，特点是既好发又多发，按动脉狭窄的程度及数目可预测患者的预后。而白种人却是以颅外动脉粥样硬化性狭窄为主。51%中国脑卒中患者有颈内动脉狭窄，其中54%狭窄位于前循环，39%位于后循环。
脑梗塞出血转化发生率为8.5--30%，其中有症状的占1.5--5%，
我国第三次居民死亡原因调查表明：我国现有约一百万脑卒中（脑中风）病人。而颈动脉狭窄引起脑中风（缺血性脑卒中）的发病机率约占22%，隨着我国人群生活习惯，环境条件，工作压力，寿命延长等因素改变，当患有高血压病，糖尿病，高脂血症，肥胖，嗜烟等加上运动量不足，全身动脉易发生动脉粥样梗化，动脉内膜下易生长出斑块（主要是脂质沉淀），当斑块长到一定量大小，含斑块的动脉壁受压，或受血流冲刷等可引起斑块破裂，斑块内容物释放出来，隨血流至脑血管引起脑动脉某处栓塞，而发生中风病症（缺血性脑卒中）。颈动脉的分叉处（指颈内与颈外动脉分叉点）是产生动脉斑块的常见部位，因此，及早发现，清除此处的斑块对预防缺血性脑中风有重要的意义。高血压病是目前我国人群发生脑出血（出血性脑卒中）的主要原因，预防及控制血压对预防出血性脑卒中极其重要。
&&&&&三&&&
脑卒中的危险因素：
&&&&&&&&&&&&
1）年龄：55岁后每增加10岁，卒中发生率增加一倍，且无性别差异。75-89%卒中发生在六十五岁以后，50%发生在七十岁以后，近25%患者在八十岁以上。卒中死亡率最高是在七十五岁以上患者。八十岁以上患者併发症多，一年生存率低。
&&&&&&&&&&&&
2） 高血压病（是出血与缺血性脑卒中共同的最重要危险因素）。
&&&&&&&&&&&&&&&
基线收缩压每升高10毫米汞柱，脑卒中相对危险增加49%（缺血性脑卒中增加47%，出血性脑卒中增加54%），舒张压每升高5毫米汞柱，脑卒中危险增加46%，
&&&&&&&&&&&&
3） 糖尿病。
&&&&&&&&&&&&
4） 脂代谢紊乱。
&&&&&&&&&&&&
5） 姓别及家族遗传因素。
&&&&&&&&&&&&
6） 吸烟。
&&&&&&&&&&&&
7） 过量饮酒（是出血性脑卒中危险因素）。
&&&&&&&&&&&&
8） 超重肥胖。
&&&&&&&&&&&&&&（附）&
各危险因素相互关系：
&&&&&&&行为因素&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
生物学因素&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
（1）饮酒过量-—————————& 血压升高————————|
&&&&&&（2）不合理膳食&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&|-------&
出血性脑卒中
高盐，低钾—————————& 血压升高————————|
高饱和脂肪酸/高胆固醇&——--& 血清LDL-C升高--------- |-
热量过高&----------&|&&&&&|-&
超重肥胖----------------- |
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&|----&|-& 血清HDL-C降低------------ |
&&&&&&（3）缺少体力活动-----
|-&&糖尿病------------------ |
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&-
|-&&血管内皮功能受损--------- |----&| 冠心病
&&&&&&（4）吸烟&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&|-&&血清HDL_C降低&----------&
|----&| 缺血性脑卒中
&&&&&&&&&&&&&&&-------------------&｜-&
血浆纤维蛋白原升高------- |
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
-｜-& 冠状动脉痉挛--------------|&
四&& 脑卒中分类(摘录）。
（一） 1990年NINDS（National Institute of Neurological Disorders and
Stroke)发表的临床分类：
1） TIA（短暂性脑缺血发作）。
&&&&&&&&&&&&
定义：由于缺血而导致脑的局灶性神经功能缺失症状（指左或右颈动脉区域，基底动脉区域的各灌注区域的神经缺损症状，持续时间多在2--15分钟内），24小时内可完全恢复。
&&&&&&&&&&&&
脑磁共振（MR）检查多数患者可见脑梗塞病灶，AIT持续时间越长，新发脑梗塞可能性越大。
2） 脑出血。
&&&&&&&&&&&&
脑出血的原因最多是高血压病。其他的原因是脑动静脉血管畸形或脑动脉瘤破裂，海绵状血管瘤，血液病，脑肿瘤，淀粉样血管病，酒精和可卡因等药物等。
&&&&&&&&&&&
头部CT检查可以100%确诊。
3）& 蛛网膜下腔出血。
&&&&&&&&&&&&
临床上以突发剧烈头痛，颈项强直，继而出现意识障碍为特点。多数为动脉瘤破所致。
&&&&&&&&&&
　发病当天头部CT多数病例可诊断。出血量小患者CT不能确诊，次日腰穿检查脑脊液可确诊。
&&&&&&&&&&４）　脑梗塞的临床分类。
　　　　　　　（１）动脉粥样硬化性栓塞。占脑梗塞总数的30-40%。也是脑梗塞中最易复发的一型。
　　　　　　　（２）心源性栓塞。
　　　　　　　（３）腔隙性脑梗塞。
　　　　　　　（４）其它原因脑梗塞。　
&临床上一般称缺血性脑卒中指脑梗塞，出血性脑卒中指脑出血和蛛网膜下腔出血。　
　　　　（二）　１９９３年发表的TOAST（Trial of org 10172 in acute stroke
treatment)临床研究採用的脑梗塞病因分类（或分型）:用于判断预后，指导治疗及选择二级预防措施。
1）& 动脉粥样硬化血栓性脑梗塞(LAA)。
&&&&&&&&&&&&
该标准指出：发生脑梗塞区域的近端主干动脉(如颈动脉），如存在50%以上的狭窄（动脉横截面），就可诊断为动脉粥样硬化血栓性脑梗塞。（可通过MRA，CTA，超声，血管造影等检查发现动脉狭窄）。
2） 心源性脑梗塞（CE）。
&&&&&&&&&&&&
临床上最多见的栓子来源于心房纤颤患者。
3） 腔隙性脑梗塞（SAA）或小动脉梗塞。
&&&&&&&&&&&&
临床表现为：纯运动性轻偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调性轻偏瘫，构音困难手苯拙综合征。
&&&&&&&&&&&&
病理上为脑动脉深穿枝区域的小梗塞。一般影像学检查有与临床症状相对应的最大直径不超过1.5厘米卒中病灶。
4） 其它类型脑梗塞。
&&&&&&&&&&&&
指其他原因的脑梗塞（SOE：包括动脉剥脱，烟雾病，凝血机制异常等）和原因不明确（SUE）难以分类的脑梗塞。
&&&&&&&&&&&&
缺血性脑卒中最常见的类型是SLL CE 及SAA三类。
三）& Oxfordshire分类。
&&&&&&&&&&&&
按患者脑梗塞刚发病的临床症状及受累脑血管支配区域进行分类。
&&&&&&&&&&
1） 全部前循环梗塞。
&&&&&&&&&&
2） 部分前循环梗塞。
&&&&&&&&&&
3） 腔隙性梗塞。
&&&&&&&&&&
4）后循环梗塞(PCI)约占缺血性中风的20%。按照缺血持续时间和程度，又分短暂脑缺血发作与脑梗死。临床上可用16层螺旋CTA检查，了解椎动脉及基底动脉狭窄状况进行诊断。
&&&&&&&&&&&&
（注）脑血管供血不足产生的临床症状：
&&&&&&&&&&&&&&&
（1）前循环血管（包括大脑前动脉，中动脉及颈内动脉分支等）供血不足：头晕，头沉重感，脑鸣，肢体麻木无力，计算力，记忆力，判断能力下降。
&&&&&&&&&&&&&&&&（2）后循环血管（包括椎动脉，基底动脉，大脑后动脉）供血不足：眩晕，视物旋转，肢体麻木无力，行路不稳，视物有双像形成，平衡能力差，恶心，呕吐。&
&&&&&&&五&
美国国立卫生院神经功能评分（NIHSS）
&&&&&&&&&&
此项摘自专家博文，本人已将其收藏在我的博客收藏夹中。可到此处查找，阅读。 该评分标准用于评估脑卒中病情的严重程度。
&&&&&&&&&&
我国1995年颁布的“中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表”，同样常用于评估脑卒中病情的严重程度。可在网上查询。&&&&&
&&&&&&&六&
急性缺血性脑卒中诊断标准：
&&&&&&&&&&
1） 急性发病。
&&&&&&&&&&
2） 有局灶性神经功能缺损症状及体征，少数表现为全面神经功能缺损。
&&&&&&&&&&
3） 症状及体征持续时间超过数小时。
&&&&&&&&&&
4） 排除非脑血管性的脑疾病。
&&&&&&&&&&
5） 脑CT平扫。
　　　　　　　　多模式CT（灌注CT可用于区别可逆性与不可逆性脑缺血）检查。
　　　　　　　　脑磁共振成像（标准MRI）包括T１加权，T２加权及质子相。
　　　　　　　　多模式MRI包括弥散加权成像（ＤＷＩ），灌注加权成像（PWI），水抑制成像（FLAIR），梯度回波（GRE）。
&&&&&&&&&&&&&&
以上之一项检查有责任梗死灶。
诊断中如只满足1至4项，可诊断为可能脑缺血性卒中。如1至5项全满足，可确诊脑缺血性卒中。
血管病变诊断检查:对颅内，外血管检查有利于发现脑梗塞的机制和原因，指导选择治疗方案。
&&&&&&&&&&&&&&
脉博波速度检测。
&&&&&&&&&&&&&&
脑血流图。
&&&&&&&&&&&&&&
颈动脉双功超声波检查。
&&&&&&&&&&&&&&
经颅多普勒检查（TCD）
&&&&&&&&&&&&&&
磁共振血管成像（MRA），检查血管病变的敏感度和特异度达７０－１００％
&&&&&&&&&&&&&&
CT血管成像（CTA）
　　　　　　　数字减影血管造影（DSA），属有創性检查方法，是当前检查血管病变的金标准&&&&&&&&&&&&&
急性缺血性脑卒中预防。
&&&&&&&&&&
1） 一级预防（指未患病前的措施）。
&&&&&&&&&&&&&
（1）从小抓起，改变不健康的生活方式。包括低盐，低脂，含优质蛋白质，丰富可溶性纤维素，维生素饮食。规律的作息时间及向上的丰富的精神生活等。
&&&&&&&&&&&&&
（2）主动控制各种危险因素：如禁烟，控制血压，血糖，血脂，体重。预防心脏病，各类感染炎症疾病等。
&&&&&&&&&&&&&&（3）大动脉粥样硬化血管内膜斑块形成患者筛选及预防性颈动脉内膜斑块剥离术。
&&&&&&&&&&&&
据专家介绍：现在美国最常见，数量最多的手术人次是兰尾炎，胆囊炎及颈动脉脉内膜斑块剥离术。开展动脉内膜斑块剥离术后已明显降低了美国脑梗塞患病率，死亡率及致殘率（注意：此与白种人颅外动脉狭窄患者远比黄种人高的多，可能与种族基因及生活方式不同有关）。&
&&&&&&&&&&
2） 二级预防（指首次发病治疗后防再发病的措施）。
&&&&&&&&&&&&&
二级预防可降低脑卒中再发生及减轻残疾程度。首次卒中后六个月内是脑卒中再发的最重要的危险期。
&&&&&&&&&&&&
（1） 坚持健康的生活方式。
&&&&&&&&&&&&&（2）抗血小板凝聚药。
&&&&&&&&&&&&&（3）降血压：理想目标血压是130/80毫米汞柱。
&&&&&&&&&&&&&&&&
降压治疗可显著降低卒中风险，英国研究者对147项随机试验的荟萃分析显示，收缩压降低10
mmHg或舒张压降低5
mmHg时卒中发生率降低41%。中国国家卒中登记（CNSR）平台对已登记的22490例患者的分析显示，对于出院时带降压药的卒中患者，降压治疗使缺血性卒中1年复发率降低22%，1年死亡率降低43%，1年致残率降低27%，表明降压治疗显著改善了卒中患者的转归。
&&&&&&&&&&&&
（4）降血脂：LDL-C的目标值是2.59毫摩尔/升，对伴多种危险因素患者（高血压，动脉硬化，冠心病，糖尿病，嗜烟）及大动脉内有斑块或有动脉源栓塞证据者的目标值是2.07毫摩尔/升以下。&
&&&&&&&&&&&&&（5）控制血糖：糖化血红蛋白的靶目标是低于6.5%。
&&&&&&&&&&&&
（6）确诊有大动脉内有斑块形成患者，可行动脉内膜斑块剥离术。&
八&& 急性缺血性脑卒中处理。
&&&&&&&&&&&
1)& 一般处理。
&&&&&&&&&&&&&&
（1） 吸氧和呼吸支持。
&&&&&&&&&&&&&&&（2）心脏监测和心脏病变处理。
&&&&&&&&&&&&&&&（3）体温控制。
&&&&&&&&&&&&&&
（4） 血压控制。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
急性脑卒中患者70%发病后血压急速上升，无特殊併发症者多在二十四小时后恢复至发病前血压水平，所以对发病后的血压升高要慎重处理。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
少数发病后出现低血压要找病因，及时处理。
&&&&&&&&&&&&&
&（5） 血糖控制。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
高血糖：40%急性脑卒中有高血糖，对患者不利。慎重处理。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
低血糖：发病率较低。如出现要立即处理。
&&&&&&&&&&&&&&
（6） 营养支持。
&&&&&&&&&&
2）&& 特异治疗。
&&&&&&&&&&&&&&&（1）改善脑血液循环。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
溶栓治疗：药品包括重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)或尿激酶(UK)。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
静脉溶栓时间窗：4.5或6小时之内。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
静脉溶栓的适应症：A） 年龄18-80岁之间。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B） 发病在4.5小时（rtPA）或发病在6小时（UK）内。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&C)&&脑功能损害体征持续至少存在一小时以上。且比较严重。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D） 脑CT排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像改变。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&E） 患者及家属同意。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&
静脉溶栓后的监护和处理。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&
动脉溶栓：效果类似静脉溶栓。
&&&&&&&&&&&&&&&&（2）抗血小板凝聚药品使用。适用于轻型脑卒中或不宜使用溶栓患者及短暂性脑缺血发作患者。对已溶栓患者要在溶栓治疗后24小时使用。药品选用阿斯匹林单用或与氯吡格雷合用。
&&&&&&&&&&&&&&&
（3）抗凝治疗：药品包括普通肝素，低分子肝素，类肝素，凝血酶抑制剂（如阿加曲班，英语名argatroban)。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
多数急性脑卒中患者不推荐用抗凝剂。对阿加曲班有专家认为因其直接抑制血栓中凝血酶，用后起效快，作用时间短，引起颅内出血少，可以早期应用。
&&&&&&&&&&&&&&&
（4） 降纤治疗：理由是在急性脑梗塞患者中，急性期有血浆纤维蛋白原和血液粘滞度增高。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
药品：A） 降纤酶（defibrase),需在发病后六小时内使用最好，注意出血问题。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& B） 巴曲酶，
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&C） 安克洛酶（ancrod)
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D)& 其它：蚓激酶。蕲蛇酶。
&&&&&&&&&&&&&&&
（5） 扩容治疗。
&&&&&&&&&&&
3）& 神经保护。
&&&&&&&&&&&&&&&&
（1） 依达拉奉：属抗氧化剂和自由基清除剂。可改善急性脑梗塞功能结局并安全。
&&&&&&&&&&&&&&&&
（2） 胞二磷胆碱：属细胞膜稳定剂。
&&&&&&&&&&&&&&&&&（3）
cerebrolysin.属神经营养和神经保护药。
&&&&&&&&&&&&&&&&
（4） 吡拉西坦。
&&&&&&&&&&&
4） 其他。
&&&&&&&&&&&&&&&&&
（1） 丁基苯酞：
&&&&&&&&&&&&&&&&&
（2）&人尿激肽原酶：商品名：尤瑞克林（该药具有选择性扩张脑细小动脉。促进缺血区新生血管生成作用）。
&&&&&&&&&&&&&&&&&
（3） 高压氧及亚低温。
&&&&&&&&&&&&&&&&&
（4） 中医中药及针炙治疗。
&&&&&&&&&&&&
5）动脉内膜斑块剥离术.
&&&&&&&&&&&&
6）微创手术：梗塞动脉内支架成形术。如血管内支架成形术（stent-assistant angioplasty,
SAA)在椎动脉起始段狭窄或闭塞中应用，治疗后循环脑卒中，有明显疗效。
&&&&&&&&&&&
2012年5月Stryker公司宣佈：Trevo
pro取栓器，已获美国FDA批准上巿。该装置比Merci取栓器好。可用于缺血性脑卒中患者大血管如颈内动脉，大脑中动脉（M1或M2段），基底或椎动脉梗塞的患者。此类病人如用TPA溶栓失败或禁忌者，可选用此装置治疗。
急性缺血性脑卒中併发症处理。
&&&&&&&&&&&
1） 脑水肿及颅内高压。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&
（1） 卧床休息，抬高床头，镇静，镇痛剂。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&
（2）脱水：药品：甘露醇，甘油果糖，呋塞米，白蛋白。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&
（3） 颅内减压术。
&&&&&&&&&&&&2）出血转化：
&&&&&&&&&&&
3） 癲癎。
&&&&&&&&&&&
4） 呑嚥困难。
&&&&&&&&&&
&5）&肺炎。
&&&&&&&&&&&
6） 排尿障碍和尿路感染。
&&&&&&&&&&&&7）深静脉血栓形成。&&&&
&&&&&&&&十&&
脑出血病因
&&&&&&&&&&&
&脑出血多数病因是高血压动脉粥样硬化所致。　
　　&&&&&&&&
单纯动脉硬化、
&&&&&&&&&&&&
动静脉畸形、&&&&&&&&&&&
脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂。破裂后形成血肿，畸形血管或瘤体自行消失。&
即使做脑血管造影也难显示。
&&&&&&&&&&&&&结节性动脉周围炎、病毒、立克次体感染等可引起动脉炎，导致管壁坏死、破裂。
&&&&&&&&&&&&
维生素C和B族缺乏，脑内小血管内膜坏死，可发生点状出血，亦可融合成血肿。
&&&&&&&&&&&&
血液病：如白血病、血小板缺乏性紫癜、血友病等。
&&&&&&&&&&&
&抗凝治疗过程中，可发生脑出血。
&&&&&&&&&&&
&颅内肿瘤出血，肿瘤可侵蚀血管引起脑出血，肿瘤内新生血管破裂出血。
&&&&&&&&&&&&
淀粉样血管病：多见于老年人，临床上以反复性和(或)多发性脑叶出血为主　，临床表现，以额、顶叶的皮质最为明显。
&&&&&&&&&&&
过敏反应：可产生脑部点状出血。
&&&&&&&&&&&
脱水、败血症所致脑静脉血栓形成及妊高征等，有时可引起脑出血。
&&&&&&&十一&&&&
急性脑出血治疗指南。
&&&&&&&&&&
摘自中国急性脑出血治疗指南推荐意见(2011 修改稿)
&&&&&&&&&&
一） 急诊诊断及病因评估
&&&&&&&&&&&&
&急诊诊断及病因评估包括院前处理、急诊室诊断及处理，急性期诊断与治疗。
&&&&&&&&&&&&
&院前处理推荐意见：对突然出现症状疑似脑卒中的患者，应进行简要评估和急救处理，并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ级推荐)。
&&&&&&&&&&&&&
急诊室诊断及处理推荐意见：疑似卒中患者应尽快行头颅CT 或 MRI 检查，区别出血和缺血(Ⅰ级推荐，A
级证据)；建议对疑似卒中患者进行快速诊断，尽快收入神经专科病房或神经监护病房(NICU) (Ⅰ级推荐，A 级证据)。
&&&&&&&&&&&&
&急性期诊断与治疗推荐意见：脑出血后数小时内常有继续出血和进行性加重的神经功能缺损，死亡率和患病率较高，应及时明确诊断
(Ⅰ级推荐，A 级证据)；尽早对脑出血患者进行全面评估，包括病史、一般检查和神经系统检查、影像及实验室相关检查(Ⅰ级推荐，D
级证据)。其中，影像检查推荐意见：CT 或MRI 都是初步影像检查的首选(Ⅰ级推荐，A 级证据)；CTA（CT血管成像） 和增强CT
有助于确定具有血肿扩大风险的高危患者(Ⅱ级推荐，B
级证据)；如临床或影像学怀疑存在血管畸形或肿瘤等潜在的结构异常，CTA，CTV，增强CT，增强MRI，MRA， MRV
可有助于进一步评估(Ⅱ级推荐，B 级证据)；
&&&&&&&&&&&&&&
所有脑出血患者应行心电图检查(Ⅰ级推荐)；
&&&&&&&&&&&&&&
建议用Glasgow 昏迷量表（格拉哥斯昏迷量表）或NIHSS 量表评估病情严重程度(Ⅲ级推荐，C 级证据)；建议参照上述诊断流程诊断
(Ⅲ级推荐，C 级证据)。
&&&&&&&&&&&&
二）&急性脑出血治疗的推荐意见 颅高压治疗推荐意见：
&&&&&&&&&&&&&&
颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程，从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静(Ⅰ级推荐，D
级证据)；可使用甘露醇静脉滴注(Ⅰ级推荐，C 级证据)；必要时也可用甘油果糖或呋塞米或大剂量白蛋白(Ⅱ级推荐，B
级证据)，但不建议长期使用；短暂的过度通气可间断应用于颅高压危象(Ⅰ级推荐，B 级证据)；
&&&&&&&&&&&&&&
对伴有意识水平下降的脑积水患者可行脑室引流(Ⅰ级推荐，B
级证据)；尚不推荐常规使用高渗盐水降颅压，仅限于临床试验的条件下或对于甘露醇无效的颅高压危象使用(Ⅲ级推荐，C 级证据)。
&&&&&&&&&&&&&
&血压控制推荐意见：如脑出血急性期收缩压&180 mmHg 或舒张压&100 mmHg
应予以降压，可静脉使用短效药物，并严密观察血压变化，每隔5~15 分钟进行一次血压监测(Ⅲ级推荐，C
级证据)，目标血压宜在160/90 mmHg(Ⅲ级推荐，C 级证据)；将急性脑出血患者的收缩压从150 mmHg~200
mmHg快速降至140 mmHg很可能是安全的(Ⅱ 级推荐，B 级证据)。
&&&&&&&&&&&&&
血糖推荐意见：应监测血糖，使血糖在正常范围内(Ⅲ级推荐，C 级证据)。
&&&&&&&&&&&&&
止血治疗推荐意见：rFVⅡa
可以限制血肿体积扩大，但可能增加血栓栓塞的风险，临床效果尚不清楚，因此不推荐广泛无选择性使用(Ⅰ级推荐，A 级证据)。
&&&&&&&&&&&&&
神经保护剂推荐意见：神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实(Ⅰ级推荐，C 级证据)。
&&&&&&&&&&&&
痫性发作推荐意见：有临床发作的痫样发作需要抗癫痫治疗(Ⅰ 级推荐，A 级证据)；如精神状态的改变与脑损伤不成比例，有行24
小时脑电监测的指征(Ⅱ级推荐，B 级证据)；精神状态的改变伴脑电图癫痫波的患者，应给予抗癫痫治疗(Ⅲ级推荐，C
级证据)；不推荐预防性抗癫痫治疗(Ⅱ级推荐，B 级证据)；
&&&&&&&&&&&&
卒中后2~3 个月再次发生的痫样发作，按癫痫的常规治疗进行长期药物治疗(Ⅳ级推荐，D 级证据)。
&&&&&&&&&&&&
深静脉血栓和肺栓塞的预防推荐意见：对于瘫痪程度重、长期卧床的脑卒中患者，应重视深静脉血栓及肺栓塞的预防；可早期做D-
二聚体筛选实验，阳性者可进一步对发生深静脉血栓的肢体行多普勒超声、MRI 等检查(Ⅲ级推荐，C
级证据)；鼓励患者尽早活动、腿抬高，尽可能避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体(Ⅳ级推荐，D
级证据)；可使用弹力袜及间断气压法预防深静脉血栓栓塞(Ⅱ级推荐， B
级证据)；对易发生深静脉血栓的高危患者，确认出血停止后可考虑给予小剂量皮下注射低分子肝素或肝素预防深静脉血栓形成，但应注意出血的风险(Ⅱ级推荐，B
&&&&&&&&&&&
&抗凝和纤溶相关脑出血处理推荐意见：推荐使用硫酸鱼精蛋白治疗普通肝素相关性脑出血，治疗用量与停止注射肝素的时间呈反比
(Ⅲ级推荐，C 级证据)；INR 值升高的口服抗凝药相关的脑出血应终止抗凝药的使用，接受维生素K 依赖的凝血因子治疗纠正INR
值，可静脉使用VitK(Ⅲ级推荐，C
级证据)；与新鲜的冰冻血浆（FFP）比较，凝血酶原复合物(PCC)未显示更好的预后，但并发症少，可以作 为FFP
的替代治疗(Ⅱ级推荐，B 级证据)；尽管rFVⅡa 可以降低IN R
值，由于不能替代所有的凝血因子恢复体内的凝血功能，因此不推荐常规使用rFVⅡa 作为一种口服抗凝药相关脑出血的拮抗剂(Ⅳ级推荐，D
级证据)；是否恢复抗凝治疗取决于继发动脉或静脉血栓的风险，脑出血复发的风险以及患者的总体状态，如缺血性卒中的风险小，而淀粉样脑血管病风险高，或者神经系统功能差，抗血小板聚集药物治疗可能使其获益更多，如血栓性疾病风险大，可在脑出血的第
7~10 天重新使用华法林(Ⅱ级推荐，B 级证据)；治疗溶栓相关脑出血的方法包括输注凝血因子和血小板(Ⅱ级推荐，B
&&&&&&&&&&&
外科治疗推荐意见：对于大多数脑出血患者，外科治疗的效果不确切(Ⅲ级推荐，C 级证据)。以下为一些特殊情况：小脑出血直径&3 cm
者，如神经功能继续恶化、脑干受压、脑室梗阻引起脑积水，应尽快手术清除血肿(Ⅱ级推荐，B
级证据)；不推荐单纯进行脑室引流，应该同时进行外科血肿清除(Ⅲ级推荐，C 级证据)；脑叶血肿距离脑表面1 cm 内且出血体积大于30
ml 者，可以考虑用标准开颅术清除幕上脑出血(Ⅱ级推荐，B
级证据)；用立体定向和/或内镜抽吸进行微创血凝块清除(使用或不使用溶栓药物)的疗效待进一步证实(Ⅱ级推荐，B
级证据)；目前没有足够的证据表明，超早期开颅术能改善功能结局或降低死亡率，极早期开颅术可能使再出血的风险加大(Ⅱ 级推荐，B
级证据)；对于72 小时内的中——较大量基底节脑出血可以考虑微创血肿粉碎清除术(Ⅱ级推荐，B 级证据)。
（注一） rFV11a：原文是Recombinant activated
factorV11。中文译：重组活性因子V11.它是一种新的促凝血因子。
（注二）INR值：国际标准化比率。
&&&&&&&&&&&&&&&&
INR=病人的PT/正常对照的PT 再乘ISI（测定试剂的敏感指数）
　　　　　　　　　　PT：　是凝血酶原时间。
&&&&&&&附件一：抗血小板凝聚(platelet
inhibitor)药品类别综合介绍。
&&&&&&&&&&
第一类：环氧酶抑制药。代表药是“阿斯匹林(aspirin)”。
&&&&&&&&&&
第二类：二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂。代表药是“氯吡格雷(clopidogrel
hydrogen)”。还有“噻氯匹定(Ticlopidine)”，“西洛他唑(Cilostazol)”,“普拉格雷(prasugrel)”，替格瑞洛。
&&&&&&&&&&
第三类：血小板膜糖蛋白（GP11b/111a)受体抑制剂。代表药是“阿昔单抗（abciximab)",还有“替罗非班(Tirofiban)”，“依替非巴肽(integrelin)”，依替巴肽（eptifibatide）。
&&&&&&&&&&
第四类：磷酸二脂酶抑制剂。代表药是“双嘧达莫(Dipyridamole)（别名称潘生丁）”。
&&&&&&&&&&
第五类：血栓烷合成酶抑制剂。代表药是“奥扎格雷（Ozagrel)”，还有“达唑氧苯(dazoxiben)”。
&&&&&&&&&&
第六类：直接凝血酶原抑制剂。代表药是“比伐卢定(bivalirudin)”。
&&&&&&&&&&
第七类：选择性Xa因子拮抗剂。代表药是“磺达肝癸钠(Fondaparinux)”。
&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&
目前，临床上最常用的还只是第一类与第二类药品。
&&&&&&&&附件二;&&&&
&&&&&&&&&&&
公元一八九八年德国化学家霍夫曼人工合成乙酰水杨酸。一九零零年批量生产上市，商品名“阿斯匹林”。该产品在早期，临床上主要是作为解热止痛和抗风湿药品使用。至今已百年，还是治疗风湿病，感冒发热，关节痛，头痛等的主药。
&&&&&&&&&&&
有趣且意外发现：长期服用阿斯匹林还对预防及治疗肠癌，喉癌，缺血性脑中风，缺血性心脏病（包括冠心病，心肌梗塞）有重要的临床价值。
&&&&&&&&&&&
据英国“柳叶刀”杂志报告：英国科学家从1999年开始，观察一批易患肠癌的患者给予口服阿斯匹林每天一片，连续二年，肠癌风险降低37%，对已患肠癌者防癌扩散风险降低55%，
&&&&&&&&&&&
出版的英国牛津医学杂志报告：阿斯匹林类药品对保护肝脏降低肝癌发生率均有作用，特将部分原文粘贴如下：
Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug Use,Chronic Liver Disease,and
Hepatocellular Carcinoma.&
Results Aspirin users had statistically significant
reduced risks of incidence of HCC (RR = 0.59; 95% CI = 0.45 to
0.77) and mortality due to CLD (RR = 0.55; 95% CI = 0.45 to 0.67)
compared to those who did not use aspirin. In contrast, users of
nonaspirin NSAIDs had a reduced risk of mortality due to CLD (RR =
0.74; 95% CI= 0.61 to 0.90) but did not have lower risk of
incidence of HCC (RR = 1.08; 95% CI = 0.84 to 1.39) compared to
those who did not use nonaspirin NSAIDs. The risk estimates did not
vary in statistical significance by frequency (monthly, weekly,
daily) of aspirin use, but the reduced risk of mortality due to CLD
was statistically significant only among monthly users of
nonaspirin NSAIDs compared to non-users.
Conclusions（结论） Aspirin use was associated with reduced
risk of developing HCC（肝细胞癌） and of death due to CLD(慢性肝病） whereas
nonaspirin NSAID（非类固醇类抗炎症药物） use was only associated with reduced
risk of death due to CLD.
译文（仅译结论部分）：阿斯匹林降低发生肝癌的风险及慢性肝病引起的死亡，然而，非类固醇类抗炎药只降低慢性肝病死亡风险。
&&&&&&&&&&
近十年来科学家研究阿斯匹林作用机理时发现：阿斯匹林有抑制血小板内的前列腺素环氧酶活性（prostaglandin
cyclooxygenase),使血小板内血栓烷A2（thromboxaneA2
缩写为TXA2）生成减少，从而抑制血小板在血管内凝集，此抑制作用是不可逆的。所以，对动脉粥样梗化所致冠心病，心肌梗塞，缺血性脑中风等疾患患者血管内斑块或血栓形成均有预防和治疗作用。目前，阿斯匹林已广泛的在上述患者中使用。
阿斯匹林令人担心的缺点之一是：它在人体胃内可抑制对胃粘膜有保护作用的前列腺素的合成｛主要是前列腺E２（ProstaglandinE2)合成量减少，PGE2是前列腺素中的一种。}，使胃粘膜上皮脱落增加超过更新速度，加重溃疡的程度，同时胃粘液分泌减少。因此，服用阿斯匹林后对消化道损伤危险增加2-4倍，对有胃病患者，使用此药应与制酸药合用。对有心脑血管病患者二级预防有肯定的效果。但在尚无心脑血管病的健康人用此药，因增加上下消化道损伤比例可达21；1，因此专家们至今仍有争议，未统一认识。
&&&&&&&&&（&问&）为什么服用阿斯匹林要每天服用一次？
&&&&&&&&&&&&
答：血小板在体内寿命约十天左右，每天健康成人产生血小板数量约1010个/mm2（约每天新生血小板数是10的11次方个）,&在特定情况下如创伤时血小板生成数量可增加十倍。血小板正常功能恢复的速率与血小板的更新有关，新生的血小板总量至少要占10%以上，人体内血小板才能发挥正常生理功能。阿斯匹林口服后在体内通过抑制前列腺素环氧酶活性减少血小板内血栓烷A2的生成，从而抑制血小板在血管内凝集，这种作用是不可逆的，而阿斯匹林口服后的半衰期只有15-20小时，所以，必须每天服一次才有效。
&&&&&&&&&&&&&&&&&
阿斯匹林最大的缺点是引起胃肳道出血，幸运的是这种付作用与阿斯匹林剂量呈正相关系，小剂量阿斯匹林还是安全的。&&
&&&&&&&&&&&&&
西塞尔内科学二十四版中第三十六章中有一节专述低剂量阿斯匹林的抗凝功能及降低结肠癌功能的表述，有参考价值，现将原文复制如下：
Low-Dose Aspirin as an Antithrombotic and Anti-cancer Agent
&&& The efficacy
and safety of aspirin as an antithrombotic agent have been
in several populations, ranging from apparently healthy persons at
risk of vascular complications (so-called primary prevention) to
patients presenting with or surviving an acute myocardial
infarction or an
acute ischemic stroke (so-called secondary prevention). The
clinical efficacy
of aspirin was demonstrated at doses ranging from 50 to 162 mg
given once
daily (Table 36-1), consistent with the irreversible nature of its
of action. Furthermore, higher doses (e.g., 300 to 325 mg) were not
confer additional benefits, consistent with saturability of
platelet COX-1
acetylation at low doses.&
In the six primary prevention trials among 95,000 low-risk
individuals,
aspirin allocation yielded a 12% relative risk reduction in serious
events (myocardial infarction, stroke, or vascular death). 2 This
protective
effect was mainly due to a reduction in nonfatal myocardial
infarction. The
net effect on stroke was not significant, reflecting a small
reduction in presumed
ischemic stroke and counterbalancing effects on hemorrhagic
and other (probably ischemic) stroke. There was no significant
reduction in
vascular mortality. Aspirin increased gastrointestinal (or other
extracranial)
bleeds by approximately 50%.&
In 16 secondary prevention trials in 17,000 high-risk patients with
myocardial infarction, or prior stroke or transient cerebral
ischemia, aspirin
allocation yielded 19% fewer serious vascular events, with similar
proportional
reductions in coronary events (20% relative risk reduction) and
stroke (22% relative risk reduction) but a nonsignificant increase
hemorrhagic stroke. 2 The absolute benefit of aspirin was about 25
larger in secondary than in primary prevention (15 vs. 0.6 fewer
events per 1000 per year). In both primary and secondary prevention
the proportional reductions in serious vascular events appeared
similar for
men and women and for older and younger people. The risks of
serious vascular
events and of major extracranial bleeds were predicted by the
independent risk factors (age, male gender, diabetes mellitus,
smoking, blood pressure, and body mass index), so those with high
vascular complications also had a high risk of bleeding.
For secondary prevention of cardiovascular disease, the net
benefits of
adding aspirin to other preventive measures (e.g., statins)
substantially
exceed the bleeding hazards, irrespective of age and gender. In
aspirin, 75 mg daily or more for at least several years, reduces
the incidence
and mortality of colorectal cancer.&
附件三 氯吡格雷（商品名：波立维）。
&&&&&&&&&&&&&&
氯吡格雷属二磷酸腺苷受体阻滞剂。可与人体血小板膜表面二磷酸腺苷受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GP11b/111a受体结合，从而抑制血管内血小板凝聚。临床上现推荐在动脉粥样硬化患者中预防和治疗缺血性脑卒中，心肌梗塞，闭塞性血管炎等疾病。对不能耐受或禁忌使用阿斯匹林的患者，可作为替代药品使用。氯吡格雷负荷量口服后，需要2
起效。&&&&
&&&&&&&&&&&（1）&&
氯吡格雷与阿斯匹林比较，在防治缺血性脑卒中或心肌梗塞方面，二者效果无明显差别。二药合用虽可增加效果，但对消化道损伤的比例也增加。
&&&&&&&&&&&&&
新英格兰医学杂志报告:(奥斯卡·R·贝纳文特等&SPS3研究者&&加拿大温哥华市不列颠哥伦比亚大学等)　现摘录如下:　&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&A
背景腔隙性梗死是一种常见的卒中类型，主要由大脑小血管疾病引起。采用抗血小板疗法进行二级预防的有效性尚未被确定。　　&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&B
方法进行了一项双盲、多中心试验，该试验纳入了3020例近期由磁共振成像检查辨别出的、有症状的腔隙性梗死患者。我们将患者随机分为两组，一组接受氯吡格雷75
mg/d治疗，另一组每日接受安慰剂治疗。两组患者均接受阿司匹林325
mg/d治疗。主要转归是任何复发性卒中（包括缺血性卒中和颅内出血）。　　&&&&&&&&&&&&C
结果受试者的平均年龄为63岁，63%为男性。在平均随访3.4年后，与单纯阿司匹林治疗（138例卒中，发生率为每年2.7%）相比，阿司匹林和氯吡格雷联合治疗并不能降低心脑卒中死亡风险.反而增加出血,死亡的风险.
（2）据报告：对氯吡格雷治疗患者进行的血小板聚集功能检测提示，有1/4
的患者对该药物无应答。这种无应答可能的原因包括氯吡格雷的广泛肝脏代谢、代谢酶的基因多态性和药物间的相互作用，以及各种临床变量，如糖尿病、体质指数、ACS、射血分数和肾功能状态等。由于氯吡格雷在患者中的反应性不同，有学者建议，根据患者服用氯吡格雷后的反应性来调整抗血小板方案，增加剂量或更换药物。
&&&&&&&&&&&&&&
血小板对于氯吡格雷的反应性具有显著的个体差异，提示遗传因素在氯吡格雷抵抗中起一定作用。由于氯吡格雷是一种前体药物，需要经过CYP450
2C19 和CYP450 3A4 两次代谢才能转变为活性药物。CYP450 2C19
具有基因多态性，可以影响到酶的活性。其中CYP450 2C19 2 等位基因和17
等位基因可以分别使酶活性降低和增加。酶活性降低，使活性药物浓度降低，血小板聚集抑制作用降低，易形成血栓，致使临床不良事件增加。其中2
等位基因可以解释12% 的个体对氯吡格雷反应性。按照携带的等位基因不同，分为慢代谢者（2 carriers/17 non
carriers）（n =42）， 正常代谢者（2 carriers/17 carriers 和2 non carriers/17
non carriers）（n =107）， 快代谢者（2 non carriers/17 carriers）（n
=64）、研究者认为，CYP450 2C19的2 和17 等位基因的多态性对普拉格雷的反应性有影响，17
等位基因与出血并发症相关。并进一步提出可能需要根据代谢程度分类，对快代谢者选用氯吡格雷，正常代谢者选用普拉格雷，慢代谢者用替格瑞洛（ticagrelor）。
&& 附四：抗血小板药预防脑卒中的应用总结
中国临床神经科学
以阿司匹林为代表的抗血小板药已被证实在对脑卒中预防有确实的疗效。阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物作为脑卒中预防的基础用药，其疗效确切并已经列入相关脑卒中预防指南。替卡格雷、西洛他唑、三氟柳、沙格雷酯等新型抗血小板药物在部分地区的临床试验中也已经取得了令人满意的脑卒中预防结果。但是多年来，阿司匹林的最佳预防剂量仍在商榷中，在患者应用抗血小板药物的过程中，存在一定比例的出血并发症。当两种抗血小板药物合用更可能导致出血并发症的发生比例}