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目录附：1 拼音jìn duān shèn xiǎo guǎn xìng suān zhòng dú2 英文参考proximal renal tubular acidosis3 概述近端肾小管性酸中毒（proximal renal tubular acidosis，PRTA）又称。本病是由于近端HCO3-有缺陷，肾HCO3-阈值降低，过多丢失HCO3-使中HCO3-浓度下降而产生的高氯性。近端肾小管性酸中毒（PRTA）绝大多数于男婴和，大多自幼起病，可能与有关；近端肾小管性酸中毒（PRTA）多有全身性疾病、及范可尼等引起。近端肾小管性酸中毒通常较轻，表现为，，易乏，软弱无力，、多尿、烦渴或有。典型病例有血症，但远端肾小管酸化功能正常，尿pH能降至5.5以下，或伴有骨损害（骨软化、），糖尿、尿等。近端肾小管性酸中毒无，一般采用，以补充丢失的HCO3-中和内生酸性物质。轻症近端肾小管性酸中毒如症状很轻微可暂不服药，随访观察。症状明显时予以碱剂治疗，常用的。重症近端肾小管性酸中毒或使用时必须给钾。当不能耐受大碳酸氢盐或重症时，需合用利尿药。对有骨损害（一般较轻）者应补充钙剂、、蛋白合成剂等，剂量大时可引起、腹部不适、等，缓慢增加剂量多数患者多能耐受，若长期服用磷盐治疗可能会发生高磷血症、继发甲旁亢，应磷水平并维持在1～1.3mmol/L。原发性近端肾小管性酸中毒常为自限性疾病，常随年龄增长而缓解，本型若能及早治疗，坚持用药数年，一般预后良好，部分轻症可；若未能早期诊断，可因酸中毒或低钾血症死亡。继发性者预后取决于原发病。
4 疾病名称近端肾小管性酸中毒5 英文名称proximal renal tubular acidosis6 缩写PRTA7 近端肾小管性酸中毒的别名Ⅱ型RTA；；近端（Ⅱ型）8 分类肾内科 & 肾小管疾病 & 肾小管酸中毒9 ICD号N15.810 流行病学原发性近端肾小管性酸中毒多见于男性儿童，幼年期发病，有些随年龄增长而自行缓解。继发性者最为常见。（RTA）的发病率原发性RTA占23.5%，继发性RTA占76.5%；疾病伴发RTA约占27.8%。11 近端肾小管性酸中毒的病因11.1 原发性近端肾小管性酸中毒的不明，一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再障碍，不伴有其他肾小管和肾功能障碍。（1）散发性为暂时性。（2）遗传性为持续性，呈常或常染色体。11.2 继发性常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼（Fanconi）综合征最为多见。11.2.1 （1）伴其他遗传病伴有其他近端肾小管功能障碍的，如特发性范可尼综合征、病、眼-脑-肾综合征（Lowe综合征）、遗传性不耐受症、血症、、、肌病、异染性脑不质营养不良等。11.2.2 （2）药物和毒素肾损害如酶物、过期、甲基3-色酮、、（钙、铅、铜、汞）中毒等。11.2.3 （3）其他如亚急性性脑病（Leigh综合征）、、肠吸收不良、功能亢进、肾病、、肾慢性排斥、、Sj?gren综合征、、慢性性肝炎、复发性、、等。12 发病机制在正常情况下，肾小球滤过的HCO3-99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓襻，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管分泌H+的功能密切。在小管中H+-+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3，再进入中，为身体保留了碱储备。依赖Na+-K+-酶泵的活性，近端小管重吸收肾小球滤液中大部分的钠，-和水随Na+被动重吸收。另外，近端小管主动重吸收全部K+、2/3钙和部分盐。近端肾小管性酸中毒（PRTA）为近端肾小管重吸收HCO3-不足，HCO-肾阈降低，正常人为25～26mmol/L，婴儿为22mmol/L，而PRTA时为18～20mmol/L。当患者血浆HCO3-浓度正常时，即有15%以上的HCO3-排至尿中（正常人仅为1%）。即使在轻度酸中毒时，若患者血浆中HCO3-浓度仍高于肾阈，则HCO3-仍排至尿中。只有严重酸中毒时，患者可排出酸性尿。由于近端肾小管对HCO3-重吸收减少，使Na+-H+交换减少，Na+从尿中大量丢失，引起低钠、。失Na+导致继发性增多，使Na+、Cl-潴留。加之由于HCO3-丢失增多，为维持阴，而保留Cl-，因而出现高氯血症。在醛固酮下，以Na+-K+交换而保留Na+，可引起低钾血症，长期可能通过阻碍的分泌或应答而引起障碍。导致近端肾小管重吸收HCO3-障碍的原因尚不清楚，可能是由于肾小管功能发育不。在继发性病因中，是由于内生产物或外来物质损坏近端小管上皮引起。
13 近端肾小管性酸中毒的临床表现近端肾小管性酸中毒症状通常较轻，表现为生长迟缓，营养不良，易乏，软弱无力，厌食、多尿、烦渴或有低钾血症。典型病例有高氯酸血症，但远端肾小管酸化功能正常，尿pH能降至5.5以下，或伴有骨损害（骨软化、骨质疏松），糖尿、氨基酸尿等。Ⅱ型近端肾小管性酸中毒（PRTA）主要临床特点为：原发性近端肾小管性酸中毒（PRTA）主要见于男性婴儿，多伴其他近端肾小管重吸收功能缺陷如糖尿、磷尿等，在1～2岁可自发消失。患者由于代谢性酸中毒与低钠、低钾血症可出现生长发育、、呕吐等酸性中毒以及软弱、疲乏、肌无力、等和低钾血症表现。由于HCO3-肾阈在PRTA时降至15～18mmol/L，低于15mmol/L后可排酸性尿（pH＜5.5），严重酸中毒少见。另外如不伴近端小管磷吸收障碍则无高磷尿症，并很少出现代谢性、肾钙化、肾结石。而非选择性患者，则可出现增多，尿、氨基酸尿等。继发性近端肾小管性酸中毒（PRTA）除上述表现外，还有原发病症状。且易被原发病的症状所掩盖,应提高警惕继发性PRTA的发生。14 近端肾小管性酸中毒的并发症近端肾小管性酸中毒可引起营养障碍、代谢性酸中毒、低钾血症、软骨病，生长发育迟缓。15 实验室检查15.1 血液生化检查血浆HCO3-和pH降低、高氯血症，钠、钾正常或下降。15.2 尿液检查尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24h尿HCO4-仅可酸正常，可增高或正常（测尿PCO2 时可 注入NaHC03使尿液碱化，当尿pH＞血pH时，尿PCO2＞血PCO2，2.66kPa或更多则有诊断意义）。15.3 尿胱氨酸检查近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如则有助于诊断（氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓1滴，5%的3滴，呈紫红色反应为阳性）。15.4 酸负荷试验见，在酸负荷试验中，如尿pH＜5.5或更低，则诊断。
15.5 碱负荷试验（1）口服碳酸氢钠法：从1mmol/（kg·d）开始，逐天加量至10mmol/（kg·d），酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量＝尿HCO3-（mmol/L）×（ml/min）/血浆HCO3-（mmol/L）×GFR。正常HCO3-为零；Ⅱ型、＞15%，I型肾小管性酸中毒＜3%～5%。（2）滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5% NaHCO3，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度；以后分别在注入30，90min后测血pH、PCO2、HCO3-浓度；60，120min测尿pH和HCO3-浓度，在患者血HCO3-浓度恢复正常时，尿中HC03-量＞肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数＝（尿HCO3-/血浆HCO3-）/（/）。血浆HCO3-浓度正常时，Ⅱ型肾小管性酸中毒HCO3-排泄分数＞15%，Ⅰ型肾小管性酸中毒＜5%。此法可鉴别Ⅰ型、Ⅱ型肾小管性酸中毒。16 辅助检查常规做、学和检查。17 近端肾小管性酸中毒的诊断近端肾小管性酸中毒多见于男性儿童，幼年期发病，有些随年龄增长而自行缓解。症状通常较轻，表现生长迟缓，营养不良，易乏，软弱无力，厌食、多尿、烦渴，或有低钾血症。典型病例有高氯酸血症，但远端肾小管酸化功能正常，尿pH能降至5.5以下。或有骨损害（骨软化、骨质疏松），糖尿、氨基酸尿等。依据前述表现及实验室检查诊断可以成立。必要时作碳酸氢盐重吸收试验和肾HCO3-阈值测定，如尿HCO3-排泄率为滤过量的15%以上部分可确诊。Ⅱ型肾小管性酸中毒的诊断要点：1.高氯性酸中毒& 除外非肾原性疾病所致者。如代谢性酸中毒严重[血浆HCO3-＜15～18mmol/L，而晨尿pH≤5.5，NH+4排量＞40μmol/（min·1.73m2），且排除自胃丢失HCO3-，可诊断近端肾小管性酸中毒。2.不明原因的低钾血症、低磷血症，阳性、升高、尿磷升高和高盐尿症。3.尿pH＞6.0。4.酸、碱负荷试验阳性。
18 鉴别诊断1.与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病鉴别，如腹泻、酮症酸中毒等。2.和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。尤其应与Ⅰ型相鉴别。近端肾小管性酸中毒的主要临床表现为高氯血症性代谢性酸中毒。年童生长发育迟缓常为本病最主要、甚至是惟一表现，因此对发育迟缓患儿，应高度注意有无近端肾小管性酸中毒（PRTA）。凡遇难以纠正的脱水和酸中毒时，应警惕本病可能，并作相应检查，应用碳酸氢盐或的量须在6mmol/（kg·d）方可维持血浆CO2结合力于22mmol/L，此点可与相鉴别。尿浓缩功能障碍比远端肾小管性酸中毒时为轻。19 近端肾小管性酸中毒的治疗近端肾小管性酸中毒无特效疗法，一般采用对症治疗，以补充丢失的HCO3-中和内生酸性物质。19.1 病因治疗如治疗或中毒、多发性骨髓瘤、、肾小管间质性疾病等。19.2 纠正酸中毒轻症近端肾小管性酸中毒患者如症状很轻微可暂不服药，随访观察。症状明显时予以碱剂治疗，常用的碳酸氢钠，一般开始剂量每天5～10mmol/kg。由于服药中HCO3-浓度增高，尿中HCO3-排量也增加，故常需大剂量多次投药，有时可增至每天10～25mmol/kg以维持血中HCO3-恒定浓度，以上剂量可分次口服。由于近端肾小管性酸中毒（PRTA）对补碱有一定抵抗性，因此碱性药物多2～3倍于DRTA时的剂量。但应用大剂量钠盐时,肾小管Na-K交换增加，会加重失钾，甚至严重失钾。因此要同时补钾并要低盐（）饮食，以减少高氯酸中毒和失钾，限钠入量也减少尿HC03-的排泄。因此症多见于婴幼儿，儿童补HCO3-的量大约10mmol/（kg·d），此后以维持血中HCO3-浓度于正常范围而调整剂量。也可应用枸橼酸盐缓冲液：50g，50g，枸橼酸100g，加水至1000ml，口服3次/d，每次50ml。19.3 补钾轻症近端肾小管性酸中毒一般无须给钾盐，但重症或使用利尿药时必须给钾。因利尿药可使症状改善和尿量减少，而不能使血浆HC03-浓度恢复正常，失钾却见增加。补钾常用枸橼酸钾。
19.4 利尿药应用当不能耐受大剂量碳酸氢盐或重症时，单独用碱盐难以奏效，补给的碱盐迅速经尿排出，补的多丢失亦多，酸中毒不易纠正，即需合用利尿药。诸利尿药中（双氢）最有效,作用机制为引起后产生轻度脱水，细胞外液容量缩减，促使近端肾小管重吸收HCO3-增加,酸中毒得以纠正。另外可促使肾小管对钙重吸收使血钙上升,尿钙排出减少,分泌减低，解除抑制HCO3-再吸收，更进一步使血浆HC03-增高，酸中毒得以纠正。髓襻利尿药如、（）、（）等使尿钙排泄增加,不能提高血浆HCO3-浓度，Ⅱ型肾小管性酸中毒使用。氢氯噻嗪（双氢克尿塞）剂量，每天1.5～2mg/kg，分2次口服。治疗中应注意低血钾的发生。酸中毒纠正后减少至维持量。19.5 补钙及维生素D对有骨损害（一般较轻），如骨质疏松、骨软化者应补充钙剂、维生素D、蛋白合成剂等,治疗和注意事项同Ⅰ型肾小管性酸中毒。Ⅱ型近端小管磷重吸收有缺陷,尿磷丢失,若血磷低,每天补磷1～3g。磷酸盐合剂配方：（NaH2PO4）18g，（Na2H2PO4）145g加水至1000ml（每含20mg磷），每次口服20ml，4～5次/d。注意剂量大时可引起呕吐、腹部不适、腹泻等，缓慢增加剂量多数患者多能耐受。若长期服用磷盐治疗可能会发生高磷血症、继发甲旁亢，应监测血清磷水平并维持在1～1.3mmol/L。20 预后原发性近端肾小管性酸中毒常为自限性疾病，常随年龄增长而缓解，本型若能及早治疗，坚持用药数年，一般预后良好，部分轻症可自愈；若未能早期诊断，可因酸中毒或低钾血症死亡。继发性者预后取决于原发病。21 近端肾小管性酸中毒的预防原发性近端肾小管性酸中毒患者因病因不明，无可靠预防方法，临床上主要对继发于药物和害和其他如肠吸收不良、等疾病者，给予积极防治，以防代谢性酸中毒迁延造成全身代谢紊乱及肾功能损害。
22 相关药品胱氨酸、四环素、葡萄糖、碳酸氢钠、氯化钠、枸橼酸钠、枸橼酸钾、氢氯噻嗪、、呋塞米、依他尼酸、布美他尼、磷酸二氢钠23 相关检查胱氨酸、生长激素、尿磷、尿钙、、尿肌酐、尿糖、尿钾、维生素D近端肾小管性酸中毒相关药物尿素氮和肌酐增高，肌酐清除率降低，也可引起肾小管性酸中毒。3．低钾血症，由于尿中排出大量钾离子所致...尿素氮和肌酐增高，肌酐清除率降低，也可引起肾小管性酸中毒。3．低钾血症，由于尿中排出大量钾离子所致...相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）肾小管酸中毒需要终身治疗吗？
肾小管酸中毒的疗程视其类型而不同。原发性远端肾小管酸中毒、常染色体显性近端肾小管酸中毒和合并眼疾的常染色体隐性肾小管酸中毒通常是永久性疾病，需要永久性治疗，需要终生服用碱性药物，不能治愈；继发性肾小管酸中毒去除病因后一般可以恢复。散发性孤立性近端肾小管酸中毒是短暂性疾病，肾小管缺陷随发育而自行改善，一般 3～5 年后可以撤药，不再复发。肾小管酸中毒需要终身服药吗
肾小管酸中毒需要终身服药吗
全部症状：发病时全身无力，低钾，口干关节部位疼痛，连身高都有影响
发病时间及原因：1-3岁就有这些状况，以为是缺钙，就盲目的给他补钙，一感冒了就会反复出现这个症状直到15岁才检查出这个病，医生说是先天性的，但我们双方都没有这个病史，难道孩子真的就要终身服用吗?
治疗情况：现在一直服用拘橼酸盐合剂和金水宝胶囊，定期到医院复查病情才得到了控制
医院出诊医生
擅长：血液病、 骨髓异常 、血小板异常等
擅长：白血病，溶血性贫血，骨髓增生异常综合症
共3条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医师
专长：心血管内科、消化内科、呼吸内科
&&已帮助用户：272877
您好，肾小管性酸中毒是由肾小管酸化尿液功能失常产生的一种表现。它与肾小球疾病晚期尿毒症之酸中毒不同，后者是体内酸性代谢产物不能经肾小球滤出所致。治疗主要是纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、可用维生素D与钙剂治疗肾性骨病、利尿、补充营养等，不是太容易治愈。
职称：医师
专长：子宫肌瘤,不孕症,月经不调
&&已帮助用户：110722
指导意见：这不是绝对的，服用药物治疗的同时建议到具体看看中医大夫，中医治疗要由医生辩证进行，各人体质不同，用药也会有加减的，
病情分析：您好，根据你的描述，目前不知具体病情，建议观察一下复查一下尿常规看看
意见建议：
另外建议给孩子结合当地中医，进行中药调理看看
问四支无力，嘴干头晕
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：0
这位朋友你好，你的问题我很关注，初步考虑贫血，但也有其他的原因，应该做相关检查确诊。我们只是初步的诊断，最终结果以医院检查治疗为主．
问有明显的感冒症状，全身疼痛无力，
职称：医生会员
专长：消化不良、婴儿腹泻、婴儿湿疹
&&已帮助用户：628826
应该分清是风寒和风热感冒，这风寒和风火感冒的治疗可是不同的，分辨不清先不要乱用药。最好请中医具体辨症后再用药，这样才是安全有效的做法。
问请问全身无力是禽流感症状吗
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：116910
病情分析： 患者一般表现为流感样症状，如发热，咳嗽，少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适。意见建议：重症患者病情发展迅速，表现为重症肺炎，体温大多持续在39℃以上，出现呼吸困难，可伴有咯血痰；可快速进展出现急性呼吸窘迫综合征、纵隔气肿、脓毒症、休克、意识障碍及急性肾损伤等。
问感冒了，全身无力酸痛，口干，嗓子痛
职称：医师
专长：妇科
&&已帮助用户：37755
病情分析： 您好！感冒一般是呼吸道病毒感染引起的，一般表现有鼻塞、咳嗽、头痛、发热等全身症状，建议复查血液检查。日常生活中要注意饮食，避免生冷油腻的食物，注意保暖，预防感冒为主的意见建议：建议口服抗病毒药物和感冒冲剂试试.有炎症还是应该加上抗生素。口服药物不见效的，建议输液治疗为好。在当地医生指导下使用。有痰的加上鲜竹沥口服试试。如果发烧还需要适当加上额外的退烧药物。
问全身无力，口干，痰多，头晕头疼
职称：医师
专长：甲亢,哮喘,高血压,胃炎,不稳定型心绞痛,心力衰竭,脑梗塞,风湿,肾炎,糖尿病
&&已帮助用户：2547
问题分析：乏力，口干，痰多，头晕头疼，鼻塞，考虑上呼吸道感染，建议注意休息，多饮温水，可以口服疏风解毒胶囊。意见建议：注意休息，放松心情，考虑上呼吸道感染，多饮温水，行血常规、胸片检查，可以口服疏风解毒胶囊。
问请问口干全身无力头痛,是不是感冒？
职称：主治医师
专长：肺炎、慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化、肺结核、肺癌、慢性肺源性心脏病等疾病。
&&已帮助用户：0
问题分析：你好，感冒并没有什么快速恢复的办法，但是经过适当额治疗和调整，咱们可以将症状得以缓解，并促进康复。您可以遵医服用清开灵、病毒唑等抗病毒药物治疗意见建议：建议注意近期增加饮水量，多吃些蔬菜水果，清淡饮食，不要吃辛辣刺激食物。保证充足睡眠与休息，这样有助于康复
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血小板减少现象比较麻烦的疾病，容易诱发身体一些其他的病变，所以
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败血症在出现之后带来的危害后果很大，要注意调理方法，一旦患上这
一旦患上了地中海贫血我们需要及早的去采取应对措施，因为这个疾病
溶血性贫血让大家受尽了折磨，需找到适合自己的治疗方法，尤其要知
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发布者：xiaobai
　　日常生活中，疾病是无处不在的，有的是动物身上的，有的是人类自己制造的，这些疾病都是会危及人类的健康问题。今天小编就为您介绍一下有关生活中如何肾小管酸中毒能治好吗的知识，感兴趣的朋友们赶快来看看啊。病例一：病情描述 :　　新生儿肾小管酸中毒能治好吗新生儿肾小管酸中毒能治好吗先天性的吧问题回答 :　　小儿肾小管性酸中毒-治疗1、碱性药物由于远端肾小管排H+减少在体内潴留，引起代谢性酸中毒，而近端肾小管酸中毒时，HCO3-重吸收功能障碍，患儿碳酸氢盐的肾阈降低至17～20mmol/L以下（正常为25～26mmol/L，小婴儿为22mmol/L），即使血浆HCO3-正常时，由于肾阈降低，滤液中的HCO3-大量从尿中排出，引起酸中毒。碱性药物的应用在于纠正酸中毒，早期使用能使临床症状得以改善或完全消失。常用制剂有2种：①碳酸氢钠和枸橼酸盐混合液。碳酸氢钠可直接发挥作用，急性或慢性酸中毒时均可采用。Ⅰ型患儿碳酸氢盐丢失甚少，只需中和体内酸性产物，一般给予1～5mmol/(kg?d)；Ⅱ型肾小管酸中毒用碱性药物治疗除要中和体内潴留的酸性产物外，还须补偿尿中丢失的碳酸氢盐，故需较大剂量，开始可用5～10mmol/(kg?d），静脉注射或口服，治疗过程中需根据血碳酸氢盐或二氧化碳结合力及24h尿钙排出量调整剂量，其中尿钙排泄量是指导治疗较敏感的指标，应调整剂量使24h尿钙排泄量在2mg/kg以下。炭酸氢钠剂量过大，可产生腹胀，嗳气等副作用。②枸橼酸盐混合液：有2种制剂，一种为枸橼酸钠，枸橼酸钾各100g，加水至1000ml，每毫升含碱基2mmol。另一种为枸橼酸钠100g。枸橼酸140g加水至1000ml，每毫升含钠1mmol。剂量为1mmol/(kg?d)，分4～5次口服。 　　2、钾盐补充　肾小管酸中毒除高氯性酸中毒外，由于远端肾小管肾单位H+排泌障碍，H+-Na+交换减少，竞争性的K+-Na+交换增加，致使排钾过多，造成低钾血症；近端肾小管由于NaHCO3的大量丢失，血浆容量减少，引起继发性醛固酮增多，结果是NaCl重吸收增加，代替丢失的NaHCO3而产生高氯血症酸中毒；吸钠排钾引起明显的低钾血症，因此钾的补充十分重要，当有明显低钾血症时，应先补钾盐再纠正酸中毒，以免诱发低力争上游危相。常含有钾盐的枸橼酸盐合剂，开始剂量2～4mmol/(kg?d)，分3～4次口服，患有近端肾小酸中毒者最大剂量为4～10mmol/(kg?d)方能维持正常血钾浓度。治疗过程中根据病情及血钾浓度调整用量。因氯化钾含有氯离子应慎用。 病例二：病情描述 :　　肾小管酸中毒能治吗患者性别:主要症状:发病时间:2009424化验检查结果:肾小管酸中毒问题回答 :　　肾小管酸中毒可以治疗的.肾小管酸中毒是由肾小管酸化尿液功能失常产生的一种表现.它与肾小球疾病晚期尿毒症引起的酸中毒不一样,后者是体内酸性代谢产物不经肾小球滤出所致.肾小管酸中毒是由于近端肾小管对碳酸氢根离子重吸收障碍和或远端肾小管泌氢离子障碍所致的一组临床综合征.纠酸治疗,纠正电解质紊乱,如有引起肾性骨病还需针对肾性骨病治疗.本病治疗时间较长.如早期发现,长期治疗,预防法肾钙化及骨骼畸形的发生,预后良好,甚至可达正常的生长发育水平. 　　你好!!肾小管酸中毒分为原发性的和继发性的.原发性多为遗传性疾病,是很难根治的,只能给于对症处理.继发性的多数由慢性肾间质肾炎引起,而慢性肾间质肾炎的病因有很多,多见一些免疫性疾病如干燥综合症,还有就是农药或是重金属的中毒等.免疫性疾病是要长期服用激素治疗来控制病情的,目前还没很好的根治方法.治疗方案　　1,纠正酸中毒 　　儿童有6％~15％的碳酸氢盐从肾脏丢失,在成人　　　　2,纠正电解质紊乱 　　低钾血症可服10％枸橼酸钾0.5~1mmol/（kg.d）每日3次.不宜用氯化钾,以免加重高氯血症.　　3,肾性骨病的治疗 　　可用维生素D,钙剂.维生素D剂量IU/d,但应注意：①从小剂量开始,缓慢增量,②监测血药浓度及血钙之尿钙浓度及时调整剂量,防止高钙血症的发生.　　4,利尿剂 　　噻嗪类利尿剂可减少尿钙排泄,促进钙回吸收,防止钙在肾内沉积.如氢氯噻嗪1D3mg/（kg.d）,分3次口服.　　5,补充营养　　保证入量,控制感染及原发疾病的治疗均为非常重要的措施. 病例三：病情描述 :　　肾小管酸中毒能治吗患者性别:主要症状:发病时间:2009424化验检查结果:肾小管酸中毒问题回答 :　　肾小管酸中毒可以治疗的.肾小管酸中毒是由肾小管酸化尿液功能失常产生的一种表现.它与肾小球疾病晚期尿毒症引起的酸中毒不一样,后者是体内酸性代谢产物不经肾小球滤出所致.肾小管酸中毒是由于近端肾小管对碳酸氢根离子重吸收障碍和或远端肾小管泌氢离子障碍所致的一组临床综合征.纠酸治疗,纠正电解质紊乱,如有引起肾性骨病还需针对肾性骨病治疗.本病治疗时间较长.如早期发现,长期治疗,预防法肾钙化及骨骼畸形的发生,预后良好,甚至可达正常的生长发育水平. 　　你好!!肾小管酸中毒分为原发性的和继发性的.原发性多为遗传性疾病,是很难根治的,只能给于对症处理.继发性的多数由慢性肾间质肾炎引起,而慢性肾间质肾炎的病因有很多,多见一些免疫性疾病如干燥综合症,还有就是农药或是重金属的中毒等.免疫性疾病是要长期服用激素治疗来控制病情的,目前还没很好的根治方法.治疗方案　　1,纠正酸中毒 　　儿童有6％~15％的碳酸氢盐从肾脏丢失,在成人　　　　2,纠正电解质紊乱 　　低钾血症可服10％枸橼酸钾0.5~1mmol/（kg.d）每日3次.不宜用氯化钾,以免加重高氯血症.　　3,肾性骨病的治疗 　　可用维生素D,钙剂.维生素D剂量IU/d,但应注意：①从小剂量开始,缓慢增量,②监测血药浓度及血钙之尿钙浓度及时调整剂量,防止高钙血症的发生.　　4,利尿剂 　　噻嗪类利尿剂可减少尿钙排泄,促进钙回吸收,防止钙在肾内沉积.如氢氯噻嗪1D3mg/（kg.d）,分3次口服.　　5,补充营养　　保证入量,控制感染及原发疾病的治疗均为非常重要的措施. 　　看了以上本文的介绍，您应该已经知道肾小管酸中毒能治好吗的知道了吧，您也应该注意到日常生活中疾病对于人身的危害，那小编希望您可以把今天学到的有关肾小管酸中毒能治好吗的知识分享给身边的小伙伴们哦。
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