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Ⅳ型肾小管性酸中毒常见的检查方法
血液生化六项检查、血清钾、心电图、泌尿系统CT 检查、核磁共振成像(MRI) Ⅳ型肾小管性酸中毒一般都有哪些检查方法
1.血液检查 血K+增高、血Cl-升高、血HCO3-减少、CO2结合力降低，多数患者血尿素氮和肌酐呈中度升高。血浆肾素和醛固酮活性因原发病不同而异。由肾脏病所致者血浆肾素和醛固酮水平多数降低；少数婴儿患者(肾小管对醛固酮反应减弱) 血浆肾素和醛固酮正常或升高，由肾上腺皮质疾病所致的Ⅳ型RTA ，血浆醛固酮降低而血浆肾素活性往往增高。
2.尿液检查 Ⅳ型RTA 在自发性酸中毒时尿呈酸性(尿pH5.5) 不含HCO3-。在口服碱性药物使血浆HCO3-保持正常时，滤过的HCO3-再吸收减少(15%)，尿中出现HCO3-，但通常只占滤过总量2%～3%。不超过10%。尿NH4+排泄量明显降低，但无糖尿、氨基酸尿或尿磷酸盐排泄增加。肾小球滤过率(GFR)测定正常。
常规做影像学检查、X 线检查，B 超和心电图等检查。
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肾小管性酸中毒1.近端肾小管酸中毒（i型）（prtai）型，(1)多见于婴儿或；(2)多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、等；(3)尿ph值可降至5.5以下；(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。
2.远端肾小管酸中毒（drta，ⅱ型）(1)女性多见，多发病于20-40岁，亦可见于任何年龄；(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠、钙血症；(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症；(4)尿ph＞6；(5)高钙尿、肾结石和/或肾钙化。3.混合型肾小管酸中毒（ⅲ型）临床特征是i型和ⅱ型rta的表现同时存在，临床症状较严重。4.全远端肾小管性酸中毒（gdrta，ⅳ型）(1)高氯性酸中毒伴持续性高钾血症；(2)部分病人有分泌障碍，导致低肾素，，可存在。5.肾功能不全的肾小管性酸中毒任何慢性肾病，当gfr降至20-30ml/min常伴此型rta，酸中毒较轻，症状不多。
临床表现/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒临床表现－治疗肾小管性酸中毒
诊断肾小管酸中毒首先要仔细询问病史和认真准确的检查。凡遇小儿有生长发育落后、厌食、恶心、乏力；多尿烦渴及尿比重低或脱水酸中毒原因不明者应考虑本症，临床表现为顽固性的患儿，或年长儿出现佝偻病、病理性骨折、肾钙化或肾结石症者，应进一步测定血生化和尿pH，当证实有酸中毒及碱性尿时基本可以确定诊断。为确定临床分型和寻找病因可采取以下诊断步骤：①测定；目的在于排除近端肾小管酸中毒和非肾性高氯性酸中毒。如尿铵＜50mmol/d，应考虑远病肾小管酸中毒。②测定：若为高血钾症可诊断Ⅳ型RTA。若血钾低或正常应测定尿pH并进一步作试验、中性磷酸盐试验及加以鉴别。家庭性者以成人女性比较多见，婴儿型为短暂，好转后很少复发。本征临床表现：1、代谢性酸中毒　可有厌食、恶心、呕吐、、气短、乏力等症状，婴儿型则生长发育迟缓。2、电解质紊乱：①H＋能力障碍，尿NH4＋及可滴定酸排出减少，尿PH值不能降至6.0以下，尿钾、钠、钙排出增多，患者常有烦渴、多尿、及失水等症状。②尿钠排泄增加，血钠降低，为增加钠的回吸收，醛固酮分泌增多，加剧钾从尿中排出，易发生低钠，低钾血症，患者常出现肌无力及软瘫现象，严重时常影响呼吸及导致心律失常。③增多，常致降低，可引发甲状旁腺机能亢进，促进对骨的消溶速率，且酸中毒的存在，骨中碱性矿盐被吸收，加重骨质脱钙，常表现为纤维性骨炎，骨质疏松，甚至出现病理性骨折。尿钙排泄增多，肾小管泌H＋功能低下，内易有钙结石形成，若引起梗阻，将加剧肾小管酸中毒的程度。
肾小管性酸中毒的病因（发病机制）/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒
疾病诊断/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒一、病史及症状
（一）20～40岁女性较多见，部分病人可有，长期服用镇痛剂、、病史；有的患肝脏弥漫性疾病，系统性疾病，先天性或后天性肾脏疾病。（二）多数有多饮多尿，增多，消瘦，体重减轻症状。（三）绝大部分骨骼肌无力，尤以双下肢为重，有的呈周期性麻痹样，甚至呼吸肌麻痹。（四）常有、疼痛，周身酸痛。（五）少数病人伴耳聋、突发性、、松动。（六）可存在原发病症状。二、体检发现（一）多较消瘦，粗、干燥。青少年生长发育障碍。（二）有的双下肢，萎缩，功能障碍，骨折处或骨盆挤压痛，牙齿松动。（三）生理腱反射减弱、消失，肌力明显减退。（四）可有体征。三、辅助检查 肾小管性酸中毒（一）不同程度低钾、低钠、低钙、，，血值较低，尿pH值多大于5.5。（二）酸负荷试验（氯化铵负荷试验，尿二氧化碳分压测定，硫酸钠负荷试验等），尿pH值大于5.5为阳性结果。（三）尿常规多轻微改变或正常。有原发病或有其他病变时可出现改变。（四）血BUN和Cr多正常或轻度增高。（五）B型超声检查依病变不同而异，有的呈、钙化灶，有的无异常。（六）血气分析主要呈代谢性酸中毒，可伴代偿性呼吸性碱中毒。（七）骨骼检查：骨质疏松、软化明显，以下肢和骨盆为重。有的呈现骨折。核素骨骼扫描可见核素吸收稀疏、不均匀。四、鉴别诊断应与周期性麻痹、、糖尿病、风湿性和、肾功能不全失代偿期相鉴别。
疾病病因/肾小管性酸中毒
应注意有无慢性肾盂肾炎、长期低血钾、特发性尿钙增多症及各种原因所致的肾钙化、、先天性海绵肾、移植肾或肝硬化(特别是原发性胆汁性肝硬化)、肝豆状核变性或系统性红斑狼疮、干燥综合征或特发性高丙球蛋白血症、甲状腺炎史，有无应用类抗生素、变质及，或汞、镉中毒等病史。
诊断检查/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒1.检验
(1)常规检查：入院后应连续测尿常规(特别是尿pH及尿比重)3次，以后每周复查1～2次，并行血气分析、血钾、钠、氯、钙、磷，、、结合力，24h尿钾、钠、氯、钙、磷、镁。测血浆皮质醇，尿17酮类固醇、17羟类固醇、游离皮质醇或血醛固酮及有关原发病和肾小管功能方面的检查。(2)特殊检查：①：氯化铵口服0.1g／(kg?d)，1／6～8h，第3天取查二氧化碳结合力及pH，并留尿测pH，如血pH及二氧化碳结合力降低，而尿pH＞5.5为阳性。也可一次胜口服0.1g／kg，于服后3～8h内测尿pH，1／h，判定同上。肝功能不佳者可用氯化钙代替，剂量lmmol／kg，口服。②重再吸收试验：口服法：NaH－CO3由2～10mmol／(kg?d)起每天逐渐加量至酸中毒纠正时测定血和尿中HCO－3和肌酐，按下列公式计算：滤液中HCO－3被排出部分％＝尿每min排出HCO－3／血浆HCO－3×GFR，正常时值为零，Ⅱ型RTA＞15％，I型RTA＜5％。2.其他检查：图、、X线检查(腹部平片及骨片)，必要时可行肾图、肾核素检查或肾活检。3.临床分型：①I型是由于远端肾小管功能缺陷，因而H＋的排泌及NH＋4的生成减少，H＋滞留在体内引起酸中毒，其特点是尿pH＞5.5。②Ⅱ型是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐功能降低，致近端肾小管排H＋减少，加之大量HCO－3排向远端，干扰了Na＋与H＋交换，Na＋与HCO－3大量丢失。③Ⅱ型是I与Ⅱ型的混合型。④N型既有远端肾小管功能障碍，又有缺乏，故既有酸中毒又有高血钾的表现。
检查方法/肾小管性酸中毒
实验室检查：1.尿液检查&&1型病人尿pH值经常在5.5以上，常增到7(尽管有血液明显酸中毒)，不完全性者在氯化铵负荷试验后才出现此种情况。2型病人只有在严重酸中毒时尿pH值才升高，酸中毒不严重时尿pH值可＜5.5。3，4型病人尿pH值均＜5.5。除1型外，其余类型尿中可滴定酸和尿铵均降低。除3型尿钾排泄不增加外，其余各型的尿钠、钾、钙、磷均增高。除2型病人有尿糖和氨基酸增加外，其余各型的尿糖和尿氨基酸均不增加。1，2型的肾小球滤过率正常，3，4型减低。2.血液生化&&所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性1型病人血pH值可在正常范围内。血CO2结合力同血pH值。1，2型血钾降低，3型正常，4型增高。在严重远端肾小管酸中毒时可有继发性血氨增高。Miller等报道1例婴儿在有严重远端肾小管酸中毒时，可能肾脏合成氨增多，但不从尿中排泄，以致氨回扩到血循环中而引起血氨升高。3.负荷试验&对不完全性1型肾小管性酸中毒可做氯化铵负荷试验帮助确诊。试验方法为在禁食酸性或碱性药物后，口服氯化铵2g，3次/d，连服5天，在血pH值下降时，尿pH值仍不能降到5.5以下则可诊断为不完全1型肾小管性酸中毒。口服氯化钙0.2g/kg，5h后，尿pH值不能降到5.5以下即表明尿酸化有障碍，可诊断为不完全性1型肾小管性酸中毒。在2h内静滴400ml碳酸氢钠，尿中HCO3-浓度高则支持2型肾小管性酸中毒诊断。4.其他&&完全性或不完全性1型肾小管性酸中毒者的尿枸橼酸/肌酐比值均低于2.5。测定尿与血中CO2梯度(尿与血CO2梯度＜14mmHg)；尽管尿中重碳酸盐高达89mEq/L，滴注重碳酸盐和中性磷酸盐后，尿与血CO2梯度仅增加到20mmHg，提示集合管中子泵功能不全。其他辅助检查：
1.心电图检查&&低钾血症者有ST段下移，T波倒置,出现U波。
2.有佝偻病或骨软化者可做X线照片和骨密度测量。4.诊断标准(1)I型：①多见于20～40岁成年人，70％～80％为女性；②临床上肾结石、肾钙化多见，部分伴有软骨病或佝瘘病；③有低钙、低磷血症及高钙尿症；④高氯、低钾性酸中毒伴尿pH＞5.5；⑤不完全型氯化钙试验阳性。(2)Ⅱ型：①多发病于幼儿期，男性多见；②临床上低钾明显，而低钙与较轻，表现为骨软化及骨质疏松；③高氯、低钾性酸中毒；④重碳酸盐再吸收试验阳性，尿中HCO－3排量＞15％。(3)N型：①多有慢性肾小管间质病史，伴有中等度肾小球滤过率降低；②肾小管酸化功能障碍类似Ⅱ型肾小管酸中毒，但尿中HCO－3排量＜10％；③高氯性酸中毒伴高钾血症；④尿铵减少，及醛固酮水平降低。(4)Ⅱ型：兼有I型和Ⅱ型的临床特征，尿可滴定酸及铵排出减少，在正常HCO－3浓度下，尿HCO－3排量＞15％的滤过量。
疾病危害/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒由肾小管酸化尿液功能失常产生的一种表现。它与肾小球疾病晚期之酸中毒不同，后者是体内酸性代谢产物不能经肾小球滤出所致。肾小管酸中毒分4型，中毒为其共同特点。
①Ⅰ型肾小管酸中毒，又称远端肾小管性酸中毒。远曲小管和集合管疾患致使泌氢能力下降，或已分泌的氢又回渗入血，因之引起酸中毒而尿偏碱性，氯化铵负荷试验不能使尿pH降至5.5以下。肾排水、钠、钾、钙、磷增多，故引起烦渴多尿，低钾血症，甚至发生周期性麻痹、心律紊乱；低钙血症可导致骨病及钙性结石。治疗原则为纠正酸中毒，补充钾盐，补充钙剂纠正骨病。②Ⅱ型肾小管酸中毒，又称近端肾小管性酸中毒。多见于儿童。近端肾小管回吸收重碳酸盐能力明显减退，致使大量重碳酸盐离子进入远曲小管，超过其吸收阈，因之重随尿排出，血重碳酸盐减少，引起酸中毒。常伴低血磷、低尿酸、氨基酸尿及肾性糖尿。输注碳酸氢钠后仍有血pH低，且尿排出大量重碳酸盐即可确诊。重症和儿童生长迟缓及有骨病者应补充大量重碳酸钠。③Ⅲ型肾小管酸中毒。近端及远端肾小管均有障碍，临床表现同Ⅰ型，但尿重碳酸盐丢失比Ⅰ型多。治疗同Ⅰ型，但应补充重碳酸盐。④Ⅳ型肾小管酸中毒。为远端肾小管酸中毒的一型，常伴有，血磷正常或略高，血钙、血钠均下降，可有多尿脱水，尿中重碳酸盐不多，尿pH＞5.5，尿铵排泄减少，多见于肾盂肾炎及间质性肾炎有肾功能不全的病例。高钾及酸中毒与肾上腺皮质功能不全分泌不足有关，应补充氢皮质素及醛固酮类药物，同时纠正高钾血症及酸中毒。
治疗措施/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒一、祛除诱发加重因素，如明显利尿、对肾有损害的药物。有结石或伴尿路梗阻要及早治疗。
二、补充钾盐常用口服，一般20ml，3/d。用量依血钾水平而异，需长期维持。但不可口服氯化钾，只有明显低血钾引起危及生命的心律失常时，才可静滴氯化钾至血钾3.5mmol/L时即刻停用。三、纠正代谢性酸中毒与补充同时应用，口服或静滴碳酸氢钠的用量依血碳酸氢根水平及呼吸代偿能力、血pH值综合判断，轻者用1.0，3/d。也可长期口服枸橼酸钠合剂10～20ml，3/d。四、纠正骨质疏松可长期口服，α-D30.5μg，1/d，同时加用钙剂。需定期监测血钙水平，以防发生高钙血症。还可肌注苯丙酸诺龙，以利骨质成长。五、中医中药可按肾阴虚或肾阳虚辨证施治应用、、等。
中西结合疗法/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒一般分原发性和继发性两种。前者与遗传有关，多有家族史，有的在幼儿期即出现症状；后者则可由多种疾病如肾盂肾炎、药物中毒、自身免疫缺陷症、钙代谢异常等引起。肾小管性酸中毒中西医结合目标优化治疗肾小管酸中毒是我国独创，也是近年来开展研究的课题之一。西医强调早期治疗，对症治疗，疗效显著，是其长处，但疗效难以持久，需长期用药；中药重在整体治疗，作用缓慢而持久，且副作用小。若将二者有机的结合起来，充分发挥各自的优势，则可以进一步提高疗效。在辨证治疗本病时，配合应用碱性药物纠正酸中毒，并予补钾、补钙等对症治疗。本病病机以肝脾肾虚证为主，兼见胃热湿浊阻滞中焦。故中药补虚为治疗本病的主要方向。通过补养肾阴肾阳，强筋骨，益气生髓，翼以改善肾小管排泄与重吸收功能恢复正常。用中西医标本同治法，疗效显著，优于单用一种治疗方法。
并发症/肾小管性酸中毒
1.并发有佝偻病或骨软化而无肾石病或肾钙质沉着者&&补充维生素D和钙剂，以纠正佝偻病或骨软化症。禁用乙酰唑胺，因为可加重肾小管泌H障碍。
2.并发骨折或有骨痛者&&可用止痛药或用降钙素。
预后/肾小管性酸中毒
慢性肾功能不全状况下的长期酸中毒会影响维生素D和PTH的代谢,加重肾性骨病。
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& 肾小管性酸中毒要怎么确诊...
"网友求助"肾小管性酸中毒要怎么确诊...已回复
我爸爸有肾炎最近都多饮多尿怀疑是肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒要做什么检查确诊翱
医院出诊医生
擅长：性障碍
擅长：前列腺
共1位网友提供帮助
会员9228187 11:49:54
临床表现　　因肾小管受损的部位及严重程度而异但共同的表现均有不同程度的代谢性酸中毒　　1.1型 是临床上最常见的类型与2型一样遗传性者在婴儿和儿童期发病也可见于成人早期以继发者多见儿童患者常因步态不稳而被发现此症状与患者骨软化有关成人患者最常见临床表现为反复发作的低钾性瘫痪一般多在夜间或劳累后较易发作发作时轻者只感四肢乏力由坐而立要靠手支撑严重者除头颈部外四肢完全丧失自主活动能力甚至引起呼吸肌瘫痪而有呼吸困难发作持续几小时或1～2天轻者可自行恢复;重者则需静滴氯化钾后才可恢复低钾性瘫痪发生机制与细胞内外钾离子梯度直接相关与血浆中钾的绝对水平无关由于尿钙排泄增多和继发性甲状旁腺功能亢进症故易发生肾钙质沉着和尿路结石后者可有肾绞痛且易并发肾盂肾炎反复发作因骨骼矿化障碍儿童易发生佝偻病和不完全性骨折成人则发生骨软化儿童患者还有生长发育迟缓可能是酸中毒使软骨中的IGF-1受体缺乏所致　　2.2型 遗传性者多发生于儿童有家族史为常染色体显性遗传继发性者成人也可发病散发性和继发性者分别比家族性和遗传性多见临床表现以代谢性酸中毒低钾血症和肌病为主儿童因尿中丢失糖氨基酸和磷酸盐等营养物质故有生长发育迟缓营养不良和佝偻病低钾血症可有肌肉软弱乏力易倦心电图上出现低钾血症图像但发生低钾性瘫痪者少见可能与本型为限量性肾小管酸中毒有关　　3.3型(混合型) 此型病人临床表现主要是代谢性酸中毒血钾正常故无肌肉软弱和低钾性瘫痪可出现1型和2型病人某些临床表现　　4.4型 患者除有高氯性代谢性酸中毒外主要临床特点为高钾血症血钠降低患者因血容量减少有些患者可出现体位性低血压　　各型肾小管性酸中毒除上述临床表现外在继发性患者中还有原发性疾病的临床表现　　诊断　　包括临床诊断分型诊断和病因诊断　　1.临床诊断 临床上以1型肾小管性酸中毒最为常见临床诊断可根据如下几点：①发病年龄发病年龄在婴幼儿和儿童者多为遗传性;发生于成年者多为继发性②家族史遗传性者可有家族史无家族史不能否定遗传性肾小管性酸中毒③临床表现上有反复发作低钾性瘫痪;血液检查有酸中毒阴离子隙正常而尿pH值多次测定均增高呈碱性者;肌肉软弱无力血钾持续性偏低者;有佝偻病临床体征如步态不稳头大肋骨串珠下肢骨骼畸形;成人X线照片有骨软化者;过去有肾脏病史目前有持久性血钾低或升高的年龄较大者;目前患有可引起继发性肾小管性酸中毒的疾病实验室检查有代谢性酸中毒和血钾低者儿童尿检查有持久性尿糖尿pH值偏高而血糖不高可排除糖尿病者均支持本病的诊断　　对可疑患者主要检查尿常规特别是尿pH值尿糖尿蛋白和镜检尿生化检查应包括钠钾钙磷可滴定酸和重碳酸盐血液检查包括血pH值CO2结合力血清电解质特别是血钾必要时做氯化铵负荷试验　　2.分型诊断 可根据临床表现和实验室检查做出分型诊断见表1
问肾小管性酸中毒要怎么确诊
专长：颈腰椎病、神经外科普外科、心胸外科
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临床表现　　因肾小管受损的部位及严重程度而异但共同的表现均有不同程度的代谢性酸中毒　　1.1型 是临床上最常见的类型与2型一样遗传性者在婴儿和儿童期发病也可见于成人早期以继发者多见儿童患者常因步态不稳而被发现此症状与患者骨软化有关成人患者最常见临床表现为反复发作的低钾性瘫痪一般多在夜间或劳累后较易发作发作时轻者只感四肢乏力由坐而立要靠手支撑严重者除头颈部外四肢完全丧失自主活动能力甚至引起呼吸肌瘫痪而有呼吸困难发作持续几小时或1～2天轻者可自行恢复;重者则需静滴氯化钾后才可恢复低钾性瘫痪发生机制与细胞内外钾离子梯度直接相关与血浆中钾的绝对水平无关由于尿钙排泄增多和继发性甲状旁腺功能亢进症故易发生肾钙质沉着和尿路结石后者可有肾绞痛且易并发肾盂肾炎反复发作因骨骼矿化障碍儿童易发生佝偻病和不完全性骨折成人则发生骨软化儿童患者还有生长发育迟缓可能是酸中毒使软骨中的IGF-1受体缺乏所致　　2.2型 遗传性者多发生于儿童有家族史为常染色体显性遗传继发性者成人也可发病散发性和继发性者分别比家族性和遗传性多见临床表现以代谢性酸中毒低钾血症和肌病为主儿童因尿中丢失糖氨基酸和磷酸盐等营养物质故有生长发育迟缓营养不良和佝偻病低钾血症可有肌肉软弱乏力易倦心电图上出现低钾血症图像但发生低钾性瘫痪者少见可能与本型为限量性肾小管酸中毒有关　　3.3型(混合型) 此型病人临床表现主要是代谢性酸中毒血钾正常故无肌肉软弱和低钾性瘫痪可出现1型和2型病人某些临床表现　　4.4型 患者除有高氯性代谢性酸中毒外主要临床特点为高钾血症血钠降低患者因血容量减少有些患者可出现体位性低血压　　各型肾小管性酸中毒除上述临床表现外在继发性患者中还有原发性疾病的临床表现　　诊断　　包括临床诊断分型诊断和病因诊断　　1.临床诊断 临床上以1型肾小管性酸中毒最为常见临床诊断可根据如下几点：①发病年龄发病年龄在婴幼儿和儿童者多为遗传性;发生于成年者多为继发性②家族史遗传性者可有家族史无家族史不能否定遗传性肾小管性酸中毒③临床表现上有反复发作低钾性瘫痪;血液检查有酸中毒阴离子隙正常而尿pH值多次测定均增高呈碱性者;肌肉软弱无力血钾持续性偏低者;有佝偻病临床体征如步态不稳头大肋骨串珠下肢骨骼畸形;成人X线照片有骨软化者;过去有肾脏病史目前有持久性血钾低或升高的年龄较大者;目前患有可引起继发性肾小管性酸中毒的疾病实验室检查有代谢性酸中毒和血钾低者儿童尿检查有持久性尿糖尿pH值偏高而血糖不高可排除糖尿病者均支持本病的诊断　　对可疑患者主要检查尿常规特别是尿pH值尿糖尿蛋白和镜检尿生化检查应包括钠钾钙磷可滴定酸和重碳酸盐血液检查包括血pH值CO2结合力血清电解质特别是血钾必要时做氯化铵负荷试验　　2.分型诊断 可根据临床表现和实验室检查做出分型诊断见表1
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问题分析：你好，由于肾小管近端及(或)远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒临床并非少见临床症状轻重不一轻者可无症状重者以多尿烦渴多饮骨骼及肌肉疼痛就诊检查时可发现高氯性酸中毒(但无氮质血症).尿酸碱度增高等表现也有不明原因双肾结石或肾钙化者早期治疗预后良好晚期就诊者待并发症出现时预后仍不乐观.目前此病对症治疗仍可缓解照常过正常生活及工作.若有上述表现者能及早诊治以免疾病的进一步发展而导致不良的预后.总之要积极治疗原发病和并发症如发生骨病或钙严重缺乏时可给钙剂和活性维生素D制剂.意见建议：中医中药可按肾阴虚或肾阳虚辨证施治应用六味地黄丸金匮肾气丸附地黄丸等.
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包皮过长因长期的尿液、包皮垢的慢性刺激，可诱发包皮龟头炎等
如题，怎么办呢？此类情况需要做哪些检查呢？以下为大家详细介绍
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医生在线咨询肾小管性酸中毒需要做的化验检查
　　肾脏是机体调节酸碱平衡的重要器官，主要通过近曲小管重吸收碳酸氢钠和远曲小管泌氨、泌H+作用维持正常的酸碱平衡。如上述肾小管储碱排酸功能受到损害，致使机体酸碱平衡紊乱引起代谢性酸中毒，这种由肾小管酸化功能障碍所致的代谢性酸中毒，称之为肾小管性酸中毒(RTA)。本病可分为近曲RTA(pRTA)和远曲RTA(dRTA)两型，患pRTA的成年人可有骨质疏松的表现;dRTA型可分为高血钾型和低血钾型两型，其表现不同。　　(1)高氯性酸中毒检测:各型RTA均表现为高氯性代谢性酸中毒，下列血液生化指标异常是高氯性酸中毒的特点:①血pH值&7.35。②血碳酸氢盐&22毫摩/升(mmol/L)。③血氯&105毫摩/升。④血阴离子间隙[AG=(Na+K)-(Cl+HCO3)]正常，一般正常值为14～16毫摩/升。　　(2)尿pH测定:它是判断和检测肾小管酸化功能最简单的方法，但RTA的正确判断必须考虑酸血症和尿pH间的相对关系。　　(3)氯化铵负荷试验:可用三日法和一次法，如果用一次法尿pH值一直在5.5特别是6.0以上，可确诊为经典的Ⅰ型RTA。　　(4)尿可滴定酸(TA)、尿铵(NH4)检测:一般dRTA患者，TA和NH4均下降，如在酸血症的状态下，分别低于20毫摩/升(mmol/L)和40毫摩/升，则Ⅰ型RTA的可能性大;如分别低于10毫摩/升和25毫摩/升，则基本可以确诊为Ⅰ型RTA。　　(5)碳酸氢盐肾阈值测定:正常成年人肾阈值为24～26毫摩/升(mmol/L)，如此阈值明显下降，提示Ⅱ型RTA。　　(6)碳酸氢盐清除率测定:远曲小管酸化功能损害时，碳酸氢盐的排出量可略有增加，但清除率多低于15%;相反，近曲小管重吸收功能损害时，碳酸氢钠的排出量显著增多，其清除率大多在15%以上。因此，碳酸氢钠清除率&15%，可确诊为Ⅱ型RTA。　　(7)近曲小管重吸收功能检测:在Ⅱ型RTA确立的基础上，如出现肾性糖尿、尿氨基酸、小分子蛋白、尿磷、尿酸排出量增多，则提示近曲小管存在多种重吸收功能障碍。　　(8)血醛固酮浓度测定:高钾性RTA患者根据血醛固酮水平，可判断系醛固酮缺乏、醛固酮抗性，还是其他原因所致的高钾性RTA。　　(9)血钾和尿钾测定:多数RTA均有血钾浓度和尿钾排出量异常，故此两项测定对于RTA诊断是十分重要的。
肾小管性酸中毒检查项:
(正常值及其临床意义)【正常值】平常膳食条件下，pH值为4.6～8.0，平均6.0【临床意义】(1)酸性尿(pH值小于5.0):常见于酸中毒，痛风，糖尿病，肾结核，肾炎，药物(氯化铵等)或食物(肉类、蛋类)影响等。(2)碱性尿(pH值大于8.0):常见于代谢性碱中毒，药物(碳酸氢钠)或食物(水果、蔬菜)影响等。(正常值及其临床意义)【单位】毫摩/24小时尿(mmol/24h尿)【正常值】成人，51～102毫摩/24小时尿；儿童，0.33～1.73毫摩/24小时尿【临床意义】(1)增高:见于原发性或继发性醛固酮增多症、肾性高血压、糖尿病酮症、代谢性碱中毒、心力衰竭、肾小管酸中毒、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾功能衰竭、长期使用促肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素、肝病等。(2)降低:见于严重肾小球肾炎，肾上腺皮质功能减退，急性肾功能衰竭，肾硬化，摄人麻醉剂、肾上腺素、丙氨酸等药物。(正常值及其临床意义)【正常值】阴性【临床意义】阳性，本试验是葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷性贫-血的一种敏感度高而准确的筛选法。(正常值及其临床意义)【单位】毫摩/升(mmol/L)【正常值】离子电极法:新生儿3.7～5.9毫摩/升，婴儿4.1～5.3毫摩/升，儿童3.4～5.7毫摩/升，成人3.5～5.0毫摩/升；火焰光度测定法:3.6～5.4毫摩/升；四苯硼钠比浊法:4.1～5.6毫摩/升。【临床意义】(1)增高:见于经口及静脉摄入增加，如含钾药物及储钾利尿剂过度使用；钾流入细胞外液，如严重溶血及感染、烧伤组织破坏、胰岛素破坏；组织缺氧，如心功能不全、呼吸障碍、休克；尿排泄障碍，如肾功能衰竭、肾上腺皮质功能减退症等。(2)降低:见于经口摄入减少，如胃肠手术后、食管狭窄、严重感染或肿瘤晚期等；钾移入细胞内液，如碱中毒及使用胰岛素后等；消化道钾丢失，如频繁呕吐、腹泻；尿钾丧失，如肾小管性酸中毒。(正常值及其临床意义)【单位】皮摩(或纳摩)/24小时尿[pmol(或nmol)/24h尿]【正常值】RIA法:正常值随体位、血钠浓度不同而不同。血浆:普食，卧位为72.1～399皮摩/升，立位111～888皮摩/升；低钠饮食，卧位266～1012皮摩/升，立位472～2219皮摩/升。尿液:13.9～55.5纳摩/24小时尿。【临床意义】(1)增高:原发性醛固酮增多症、肾性高血压、巴特综合征、心力衰竭等。(2)减低:见于艾迪生病。(正常值及其临床意义)【单位】毫摩/升(mmol/L)【正常值】血气分析仪:(25土3)毫摩/升。【临床意义】(1)增高:常见于代谢性碱中毒。(2)降低:常见于代谢性酸中毒。(正常值及其临床意义)【单位】毫摩/升(mmol/L)【正常值】成人，22～28毫摩/升；儿童，21～25毫摩/升。【临床意义】(1)增高:常见于代谢性碱中毒。(2)降低:常见于代谢性酸中毒。}