颠覆教科书，高钾血症降钾用碳酸氢钠无效
作者：齐卡
降钾招数中的应急措施就是传说中的「乾坤大挪移」，即通过各种手段把细胞外的钾离子转移到细胞内，虽然体内总的钾离子水平并没有减少，可由于相当一部分钾离子转移到了细胞内，对心肌细胞的毒性作用自然就减轻了不少。因而也是临床上常用的针对高钾血症的治疗手段。一般的，临床上常用的药物或药物组合有如下几种：葡萄糖+胰岛素组合（1），β2 肾上腺素能激动剂类药物，如沙丁胺醇 （2），以及碳酸氢钠溶液 （3）。碳酸氢钠在降钾中有多大用处？碳酸氢钠曾经是风靡一时的治疗高钾血症的治疗方案。比如，1989 年，一项针对肾脏内科医生的调查显示，碳酸氢钠还是做为治疗高钾血症的二线药物 （3），仅次于钙剂。不过，使用碳酸氢钠治疗急性高钾血症的证据主要来自于一些小型的，非对照的临床研究，所涉及的病例数目也十分有限 （4），而且，在这些研究中，碳酸氢钠均是以缓慢静滴数小时的方案进行治疗的，这与后来常规进行的直接静脉推注治疗形成了鲜明的对照。其中一项被广泛引用的研究认为：碳酸氢钠降钾的作用是不依赖于 pH 值的（5）。不过，这些研究中有很多混杂变量，其中包括：输液的时间长短，同时使用含有葡萄糖的溶液，以及监测血钾频度不够等等。后来，碳酸氢钠溶液降低血钾的治疗效果遭到了质疑。Blumberg 等对比了几种不同的降钾治疗方案（图 1），发现无论等渗或高渗的碳酸氢钠溶液，对于维持性血液透析的 ESKD 患者来说，在最初的 60 min 内对血钾水平没有任何下降治疗的作用 （6）。不过，当使用等渗的碳酸氢钠长达 4~6 小时后，开始出现了血钾下降的效应 （7）。有研究将碳酸氢钠溶液与葡萄糖+胰岛素组合联用，并未发现加用碳酸氢钠后血钾水平有进一步的下降；同样的，碳酸氢钠与沙丁胺醇的联用也并不比单纯使用沙丁胺醇更为有效（7）。上述这些研究结果均提示，碳酸氢钠，尤其单独使用该药物时，对急性高钾血症并无明确的治疗作用。不过，对于 ESKD 患者进行长达 5-6 h 的等渗碳酸氢钠输液治疗，确实可以一定程度上降低血钾水平，但最多也只能下降 0.7 mmol/L。而据判断，至少一半降钾效果应归功于容量的扩张和血液的稀释 （6）。图 1 不同治疗策略对血清钾浓度的影响（6）。总之，目前认为，静脉输入碳酸氢钠溶液对于高钾血症的治疗作用十分有限。不过，对于合并严重代谢性酸中毒的患者来说，由于碳酸氢盐对酸中毒的中和作用，此时应用碳酸氢钠溶液还是具有一些潜在的好处的。除此之外，在使用碳酸氢钠溶液治疗高钾血症时，还需要注意有可能引起低钙血症、导致容量负荷过重，以及高钠血症等问题。那么，排钾其他方式应该怎么用呢？1. 胰岛素+葡萄糖胰岛素能够将钾离子逆向转运到细胞内，尤其是骨骼肌细胞和肝脏细胞。常用的方案是将 10~12 单位的胰岛素加入 10% 葡萄糖注射液 500 mL 中，用 60 min 以上的时间缓慢静脉滴注（8）。此外，在紧急情况下，还可以采取快速静脉推注的方法，具体为：静脉注射 10u 胰岛素后立即给予 50% 葡萄糖注射液 50 mL（葡萄糖 25 g）静脉注射（9）。此方案 10~20 min 后即可起到降钾效果，作用峰值时间为 30~60 min 时，可持续 4~6 h。对于大部分患者，血钾水平可下降 0.5~1.2 mmol/L。需要注意的是，单纯给予高糖而不进行胰岛素注射的方法有可能由于增加血浆渗透压的作用而导致血钾水平的升高，因而并不主张单纯使用高糖注射的方法来纠正高钾血症 （10）。2. β2 肾上腺素能激动剂β2 肾上腺素能激动剂是一种临床上被严重低估了的急性高钾血症的治疗方案。此类药物通过激活钠-钾-ATP 酶以及 NKCC1 Na+-K+-2Cl- 共转运体，从而将钾离子转运到肝细胞和骨骼肌细胞内。做为其代表药，沙丁胺醇通常的用法包括口服、吸入、以及静脉途径给药（2）。其静脉给药方案为：0.5 mg 沙丁胺醇加入 5% 葡萄糖注射液 100 mL 中，10~15 min 内静脉滴注。其降钾效果会在几分钟内显效，可持续 2~6 h。大约能够降低血钾 0.9~1.4 mmol/L（11）。吸入或口服给药也有类似的降钾效果，不过，有研究发现大约有 20%~40% 的 ESKD 患者对单纯使用沙丁胺醇并不会产生降钾效应（ΔK＜0.4 mmol/L），因而建议沙丁胺醇不应当单独用来降钾，而应当与其他降钾方案，如高糖+胰岛素的组合联用（12）。参考文献：1. Ahmed J, Weisberg LS: Hyperkalemia in dialysis patients. Semin Dial 14:348–356, 2001.2. Liou HH, et al: Hypokalemic effects of intravenous infusion or nebulization of salbutamol in patients with chronic renal failure: comparative study. Am J Kidney Dis 23:266–271, 1994.3. Iqbal Z, Friedman EA: Preferred therapy of hyperkalemia in renal insuffciency: survey of nephrology training-program directors. N Engl J Med 320:60–61, 1989.4. Burnell JM, Villamill MF, Uyeno BT, et al: The effect in humans of extracellular PH change on the relationship between serum potassium concentration and intracellular potassium. J Clin Invest 35:935–939, 1956.5. Fraley DS, Adler S: Correction of hyperkalemia by bicarbonate despite constant blood pH. Kidney Int 12:354–360, 1977.6. Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, Gnadinger M: Effect of various therapeutic approaches on plasma potassium and major regulating factors in terminal renal failure. Am J Med 85:507-512, 1988.7. Allon M, Shanklin N: Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions wit8. Pergola PE, DeFronzo R: Clinical disorders of hyperkalemia. In Seldin DW, Giebisch G, editors: The kidney: physiology and pathophysiology, vol 2, Philadelphia, 2000, Lippincott Williams & Wilkins, pp .9. Greenberg A: Hyperkalemia: treatment options. Semin Nephrol 18:46–57, 1998.10. Perazella MA: Approach to hyperkalemic end-stage renal disease patients in the emergency department. Conn Med 63:131–136, 1999.11.Ahee P, Crowe AV: The management of hyperkalaemia in the emergency department. J Accid Emerg Med 17:188–191, 2000.12. Allon M: Hyperkalemia in end-stage renal disease: mechanisms and management. J Am Soc Nephrol 6:, 1995.
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轻中度高血钾常不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，所以很难描述其本
身的确切症状。
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清K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症，因高钾血症常常没有或很少出现症状而骤然致心脏停搏而导致死亡。因为血钾水平和症状的关系并不一致。例如，血钾水平慢性升高的病人在比其他人血钾水平明显升高的情况下可无症状。钾水平的迅速变化影响在不同钾水平症状的观察。及早发现和治疗。
　　 1、低钾血症的界定
　　高钾血症定义为血清钾水平≧5.5 mmol/L
　　5.5-6.0 mmol/L：轻度
　　6.1-7.0 mmol/L：中度
　　≧7.0 mmol/L：重度
　　 2、高钾血症的严重后果
　　轻中度高血钾常不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，所以很难描述其本身的确切症状。临床表现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各系统。
　　① 神经肌肉
　　高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性增高，血管收缩，血液供应减少，引起缺血，神经肌肉能量产生不足有关。早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时可出现四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌麻痹，可出现严重嘶哑，说话无力，语音低沉，咳嗽无力，痰不易排出，呼吸动度减弱，呼吸困难，出现紫绀，甚至发生窒息。
　　② 心脏
　　高钾能抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。
　　③ 泌尿、消化及呼吸系统
　　高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，而酸中毒可加重高钾血症。
　　 3、注意：假性高钾血症
　　如果采血时采血带过紧，局部搓揉太重，反复握拳等，此时测得的血钾增高。还有标本溶血是另一个引起误差的常见原因。
　　此外白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×10^9/L）或血小板超过/L，均能导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。
　　心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。
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发病时间：不清楚
病情描述：一般低血钾的正常是多少
内科_消化内科
正常血钾3.5-5.5mmol/L。你的血钾太低了。估计这样的血钾，如果发生的快，你的双下肢可能不能下床了。如果是慢慢进展的还好一些
是呀，我现在腿没劲，能多喝几只吗，喝四只怎样?行不行
4支也可以，但是不要再多了，分四次喝。明白吗？补钾快了很危险的。希望能帮到你。如果对我的回答满意请点击采纳。祝您健康！回头好好查查低钾的原因
内科_消化内科
一般血钾正常值3.5-5.5mmol/L。你的血甲很低了，记得去医院好好查查吧。不要在家里好吗
症状常识&·&低血钾
　　当人体血浆中钾离子浓度低於3.5 mEq/L时称为<a href="http://zzk.39.net/zz/quanshen/a837e.html" target="_blank" c...&
精选问题 查看更多&&原来血钾低,医生给补过头了,现在血钾高了。我的问题是：血钾高对人有什么危害，腹胀跟血钾高有关系吗？
血清钾超过５．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，称为高钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液失衡。其原因多为酸中毒，大面积相关信息，严重挤压伤，细胞内Ｋ＋大量释出；肾功能减退，不能有效地排出Ｋ＋有关。临床表现初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢，心律不齐，低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。
1.四肢乏力，神志淡漠和感觉异常。 2.皮肤苍白发冷，心跳缓慢或心律不齐，血压低。 3.严重者，出现软瘫，呼吸肌麻痹，心跳骤停。
1.严重挤压伤，......
血清钾超过５．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，称为高钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液失衡。其原因多为酸中毒，大面积相关信息，严重挤压伤，细胞内Ｋ＋大量释出；肾功能减退，不能有效地排出Ｋ＋有关。临床表现初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢，心律不齐，低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。
1.四肢乏力，神志淡漠和感觉异常。 2.皮肤苍白发冷，心跳缓慢或心律不齐，血压低。 3.严重者，出现软瘫，呼吸肌麻痹，心跳骤停。
1.严重挤压伤，大面积烧伤，严重感染，酸中毒，溶血反应，急性肾功能衰竭等病因。 2.四肢乏力，手足和口周麻木，感觉异常，皮肤苍白，心跳缓慢，心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血征。 3.血清钾高于５．５ｍｍｏｌ／Ｌ。 4.心电图显示Ｔ波高而尖，Ｑ-Ｔ间期延长。
1.立即停止钾盐摄入； 2.积极防治心律失常和窒息； 3.迅速降低血清钾； 4.及时处理原发病和恢复肾功能。
1.轻症患者以基本药物为主； 2.重症者，血清钾高于６．５ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图显示高钾图形者，应考虑透析疗法。
其他答案（共5个回答）
补钾居然能补到7？！太不可思议了
是怎么个补法的呀？真想好好学习一下去，呵呵。（开个玩笑了）
个人觉得有点问题，是不是复查血钾抽血时溶血了呀？按照正常情况的补钾，一般不会这么高的，早出危险了。楼上的大伙都说了，这样是有生命危险的！
个人建议复查！
另外，如果考虑到您说的病情，这个血钾高应该是与病情有关了。很有可能是肾功能出现了问题导致的。不知道患者这些天是否有少尿？一天的尿量在四五百毫升左右？如果较以前相比有明显的减少，就应该特别注意了。
　钾离子在人体内占有举足轻重的地位，它的代谢失常，往往可引起极为严重的后果——死亡!对于老年人来说，更可谓不露生色的杀手。
　　人进入老年后，许多生理功能会随着年龄的增长而减退，机体的组成成份也会随着年龄的老化而改变。如肝脏重量在50岁后开始逐年降低，功能性肝细胞数也可随岁数的增加而减少，肝脏的血流亦随年龄的增加而减少，等等……。所有这一切，都使老年人的代谢水平发生着变化。特别是许多老人因为胃肠功能的减退，导致饮食失调，或是伴有慢性腹泻，这些老人往往都有程度较轻的钾缺乏症，因为程度轻、没有临床表现而被忽视。此时如果再服用一些导致低钾的药物，就使原本不重的钾缺乏症变为严重的低钾血症。
　　那么哪些药物可引起机体钾离子代谢失常呢?首先是导致低钾血症的药物。
　　(1) 胰岛素和葡萄糖可促使钾离子向细胞内转移，拟交感神经药(β2-肾上腺素兴奋剂)沙丁胺醇(舒喘灵)等也可促进钾离子进入细胞内，使体液内缺钾。
　　(2) 大量使用导泻药，可因肠液大量丢失而使血钾降低。
　　(3) 两性霉素、多粘霉素、过期或已变质的四环素类药物可直接作用于肾小管细胞，使钾回收减少；使用激素类药物，如地塞米松，或胃粘膜保护药甘珀酸，可使肾小管远端钾、钠交换增加，引起钾离子大量丢失，甘草含有甘草甜素，因其结构与醛固酮相似，也可引起肾脏排钾增加。噻嗪类利尿剂及有关药物如氯噻酮、呋噻米及依他尼酸都有使肾小管远端负荷量增加，而使钾丢失增加的作用。羧苄西林和其它青霉素类药物可引起肾小管远端管腔内阴电荷增加，钾离子和氢离子分泌增加，导致失钾。
　　(4) 有报道抗结核药物异烟肼可引起低血钾，但原因不明。
　　当机体血清钾浓度低于3.5mmol/L或16mg/L时，机体就处于低钾状态，轻度低血钾可以完全无症状。血清钾＜3mmol/L时出现症状。在细胞外液低钾状态下，可发生神经—肌肉接头处的电冲动传导障碍，肌张力减低，出现肌肉无力软弱，麻木感。腱反射减弱，甚至引起全身性肌无力：肢体软瘫，不能翻身。严重者，特别是血钾急度下降，可因膈肌、呼吸肌麻痹而致呼吸困难，甚至窒息。心肌的应激性与血钾浓度呈负相关。血钾浓度过低可导致心律失常甚至室颤，可使心脏在收缩期停跳。钾低患者常有恶心、呕吐、厌食、腹胀等症状，严重的可引起麻痹性肠梗阻。长期低钾，可引起缺钾性肾病，从而导致血浓缩不良，耐加压素样多尿症(低比重尿)，低血钾还可引起代谢性碱中毒伴酸性尿等症状。
　　引起高血钾的药物比较少，首先即是各种钾盐，如青霉素钾。一般正常成人口服50～100mmol/L即2～4g钾溶液(比如说氯化钾溶液)，肾脏可通过排尿，排泄出同等量的钾，即使一次服用大剂量的钾，机体可通过钾离子向细胞内转移，以及从肾脏迅速排泄掉而减少高血钾的发生，然而从静脉输入过量含钾溶液，摄入量超过了肾脏排泄速度就会引起高血钾。老年人因为肾脏老化，肾小球的丢失，造成肾脏排泄功能的减退，尤其易发生高血钾。
　　引起高血钾的药物除如上所述的各类含钾药物外，还有一些引起肾脏排钾减少的药物可引起高血钾。
　　(1) 安体舒通可竞争性与肾脏远曲小管细胞浆激素受体结合，不利于钾的排泄，而导致高血钾。
　　(2) 氨苯喋啶，阿米洛利为非盐皮质激素依赖利尿剂，可阻断肾脏远曲小管和集合管血钠的重吸收，减少Na+-K+离子交换，长期应用有可能发生高血钾。而糖尿病患者使用上述药品，高血钾可发生在用药开始的10天内。
　　(3) 新免疫抑制剂环孢菌素是用于治疗防止器官移植排异反应的药物，可引起高钾血症和高氯性代谢性酸中毒，其机理可能与肾小管损害有关。
　　(4) 抗精神药物碳酸锂是用于预防和长期治疗情感性精神病的药物，国外曾报道有发生药源性高血钾症者，但机理还不清楚。
　　(5) 非甾体类抗炎药物吡罗昔康、吲哚美辛等可引起高血钾症，其机理是可引起肾血管收缩，肾血流减少以致钾排泌减少，同时还抑制细胞摄取钾，可能与此类药物能减少胰岛素释放有关。尤其是糖尿病患者及间质肾炎的患者，服用此类药物很易发生高钾血症。
　　(6) 降压药卡托普利、依那普利等，可通过抑制血管紧张素酶-血管紧张素-醛固酮系统而引起高血钾症。但如无肾脏疾患，一般不易发生高血钾，但有肾脏功能损害的患者应用此类药物时应特别注意有导致高血钾的危险。
　　另外，葡萄糖、高渗液(如20%甘露醇500ml加入生理盐水500ml中，以10ml/分钟的速度滴注)、精氨酸、地高辛及硝苯地平等药物，可使钾离子大量从细胞内向细胞外转移，引起高血钾。
　　高血钾临床表现往往因电解质紊乱和体液PH值的影响而导致复杂的综合征，以致不易辨认。所以当有促使血钾增高的因素时，就应时刻警惕高血钾的经生，如查血清钾高于5.5mmol/L则就提示已发生高钾血症，此时应采取相应的紧急措施。
　　高钾血症对心肌有很强的抑制作用，患者心率缓慢，可使心脏停搏；高血钾亦有与低血钾类似的神经肌肉症状，如四肢软弱无力，肌麻痹，腱反射消失等症状，偶见神志模糊、嗜睡，血钾增高可引起肌肉酸痛，四肢苍白，湿冷等类似缺血的表现。应注意与低血钾鉴别。
　　老年人因机体的老化，代谢水平下降，并常患有多种慢性病，在服药或进行其它治疗时，对其引起的钾代谢失常的耐受性降低，往往会引起严重后果。所以老年人在使用一些可促钾离子代谢失常药物时，要特别注意观察，发现前驱症状，如心跳的变化，肌无力等，应及时送医院检查治疗，以免钾代谢失常症造成老人猝死。
轻度高钾血症时心肌兴奋性升高，严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失。
另外，高血钾时，因为细胞膜的对钾的通透性增加，所以钾离子外流加快，细胞自律性降低。
血钾就是血液中的钾浓度。
血钾正常值与分布
正常值：4.1～5.6mmol/L（16～22mg/dl），血浆钾比血清钾低0.5mmol/L
细胞外液总钾量:按细...
我个人认为 这个肯定是有一定 的影响的 建议孕妇谨慎对待 即可
祝你好运一生一世！点击好评，谢谢您！
讲高一点的话不要紧如果高的特别多需尽快到医院进行治疗。
连做三次？厉害、佩服！
安全期原则上不会受孕，但不建议你这样做，对女方身体不好。
当慢性肾功能不全出现时，医生会经常检查肾功能、血中电解质的情况，除了关心血肌酐升高了多少外，重要的还是要关心血钾的情况。通常血清钾&5. 5毫摩/升时称为...
1.大麦具有健脾消食、除热止渴、下气利水等功效。大麦茶主要用于消温解毒，健脾减肥，清热解暑,去腥膻，去油腻，助消化，润肤乌发。
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两情之爱就象打碎了两个泥人又和在一起，你中有我，我中有你，走到天边还在心里。你那里冷吗？你今天好吗？你就是我的世界，我就是你...
1、肾脏排钾减少
　　肾脏排钾减少是引起高血钾最常见的原因。见于：①肾功能不全少尿或无尿期;②肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶...
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钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用，也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为，&7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
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高钾血症病因
1.肾排钾减少
①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。　　
2.细胞内的钾移出
①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。　　
3.含钾药物输入过多
青霉素钾盐（每100万单位含钾1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。　　
4.输入库存血过多　　
5.洋地黄中毒
洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
高钾血症临床表现
心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。　　
1.心血管症状
高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。　　
2.神经肌肉症状
早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。　　
3.其他症状
由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。
高钾血症检查
1.常用血化验指标
血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。　　
2.常用尿化验指标
尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少。　　
3.肾功能检查
及早发现是否有肾衰竭。　　
4.心电图检查
对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。
高钾血症诊断
首先需要除外假性高钾血症，假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中，如果没有明显的高钾血症病因，应怀疑可能存在假性高钾血症。
高钾血症患者的评估首先通常应仔细询问病史，评估肌肉无力和心电图特征性改变等高钾血症的临床表现，以及进行针对高钾血症病因的实验室检查。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因，肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症，持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态从临床表现上诊断不难，一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。
高钾血症治疗
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。　　
（1）钙剂高 血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10分钟注完，如果需要，可在1～2分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。　　
（2）将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。　　
（3）促进钾离子排出体外髓袢或噻嗪类利尿剂、血液透析移除体内钾、阳离子交换树脂。　　
（4）低钾饮食每天摄入钾限于50～60mmol。　　
（5）停止诱发药物停止所有可能导致血钾升高的药物。　　
（6）去除诱因去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。
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