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请问什么是克氏症、布氏症、巴氏
女 | 0个月
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请问什么是克氏症,布氏症,巴氏症?他们的体征分别是怎样的?只想了解这方面的知识.谢谢.
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&&&&&&巴氏征检查： 用尖的物品比如火柴棍,划脚心,顺序：从脚心的外缘由后向前划,然后划到内侧,如果出现大拇指背伸,其余脚趾散开,则为阳性.它是因中枢神经通路（锥体束及大脑皮层）还不成熟而引起的.&&&&&&[存在期]此反射最早可在4－6个月的新生儿身上看到,该反射约在6－18个月逐渐消失,但在睡眠或昏迷中仍可出现,婴儿2岁还有,2岁后则出现与成人相同的足庶反射,若再出现此反射,一般是锥体束受损害的表现.&&&&&&克氏征：检查人将患者小腿抬高伸膝关节,正常人膝关节可以伸达135度以上,如果膝关节受阻或者伴有疼痛,痉挛则为阳性.&&&&&&布氏征：患者仰卧,下肢伸直,检查者一手托起患者的后脑稍,另一手按在患者的胸前,当头向上弯曲氏,双大腿和膝关节同时屈曲则为阳性.
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&&&&&&Babinski征,为巴氏征,是病理反射的一种,检查时用竹签沿患者足底外侧缘,由后向前至小趾近跟部并转向内侧,阳性反应为母趾背伸,余趾呈扇形展开.&&&&&&
Kernig征,为克氏征,是脑膜刺激征的一种.检查时患者仰卧,一侧下肢髋,膝关节屈曲成直角,检查者将患者小腿抬高伸膝.正常人膝关节可伸达135°以上.如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛,则为阳性.&&&&&&
Brudzinski征,为布氏征,是脑膜刺激征的一种.检查时患者仰卧,下肢伸直,检查者一手托起患者枕部,另一手按于其胸前.当头部前屈时,双髋与膝关节同时屈曲则为阳性.
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&&&&&&您好,巴氏征是属于病理反射,检查时用竹签沿足底外侧缘,由时向前至小趾近跟部并转向内侧,阳性反应为拇指背伸,余指呈扇形展开.布氏征是属于脑膜刺激征,检查室患者仰卧,下肢伸直,检查者一手托起患者枕部,另一手按于胸前,当头部前屈时,双髋关节同时屈曲为阳性.克氏征是患者仰卧,一侧下髋,膝关节屈曲成直角,检查者将小腿抬高伸膝,正常人膝关节可达135度以上,如果伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛,则为阳性.临床上一般椎体束受损时会有巴氏征,当有脑膜炎时会有脑膜刺激征.&&&&&&建议您如果有这方面的问题,就要立刻去医院检查.最后,祝您身体健康! &&&&&&以上是对“请问什么是克氏症、布氏症、巴氏”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
擅长: 从事药品药库管理10年,協助臨床安全,合理用药。主
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&&&&&&谓阴茎短小是指成年男子的阴茎短而细小,影响性交,并且伴有男性第二性征（阴毛,腋毛和胡须,变声,喉结,男性生殖器形态等）发育不全或逐渐退化,精神萎靡,全身乏力,缺乏男性的阳刚之气；阴毛稀少,性欲减退,或出现阳痿,早泄等性功能障碍的毛病,医学上有一种叫做“克氏症小阴茎”的毛病便属于阴茎短小的疾病. &&&&&&布氏症是種罕見遺傳疾病帶在X染色體就是說生出來的男生一定會發生並且都相當嚴重而女生的症狀嚴重程度差異則會很大&&&&&& 进行性肢体力弱,基本对称,少数也可不对称.轻则下肢无力,重则四肢瘫,包括躯体瘫痪,球麻痹,面肌以至眼外肌麻痹,最严重的是呼吸肌麻痹. 　2. 腱反射减弱或消失,尤其是远端常消失. 　　3. 起病迅速,病情呈进行性加重,常在数天至1-2周达高峰,到4周停止发展,稳定进入恢复期. 　　4. 感觉障碍主诉较多,客观检查相对较轻,可呈手套,袜子样感觉异常或无明显感觉障碍,少数有感觉过敏,神经干压痛. &&&&&&5. 颅神经以舌咽,迷走,舌下神经受累多见,其他颅神经也可受损,但视,听神经几乎不受累. &&&&&&6. 可合并植物神经功能障碍,如心动过速,高血压,低血压,血管运动障碍,出汗多,可有一时性排尿困难. 　　7. 病前1-6周约半数有呼吸道,肠道感染,不明原因发热,水痘,带状疱疹,腮腺炎,支原体,疟疾,淋雨,受凉,疲劳,创伤,手术等. &&&&&&8. 病后2-4周进入恢复期,也可迟延至数月才开始恢复. &&&&&&9. 脑脊液检查：WBL＜10×106/L,1-2周,蛋白可升高,呈蛋白-细胞分离（如细胞超过10×106/L,以多核为主,则需排除其它疾病）,细胞学分类以淋巴单核细胞为主,也可出现大量吞噬细胞. &&&&&&10. 电生理检查：病后可出现神经传导速度明显减慢,F波反映近端神经干传导减慢.&&&&&&
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克隆氏病克隆氏病（Crohn病）为一种原因不明，好发于青壮年的炎症性肠病。各部位均可有病变发生，但以远端和最常累及。同时，还可有胃肠道外的病变，特别是皮肤转移性病变。在临床上可产生不同的病理变化和临床表现。由于克隆氏病一般会影响末端，会影响维生素B12的吸收，所以病人一般都同时患有缺乏症。 根据病变及病理不同，曾被命名为末端回肠炎、小肠结肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎、肉芽肿性肠病等。1932年由Crohn首先报道，1973年专家小组建议命名为。 克隆氏病一般发病年龄大约20至30岁。在欧美国家发病率较高，每10万人中约有27—37人罹患此病。我国发病率明显低于欧美。据安子元等综合国内年报道的634例克隆氏病分析，中国男女发病率为1.39∶1；平均年龄33.5岁，20—45岁占62.4%；从出现症状到确诊为2—3年；同国外基本一致。21世纪初的发病率国内有增高趋势。
病因/克隆氏病
截至21世纪初，本病病因还不太清楚，可能与感染、免疫异常和遗传等多种致病因素的综合作用有关。　　 感染克隆氏病克隆病病理变化酷似，但结核杆菌并非致病菌，而与本病是共生关系。取人体肠道病变的组织，制成匀浆后过滤，将滤液接种于动物，可诱发肠内肉芽肿病变，提示滤液内含有病毒。本病患者肠组织中亦有分离得到病毒者，但这些病毒可能是“过路”的，而并非病原体。近年来（21世纪初）倾向于克隆病与感染无关。　　 免疫利用免疫酶标法在病变组织中能发现抗原复合物和。半数以上患者血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体（CIC）以及补体C2、C4的升高。克隆病患者出现关节痛，也与CIC沉积于局部而引起的损害有关。组织培养时，病人的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞，如切除病变肠段，细胞毒作用亦随即消失，但结核菌素试验反应低下，二硝基氯苯（DNCB）试验常阴性，说明该病病人的细胞免疫功能低下。亦有认为本病属于自身免疫性疾病。病变活动时，病人回肠内组织胺分泌增加，与肥大细胞有关，提示本病体液、细胞免疫异常很可能是病因之一。　　 遗传根据单卵性和双卵性双胎的调查，双生子共患克隆病者远较为多，北美患病的较黑人多，具阳性家族史达10%以上。家庭成员中患本病者尚不能完全排除相同环境、饮食和生活方式对发病的影响。21世纪初认为本病患者染色体有不稳定现象。总之，许多学者十分重视本病与遗传因素的密切相关性。 有研究认为可能与NOD2基因有关，但在香港和日本没有人口发现这种基因，反而见于北美和欧洲。因此推断可能与过度清洁的环境有关。
病理特点　/克隆氏病
克隆病是贯穿肠壁各层的增殖性炎变，并侵犯肠系膜和局部淋巴结。克隆病的病理变化可分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期（穿孔期）。本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区的特征。急性期以肠壁水肿、炎变为主，慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状狭窄，肠管狭窄上端可见肠管扩张。粘膜面典型病变有以下四种：　　 溃疡克隆氏病早期为浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡形成较为典型的裂沟，沿侧分布。肠壁可有脓肿形成。　　 卵石状结节由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和疤痕的收缩，使粘膜表面似卵石状。　　肉芽肿多见于粘膜下层，但肠壁各层以及肠系膜、局部淋巴结，甚至肝脏、骨骼和肌肉均可出现。肉芽肿大小不一，少数微小型直径小于200μm，肉眼不易发现。肉芽肿由类上皮细胞组成，常伴，但无干酪样变，有别于结核病。肠内肉芽肿系对炎症刺激的反应，并非克隆病独有，且20%～30%病例并无肉芽肿形成，故不宜称之为肉芽肿性肠炎。　　 瘘管和脓肿肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管（段）与肠管（段）、肠管（段）与脏器或组织（如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等）之间发生粘连和脓肿，并形成内 。肠管（段）如穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。外瘘管有一个较深的窦道，深入远离皮肤的肠道病变部位。　　
临床表现/克隆氏病
克隆病表现比较多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病，病程常在数月至数年以上，活动期和缓解期长短不一，相互交替出现，反复发作中呈渐进性进展。少数急性起病，可有高热、症状和急腹症表现，整个病程短促，腹部症状严重，多有严重并发症。偶有以肛旁周围脓肿、瘘管形成或关节痛等肠外表现为首发症状者，腹部症状反不明显。本病主要有下列表现： 腹泻克隆氏病是本病最常见的症状，每天2—6次，大便中一般无肉眼可见的粘液与脓血，多数不伴有。腹泻的原因主要是肠内炎变、肠道功能紊乱和肠道吸收不良。此外，瘘管形成造成短路也可能与之有关。 腹痛也是本病最常见的症状，以右下腹及脐周痉挛性阵痛多见，可于餐后发生，排便后暂可缓解。急性克隆病可伴右下腹剧痛，酷似；如持续性腹痛，伴压痛、反跳痛，同时有肌紧张，要注意浆膜受累，有急性穿孔的可能；肠周围脓肿、肠粘连、、中毒性等均能导致腹痛。　　 发热主要表现为间歇性发热，通常为低热，急性重症病例或伴有化脓性并发症时，多可出现高热、寒战等毒血症症状。个别可仅有高热而缺乏肠道症状，也有肠道症状显著而不觉发热的。　 腹块约1/3的病例可于右下腹、脐周出现大小不一的腹块，这种腹块都是由于、肠壁、增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致，腹块质地中等，有压痛，多因粘连而较固定，易与腹腔结核和肿瘤等混淆。　　 其他克隆氏病1、全身表现本病常伴有恶心、呕吐、纳差、便血，但与溃疡性结肠炎相比，便鲜血者少，量一般不多。因长期慢性，可致体重减轻、贫血、全身营养不良、发育不良、血浆白蛋白降低、浮肿、电解质紊乱等全身表现。 2、肠道表现可因肠粘膜水肿、纤维组织增生而形成肠段狭窄，引起不同程度的肠梗阻（很少为完全性的），或因继发性脓肿穿破而有瘘管形成。　　& 3、肠外表现如、、关节炎、虹膜睫状体炎、、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔粘膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎或脾肿大等，此外还有肾结石、血栓性静脉炎、强直性脊柱炎及。直肠或结肠受累者，有时可发生癌变。 4、克隆氏病的患者由于小肠发炎，所以不能很好的消化吸收食物，所以这些病人常常出现营养不良和食欲减退。而且，没有充分消化的食物经过大肠时会影响水分的吸收，所以即使大肠没有发炎，克隆氏病的患者仍然会出现腹泻症状，一旦也发炎，腹泻将更加严重。
辅助检查/克隆氏病
实验室检查1、检查：红细胞和血红蛋白有不同程度的降低，白细胞常增高，血沉增&快。 2、大便检查：红细胞、白细胞及不消化食物，常炎性。 3、检查：血浆白蛋白降低，血清α^2球蛋白、γ球蛋白增高，血钾、钠、钙、镁可因腹泻、少食而降低。 X线检查克隆氏病有重要意义。胃肠道钡餐，能了解克隆病末端回肠或其他小肠的病变范围，可见到节段性分布的特征，病变偏肠系膜缘，小肠粘膜的皱襞增厚、低平或消失和卵石征。X线检查可与鉴别，肠结核的刺激征较多见。钡剂灌肠有助于结肠病变诊断，且常显示末端回肠粘膜增粗，结肠管腔狭窄并缩短；溃疡间有炎性息肉样充盈缺损，亦有出现瘘管和肠梗阻征象者。气钡双重造影，可提高小肠或结肠克隆病的诊断率。X线腹部平片，可见肠袢扩张和肠外块影。 　　 内镜检查有助于发现微小和各期病变，如粘膜充血、水肿、溃疡、肠腔狭窄、肠袋改变、假息肉形成以及卵石状的粘膜相。有时肠粘膜外观正常，但粘膜活检对确诊十二指肠及高位空肠的克隆病有重要意义，内镜检查可作活检，更有利于病理确诊。但对瘘管的了解、肠管狭窄的性状和长度变化的观察，较X线检查逊色。 其他检查B型超声检查：显示脓肿形成，腹部肿块性质。X线计算机体层摄像（）检查：确定腹腔或盆腔脓肿形成及范围。 磁共振成像检查：大体标本可见粘膜肉芽肿和线裂状溃疡，典型的成“鹅卵石”样。显微镜下可见非干酪性增生性肉芽肿，有淋巴细胞和浆细胞浸润，肠壁内可有纤维组织增生。& 　　
诊断标准/克隆氏病
临床诊断标准克隆氏病1、特别是青壮年患者，有反复发作的右下腹或腹部疼痛，伴腹泻或便秘，有时有腹块，有疑为或阑尾手术史，经治疗无效，或出现肠梗阻、便血、等并发症。 2、X线检查显示胃肠道的非特异性炎症，有裂隙状溃疡、息肉样改变、鹅卵石征或多发性狭窄，病变呈节段性分布。3、内窥镜下见跳跃式分布的匐行性溃疡，较深，周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样，或病变活检有非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集者。具备1为临床可疑，同时具备1、2、3临床可诊断为克隆氏病。 病理诊断标准1、肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死。2、镜下特点：（1）、节段性病变，全壁炎；（2）、裂隙状溃疡；（3）、粘膜下层高度增宽（水肿，淋巴管血管扩张，纤维组织、淋巴组织增生等所致）；（4）淋巴样聚集；（5）结节病样肉芽肿。 3、肉眼特点：，狭窄，鹅卵石样及假息肉等。 病理诊断：具备1和2项下任何4点。病理可疑：基本具备病理诊断条件，但无淋巴结标本。 国外诊断标准根据世界卫生组织提出的临床病理概念，日本消化病学拟定标准如下：1、非连续性或区域性病变；2、铺路石样表现或纵行溃疡；3、全壁性炎症性病变（肿块或狭窄）；4、结节病样非干酪性肉芽肿；5、裂沟或瘘管；6、肛门部病变（难治性溃疡，非典型的肛瘘或肛门裂）。具有上述病变内的1、2、3项者为凝诊，再加上4、5、6三项中之一者为确诊，然而有第4项者，只要1、2、3三项中有二项亦为确诊。
鉴别诊断/克隆氏病
在诊断时，急性克隆病易与急性阑尾炎、急性出血性小肠炎等混淆。本病与溃疡性结肠炎有时不易鉴别，近年来（21世纪初）统计，有IBD病例的病理切片中亦有5％～10％病例尚难确定诊断。克隆病也不能根据有无肉芽肿而定，因为少数克隆病可无肉芽肿，而且其他肠道慢性炎症（溃疡）亦可有肉芽肿形成。 诊断本病时应排除其他肠道感染病变、血管病变和肿瘤等，如、、肠结核、以及由其他病因引起的肠炎、、小肠淋巴瘤、肉瘤、类癌、慢性肠道真菌感染与肠型白塞病。此外，还应排除其他可以引起腹痛、腹泻、便血和肠梗阻等有关疾病。
治疗原则　/克隆氏病
由于本病病因不明，至21世纪初尚无特殊疗法。一般采用支持疗法和对症治疗。支持疗法克隆氏病有活动性病变者，应卧床休息，给予合理的生活指导和精神鼓励，避免患者精神紧张、烦恼等不利因素，并注意加强营养、纠正代谢紊乱、改善 和低白蛋白血症。宜补充多种维生素、叶酸以及铁、钙等矿物质，有时还应补充锌、铜和硒等元素，这些物质是体内酶类和蛋白质的组成成分，具有保护细胞膜的御毒作用。
对严重病例，必要时可输血、血浆、白蛋白及复方氨基酸，甚至给予要素饮食或静脉内全营养。　　 对症治疗解痉、止痛、止泻和控制继发感染等也有助于症状缓解。可应用等抗胆碱能药物，但应警惕诱发肠梗阻的可能。复方苯乙哌啶、洛哌丁胺（易蒙停）有时亦可减轻腹泻。　　 药物治疗克隆氏病1、在活动期口服水杨酸偶氮磺胺吡啶（SASP）2～6g／d，分4次服用，一般3～4周见效；维持量1～2g／d，一般口服1～2年。或口服5－氨基水杨酸（5－ASA）微颗粒，每次0.5g，每日3次，对结肠病变疗效尤佳。　　 2、激素或者免疫抑制剂的使用，如强的松、 、环胞菌素A及免疫增强剂如左旋咪唑、干扰素、 、卡介苗及免疫球蛋白制剂。
手术治疗本病半数病例最终需作外科手术切除病变肠段，5～10年内有部分病例可能仍需再次手术。
护理方法/克隆氏病
1、处于活动期的病人应卧床休息。2、应进易消化、富营养、高维生素饮食。病情严重者宜禁食，可用全胃肠外营养治疗，注意及时纠正水、失调、贫血，营养缺乏者，予以补充维生素B12、叶酸及输血和白蛋白。 3、腹泻严重者，注意肛周皮肤护理，注意观察大便的性质和量及出血情况，及时与医师联系。4、肠瘘后流出的肠液有消化酶，为不使周围组织糜烂、防止感染，一般用双腔管作负压吸引，要准确记录24小时引流量及其性质，保持瘘口周围皮肤清洁干燥，及时更换潮湿敷料，瘘口周围的皮肤，可涂一薄层软膏，其附着力强，并有收敛和抗消化液腐蚀作用。
相关病例/克隆氏病
玛琳·巴尔内斯英国加的夫市有一位名叫玛琳·巴尔内斯（Marlene&Barnes）的72岁（2012年）老妇，从14岁患克隆氏病开始吃树皮，时间长达48年，&2012年10月检查身体时，地发现自己身上的不治之症竟已奇迹治愈。 巴尔内斯是在患病后查书发现了树皮的药用性能，才开始尝试吃树皮的。她最先吃的是树皮，10年过去后，她的身体有了很明显的好转。她尝试吃过各种种类树木的树皮，有很多次都失败了，甚至中了毒。时间长了便也总结出一套树皮处方。
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脑膜刺激征中克氏症与布鲁氏症的定义
　来源：&&　　 |
【提问】请问老师脑膜刺激征中克氏症与布鲁氏症的定义是？还有个问题就是各种病的脑脊液的表现，我经常混淆。老师可以给我总结一下吗？
【回答】答复：脑膜刺激征：包括颈项强直、克氏征和布鲁氏征。
克氏征（Kerning征）：患者仰卧，一侧下肢髂、膝关节屈曲成直角，检查者将患者小腿抬高伸膝。正常人膝关节可伸达135度以上，如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛，则为阳性。
布鲁氏征（Brudzinski征）：患者仰卧，下肢伸直，检查者一手托起患者枕部，另一手按于其胸前，当头部前屈时，双髋与膝关节同时屈曲则为阳性。
我觉得脑脊液的表现多在以下几种混淆：
结核性：脑脊液外观毛玻璃样，生化可表现为&两低一高&，即糖低、氯化物低、蛋白增高。
化脓性脑膜炎：脑脊液呈化脓性改变，外观混浊，白细胞升高，中性粒细胞升高为主，蛋白增高，糖低，氯化物改变不明显。
病毒性脑膜炎：外观清，蛋白、白细胞、糖大多正常。病毒学检查可确诊。
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擅长：临床各种药品的和常见病多发病的治疗。
克氏征：是一种先天性遗传性疾病。是一种性腺发育异常的染色体疾病。青春期后出现症状，表现为性成熟期延长，身体肥胖。睾丸小而坚实，阴茎发育不正常，第二性征发育不良，指间距大于身长，性功能低下，精液中无精子，可以影响夫妻生活和生育。 你说的应该是先天性睾丸发育不全综合征或称小睾丸症（Klinefelter's综合征，简称克氏征），Klinefelter于1942年首先发现并描述了小睾丸及青春期乳房发育为临床特征。1959年Jacobs等首次用细胞遗传学方法发现了人例克氏征患者，证实了他的染色体有异常。克氏征其个体表现为男性，以幼年及少年时期体征不明显，而到青春发育时期逐渐出现乳房增大、胡须、阴毛及腋毛稀少、肩窄、臀宽等女性体态。克氏征:检查人将患者小腿抬高伸膝关节,正常人膝关节可以伸达135度以上,如果膝关节受阻或者伴有疼痛,痉挛则为阳性.布氏征:患者仰卧,下肢伸直,检查者一手托起患者的后脑稍,另一手按在患者的胸前,当头向上弯曲氏,双大腿和膝关节同时屈曲则为阳性.
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