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艾滋病与遗传基因的关系
14:48来源：99健康网
导语科学家进行了一项实验，有些人感染了艾滋病毒，而又小部分人却没有感染，这其中与遗传基因有着怎样的关系，一起来看看吧。
&　　科学家觉得很奇怪，为什么一些人接触了毒而不会被感染，一些人感染了艾滋病毒，但发展至艾滋病的时间很长。例如，年间，当时尚没有检测艾滋病毒抗体的方法，所用的血液没经过艾滋病毒抗体筛查。12000人接受了污染艾滋病毒的血液制品而感染上了艾滋病毒，但约10%-25%的受血者不被艾滋病毒感染，约l%的感染者有很好的免疫功能，长期仍，可长达15年或更长时间不发病。
　　最近的研究工作证明，他们很幸运是由于他们的某些基因有了变异，使他们能完全地或部分地抵抗艾滋病毒的入侵。进一步了解这些基因，将对艾滋病的、控制和有重要的意义。
　　一般来说，纯系动物对很多传染病原较敏感，微生物侵入容易致病，因为是纯系动物，可能失去了抵抗传染病的基因。人类也可能有抵抗传染病的基因。
　　前面已讲过，艾滋病毒进入细胞需要CD4受体，此外还需要辅助受体CCR5或CXCR4。巨噬细胞（Macrophage，M）、树突状细胞等有CD4受体和CCR5受体。CD4 T淋巴细胞有CD4受体和CXCR4或CCR5受体。艾滋病毒也有两种，一种是嗜巨噬细胞病毒，亦称嗜M病毒，它能进入巨噬细胞，但需CD4受体和CCR5受体。另一种是嗜T淋巴细胞病毒，亦称嗜T病毒，能进入CD4T淋巴细胞，但需CD4受体和CXCR4受体。对艾滋病毒有抵抗力的人，他们的CCR5受体基因有缺失性变异，即失去了32个碱基，不能编码正常的CCR5受体蛋白，因此在巨噬细胞、树突细胞表面上没有正常的CCR5受体蛋白，病毒就不能感染巨噬细胞和树突状细胞。有这种缺失突变基因的人对艾滋病毒就有抵抗力。
　　对世界上不同人种的研究，发现他们CCR5的突变频率是有差异的。欧洲和美洲白人的两个拷贝是突变型的为1.0%-1.2%，而非洲和美洲黑人、亚洲人、美洲土著人没有两个拷贝是突变型的，一个拷贝突变的（0--3.3%）也远远低于白人（18%～19.7%）。在艾滋病毒感染者中没有两个CCR5拷贝都是突变型的。这就解释了CCR5两个拷贝都是突变的人对艾滋病毒是有自然抵抗力的。
　　CCR5突变型对艾滋病毒的保护作用与传播的途径无关。两个CCR5拷贝都是突变型的人（△CCR5）不会被艾滋病毒感染，这个结果说明，两个等位基因是突变型的CCR5起完全保护作用，而一个突变和一个正常的CCR5起部分保护作用，其发病的时间推迟2一3年，同时也延长使CD4细胞低于200/mm3的时间。
　　为什么一些白人（1.0%--1.2%）的CCR5会发生两个等位基因都突变呢，初步研究认为可能是在700年前，欧洲鼠疫大流行，使很多人，而有CCR5突变的人对鼠疫也是有抵抗力的，所以这种人就较多地留下来。但CCR5 Pl启动力突变，反而加速的发展。
　　现在正在研究是否可以合成能够封闭CCR5的化合物或者抗体用于治疗。实验室的研究工作已证明这是可行的，有的药物正在进行Ⅰ期试验。有一种药已经上市。
　　除了CCR5和CXCR4与艾滋病毒的感染有关外，还有其他基因也与艾滋病毒的感染有关。
　　例如，SDF1和CCR2基因的突变，即使在一个拷贝上有突变也能推迟2--3年后才发病。这与一个拷贝有突变的CCR5相似。HLA抗原也与此有关，如HLA B35会加速艾滋病的发展。
（责任编辑：林小萍）
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HIV基因的组成部分
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HIV基因组由两条单链RNA组成，每个RNA基因组约为9.7k，在RNA5&端有一帽结构（m7G5ppp5&GmpNp），3&端有poly（A）尾巴。HIV的主要基因结构和组合形式与其他反转录病毒相同医学教育|网搜集整理，均由5&末端长重复（long terminal repeat， LTR）、结构蛋白编码区（gag）、蛋白酶编码区（pro）、具有多种酶活性的蛋白编码区（pol）、外膜蛋白（env）和3&末端的长重复LTR区组成。
HIV较其他反转录病毒复杂，因为它有较多的调节基因，故称为复杂反转录病毒，以区别于没有或只有很少调节基因的反转录病毒。为最大程度地利用有限的基因，HIV1基因编码区有很多重叠，尤其在基因组3&端。其部分基因如Tat和Rev是不连续的，被插入的内含子分隔成两个外显子。HIV1至少有4个功能性的剪接供体位点和6个剪接受位点。
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　|　　|　　|　迄今唯一治愈的艾滋病案例或与基因突变有关
[摘要]至少到目前为止我们还没有找到治愈艾滋病的方法，但只有一人成功逃脱艾滋病的魔掌，研究人员发现一种罕见的基因突变救了他的命。
研究人员推测蒂莫西雷•布朗体内的出现了罕见的基因突变，使得他具备了对抗艾滋病的能力讯 据国外媒体报道，艾滋病被认为是一种无法治愈的疾病，至少到目前为止我们还没有找到治愈艾滋病的方法，但这并不代表艾滋病无法被治愈，目前有且只有一人成功逃脱艾滋病的魔掌，这个人叫蒂莫西雷·布朗。没有人确切知道他为何能战胜艾滋病，科学家通过对猴子的最新实验发现，一种罕见的基因突变可以对艾滋病起到管控的作用，这一证据在动物实验中被证实，因此研究人员推测蒂莫西雷·布朗体内的出现了罕见的基因突变，使得他具备了对抗艾滋病病毒的能力。2007年，蒂莫西雷·布朗体内的艾滋病病毒被消灭，此前他在德国接受到白血病的治疗，医生首先通过辐射杀死癌细胞，并通过新的骨髓移植技术产生新的血细胞，这一治疗过程与现在的白血病治疗类似，放疗的介入使得蒂莫西雷·布朗体内的癌细胞被杀死。后来医生发现他体内的艾滋病病毒水平也随之下降，直至无法检测的水平，这说明蒂莫西雷·布朗不仅缓解了白血病的困扰，也将艾滋病的问题一并解决了。医生特别提到，蒂莫西雷·布朗一直没有服用抗逆转录的药物，这种药物的作用机理是让艾滋病病毒保持在一个较低的水平上。通过对布朗体内神奇基因突变的研究，研究人员发现布朗的骨髓移植可能帮了他大忙，因为捐赠者的骨髓内拥有一种罕见的基因突变，能使健康人的免疫细胞免受艾滋病病毒的感染，也就是说拥有这样基因的人可以对抗艾滋病病毒。基因突变使得免疫细胞受体也发生变化，可以防止病毒进入细胞内。但研究人员也提出了另一种解释，即也可能是放疗的辐射杀死了布朗体内的艾滋病病毒，同时新的免疫细胞也会开始攻击布朗体内的细胞，这一过程可能杀死布朗体内任何处于隐藏状态的艾滋病病毒，因为有些艾滋病病毒可能在放疗过程中幸存下来。通过对猴子的实验，科学家发现基因突变可能在对抗艾滋病病毒过程中扮演了重要作用，虽然放疗可以降低艾滋病病毒的水平，但是仍然有病毒隐藏在一些细胞中。（罗辑/编译）
[责任编辑：alonliu]
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还能输入140字HIV的tat基因--《中国公共卫生学报》1990年02期
HIV的tat基因
【摘要】：正 最近,美国科学家发现引起艾滋病的HIV含有一叫做的tat基因,将有助于解释HIV如何复制和怎样损害细胞。业已知道,当tat在受到感染的细胞中被激活时,它所编码的蛋白质便会进入到细胞核内并促使病毒大量复制,这也许是由于激活了叫做启动子的病毒基因组片
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
最近,美国科学家发现引起艾滋病的Hlv含有一叫做的tat基因,将有助于解释HIV如何复制和怎样损害细胞。业已知道,当tat在受到感染的细胞中被激活时,它所编码的蛋白质便会进入到细胞核内并促使病毒大量复制,这也许是由于激活了叫做启动子的病毒基因组片段所致(启动子本身能刺激HI
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美科学家：基因编辑技术或能治愈艾滋病
　　人民网3月27日讯据美国媒体报道，在艾滋病出现这么多年之后，科学家们似乎就要治愈这个疾病了，把致病的病毒从受感染的人体中清除掉。治疗的方法就是把病毒的DNA从受感染的细胞中剪辑掉。
　　抗逆转录病毒的药物能够有效抑制艾滋病毒，防止其复制。这样，HIV在感染艾滋病的人体中就能保持几乎检测不到的水平。但是病毒的记忆并没有从人体的免疫系统细胞(也就是T细胞)中消失。一旦停止服用抗逆转录病毒的药物，这些病毒余孽就会起死回生，开始产生艾滋病原体。
　　如今，研究人员似乎找到了从细胞中完全根除这些病毒余孽的方法，让它们再也不能复制繁殖。科学家们发明了一种叫做CRISPR/Cas9基因编辑技术把病毒DNA剪辑掉，从而能够有效治愈艾滋病。
　　卡米尔&卡利里(Kamel Khalili)是位于宾夕法尼亚州费城的天普大学医学院神经科学系的系主任。他带头开展了这项研究。他说：&我们研究出来的这种切除法能让大量带有病毒的细胞失去活性，在实验室中，病毒复制在受感染细胞中降低了90%。&卡利里和他的同事还没有治愈任何艾滋病患者，但是在实验室里，他们把受感染的人类T细胞上的HIV清除得干干净净。
　　《科学报告》(Scientific Reports)杂志刊登了这份研究报告。卡利里认为，基因编辑技术有治愈艾滋病的潜力。他说：&这是令人激动的时刻，因为我们有技术和方法，我们的知识也在不断增加。希望能有资金让我们继续研究，一直到治愈这个疾病。&卡利里预计，等到两三年后科研人员完善了治疗方案，可能就可以进行临床试验了。(老任)
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