肝星状细胞激活的内在机制--《世界华人消化杂志》2005年07期
肝星状细胞激活的内在机制
【摘要】：激活的肝星状细胞是肝纤维化时产生细胞外基质的主要细胞.细胞因子的旁分泌和自分泌作用、氧化应激、微环境ECM的改变是激活肝星状细胞的主要外部机制,激活时最初的显著变化是细胞质内脂滴和维生素A减少甚至消失,并表达α-平滑肌肌动蛋白.脂滴(含中性脂肪)的存在意味着向脂肪细胞分化,肝星状细胞向脂肪细胞分化及去分化与其激活有何关联,是激活时重要的分子机制之一,还是仅仅为一种伴随现象?最近的工作表明,与脂肪细胞分化密切相关的C/EBP-α和PPARγ基因表达下调及维生素A信号转导削弱是肝星状细胞激活的重要内在机制.如果能从肝星状细胞激活的外部和内在机制两方面都进行干预的话,有可能提高肝纤维化的疗效.
【作者单位】：
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【分类号】：R575.2【正文快照】：
0引言 肝纤维化是各种原因(病毒性肝炎、酒精性肝病、非 酒精性脂肪肝、中毒性肝病、自身免疫性肝病等)导致 肝脏损害后的一种修复过程,其结局是形成肝硬化,成 为消化内科常见的难治疾病〔‘一2」.激活的肝星状细胞是 产生以胶原蛋白为主的细胞外基质(ECM)的主要细胞, 细胞因
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肝纤维化血清学指标的临床诊断价值
肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的必经病理过程.实验证明肝纤维化阶段可以逆转,但肝硬化逆转则非常困难,因此肝纤维化的早期诊断是非常重要的.多次多位点肝活检动态观察肝纤维化的发展无疑是诊断的金标准,然而损伤性检查病人往往难以接受,寻求创伤性小、病人易于接受、便于动态观察且与肝脏病理变化密切相关的诊断方法成为当前的研究热点之一.如临床症状体征的量化指标、血清学指标、影像学检查指标等与肝脏病理关系的研究正在不断深入.血清学指标的研究主要围绕细胞外基质(ECM)代谢异常的各种影响因素.正常肝脏ECM主要成分包括胶原蛋白、非胶原糖蛋白及蛋白多糖.肝纤维化时,肝组织内ECM既有量的变化,又有质的变化.量的变化表现为肝内过量胶原形成及沉着,主要是由于胶原降解减少与新的胶原合成增加;质的变化则表现为ECM在局部重建或重分布.近年来有研究表明随着慢性肝病病程的进展,ECM成分在血清的含量也相应增高,提示检测其血清含量,有助于了解肝纤维化的程度[1].本文就目前肝纤维化部分血清学指标与肝脏病理关系的研究现状综述如下.
1 Ⅰ型胶原(CⅠ)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)
正常情况下,Ⅰ,Ⅲ型胶原为肝内主要胶原成分,各占33%,主要分布在汇管区和终末小动脉周围.在肝纤维化过程中,Ⅰ,Ⅲ型胶原增加,形成纤维束,并沿细胞呈树状分布,形成新的纤维间隔,另外成熟的Ⅰ,Ⅲ型胶原,由于细胞变性坏死所致的网状纤维支架塌陷,加重肝硬化;发展至肝硬化时,CⅠ和PCⅢ明显增多,以CⅠ增高为主,Ⅰ/Ⅲ比值加大.
肝纤维化尤其在肝硬化时CⅠ显著升高有不少报道.凌志强等[2]报道,CⅠ是发生肝纤维化时的最早指标之一,但不如Ⅳ型胶原(CⅣ)特异性强.刘兴明等[3]的研究显示,早期肝纤维化时PCⅢ含量高于CⅠ,但发展至肝硬化时CⅠ含量上升明显高于PCⅢ(P&0.01),对判断肝纤维化是否发展为肝硬化有诊断价值.
作者单位：
中国人民解放军第401医院感染科,青岛,266071
第二军医大学附属长海医院感染科
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中药干预肝纤维化中转化生长因子-β1的作用研究
【摘要】：正肝纤维化(hepatic fibros,HF)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。从现有的肝纤维化的发生发展研究机制中我们可以知道,在肝纤维化形成的过程中,肝星状细胞(hepatic satellite cell,HSC)的活化是肝纤维化的中心环节[1]。其中激活的HSC被认为是促进细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)过度沉积的主要细胞,而多种细胞因子参与了肝星状细胞的激活,其
【作者单位】：
【分类号】：R259【正文快照】：
肝纤维化(hepatic fibros,HF)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。从现有的肝纤维化的发生发展研究机制中我们可以知道,在肝纤维化形成的过程中,肝星状细胞(hepatic satellite cell,HSC)的活化是肝纤维化的中心环节[1]。其中激活的HSC被
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400-819-9993重视肝纤维化的研究--《肝脏》1999年02期
重视肝纤维化的研究
【摘要】：正肝纤维化是一种病理状态,临床医生常将此与肝病慢性化等同起来。1984年著名肝病学家Hans Popper曾提出肝纤维性增生疾病。临床医生如何把这种状态与慢性肝病区别,对诊断、治疗及预后的判断将有很大的启发。各种病因所引起的慢性肝病绝大多数都有肝纤维化,其中25％～40％最终发展为肝硬化及至肝癌。在过去的几十年里,肝纤维化能否发生逆转,一直是医学界有争议的问题,现已知肝纤维化是一个可逆性的病变,而肝硬化是不可逆性病变。
目前肝纤维化及其发生发展的研究已从细胞水平进入分子生物学水下,特别是有关细胞外基质(ECM)的生成、降解及其调控的研究更是方兴未艾,以往人们对肝纤维化过程中ECM的合成研究较多,近来逐渐认识到ECM降解在肝纤维化发生中的作用,长期以来对ECM降解的认识仪局限于细胞外降解过程,但对细胞内降解了解甚少,细胞内降解系统在调节ECM产生中起两个很重要的作用,一为使ECM在分泌前被破坏,另一为凋节细胞胞产生ECM的类别及其相应的数量。肝内ECM半衰期自2～300天以上不等,Ⅰ型最长,Ⅲ型较短,基底膜胶原更新最快。有学者报道
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肝纤维化是一种病理状态,临床医生常将此与肝病慢性课题。Oberti等对243例慢性肝病患者比较厂63种临床、生化化等同起来。1984年著名肝病学家HansPopper曾提出肝纤方面多种指标,如凝血酶原时问（PT）、Y-谷氨酷转肽酶维性增生疾病。临床医生如何把这种状态与慢性肝病区别,（GG
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