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请教教多倍体（69XXY）形成的原因我院近期开展早期流产的染色体检查,发现有50％的早期（12周内）流产为染色体异常,很不幸,我的一个朋友也查出了流产的胚胎是69,XXY的核型,多倍体（69XXY）形成的原因?据回忆,患者否认有药物、X射线接触史,但受孕那天应该还在熬夜班,并且上班时常把手机放在腹部的袋子里,丈夫经常接触电脑,是否也有关系?
王者刘忻0xH
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正常情况下,当精子接近卵子时,卵子外面的透明带产生一种特殊的物质,可以把精子吸引到卵子的外围.这时,精子利用其头部所含的一些蛋白质溶解酶把包在卵子外面的一层层的卵丘细胞及其之间的胶质溶化,试图开辟出一条进入卵子的通路.当然,一个精子所含的酶量是远不够的,但是,在许多精子的共同作用下,终于在卵泡上打开了一个缺口.与此同时,透明带也在积极准备,“欢迎”精子的到来,它释放一些能溶解蛋白质的物质,从里面使卵泡细胞解体,一旦缺口形成,精子中的“勇士”就乘虚而入,钻进卵细胞内.这样,就完成了受精的准备过程,一个新的生命即将诞生了.当精子钻进卵子后,透明带很快分泌一种物质,随即把自身的缺口堵上,关闭了进入卵细胞的“大门”,以后的精子就不能再闯进去.所以,每次受精总是一个精子对一个卵子,一次闯进去两个精子的机会是很少见的.异常情况下,可发生“空卵受精”、“多精子受精”.但真正的病因不清楚,与营养状况、社会经济及年龄有关.进一步发育也会发育为“葡萄胎”,有完全性葡萄胎和部分性葡萄胎.完全性葡萄胎的染色体基因组是父系来源,即卵子在卵原核缺失或卵原核失活的情况下和精原核结合后发育形成.染色体核型为二倍体,其中90%为46,XX,由一个“空卵”(无基因物质卵)与一个单倍体精子(23,X)受精,经自身复制恢复为二倍体(46,XX),再生长发育而成,称为“空卵受精”.其少数核型为46,XY,这是两个性染色体不同的精子(23,X及23,Y)同时便空卵受精,称为“双精子受精”.部分性葡萄胎核型常是三倍体,80％为69,XXY,其余是69,XXX或69,XYY,来自一个正常卵子与双精子受精,由此带来一套多余的父方染色体成分；也可由于一个正常的单倍体卵子(或精子)与减数分裂失败的二倍体配子结合所致.
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　　骨髓增生异常综合征是多发生于老年人的常见血液疾病，其特点是：
　　(1)骨髓造血细胞发育、成熟障碍，也就是病态和无效造血，引起造血功能衰竭，导致红细胞、白细胞和血小板减少，临床出现贫血、发热和出血。
　　(2)骨髓恶性肿瘤细胞增殖，高风险向急性白血病转化。由于本病的概念较为抽象，晦涩难懂
　　临床分型繁多，每位患者的自然病程和预后存在很大差异。治疗的措施、方法和用药也非常个体化。因此患者常常存在诸多认识上的误区，现阐述如下。
　　误区一：MDS就是白血病前期，最终都会转化为急性白血病
　　早在1949年，Hamilton-Paterson就提出了白血病前期性贫血的概念。意思是说，有少数白血病患者，之前就存在一个较长的贫血时期或阶段。至于白血病前期，是指在白血病出现之前，患者存在一段时间难以确定性质的血液学异常，因此说，白血病前期是在白血病发生后作出的回顾性诊断。MDS中有相当一部分患者，特别是RCMD型、RAEB型的患者，随着病情的发展可转化为急性白血病，这些患者可以称为白血病前期。此外，一些骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多、原发性骨髓纤维化、原发性血小板增多症也有少数会转化为急性白血病。
　　MDS总的发展方向有3种类型：
　　①
约1/3的病人会发展为急性白血病，部分病人2年内就进入急性白血病阶段，而有些病人5-10年后，甚至更久才发展为急性白血病，多数患者会逐步发展为骨髓造血功能衰竭，并向急性白血病转化
　　② 长期处于MDS状态，而不发展为白血病;
　　③ 部分病人经治疗后临床症状好转或消失，血象、骨髓象基本恢复正常或明显改善。
　　可见MDS并不全是白血病前期，只有那些病情进展转化为急性白血病的部分病人才能称为白血病前期。也不是所有的MDS患者都会发展演化为急性白血病，特别是一些低危患者，如难治性贫血(RA)、难治性贫血伴环状铁粒幼细胞(RARS)、MDS伴单纯5q-等类型，转化为急性白血病的几率很低。
　　误区二：为什么每个患者的治疗方法和措施都不同?
　　临床工作中，很多患者都存在这样的疑问：我们的诊断都是MDS，为什么治疗方法和措施不同呢?这个问题可以从以下几个方面阐述。
　　①
首先要明确MDS代表了一组或一类性质不同的骨髓造血细胞发育异常的疾病，并非单一的疾病，不同类型的MDS治疗方法必然不同。MDS骨髓造血细胞发育异常包括红细胞、中性粒细胞及其前体细胞、巨核细胞等，涉及到多种染色体、致病基因、分子学异常，临床中根据外周血象、骨髓形态等可分为多种亚型，目前广泛采用的是WHO分型，包括难治性血细胞减少伴单系病态造血(RCUD)，难治性贫血伴环状铁粒幼细胞(RARS)，难治性血细胞减少伴多系病态造血(RCMD)，难治性贫血伴原始细胞增多-1(RAEB-1)，难治性贫血伴原始细胞增多-1(RAEB-2)，MDS-未分类(MDS-U)，MDS伴单纯5q-。
　　②
MDS患者自然病程和预后差异性很大，因此治疗中要考虑这些因素。目前MDS比较常用的预后系统有国际预后积分系统(IPSS)和WHO分型预后积分系统(WPSS)。IPSS积分系统把疾病分为低危组、中危-1组、中危-2组、高危组。
WPSS把疾病分为极低危组、低危组、中危组、高危组、极高危组。
　　一般来讲，目前的MDS治疗要根据危险度分组决定治疗方案和策略。相对低危组MDS患者治疗包括支持治疗(成分血输注、造血因子治疗)、免疫调节剂、去甲基化治疗，一般不推荐化疗及造血干细胞移植。相对高危组患者需要高强度治疗，包括去甲基化、化疗和造血干细胞移植，但高强度治疗有较高的治疗相关并发症和病死率，不适合所有患者。这方面临床上多运用中西医结合治疗，标本兼治。
　　③
MDS是一种年龄跨度较大的疾病。在我国和亚洲，发病年龄有年轻化倾向。临床中有少数儿童和青少年MDS，部分成年人MDS，但大多数还是为老年人患病。因此，在制定治疗方案和措施时，除根据MDS患者的预后积分外，还要结合患者年龄、体能状况、合并症和伴随疾病、治疗意愿和依从性等进行综合评定，选择个体化的治疗方案，以适合每一位患者，防止治疗的过度和不及。
　　误区三：MDS无特异性治疗方法，是不治之症。
　　虽然目前该病属于难治性血液疾病，但随着发病机理认识的深入，新药物的开发，以及临床研究的进展，MDS的疗效已经较既往有很大进步和提高，很多患者获得了治愈的机会，部分患者能够长期生存，无论是生存期或生活质量都有明显的提高。
　　沙利度胺、雷利度胺和去甲基化药物(地西他滨、阿扎胞苷)治疗是公认的有效治疗骨髓增生异常综合征的新兴药物。
　　雷利度胺对MDS伴单纯5q-病人有独特疗效，去甲基化药物地西他滨、阿扎胞苷可有效延长骨髓增生异常综合征患者转化为急性髓细胞白血病的时间、延长总生存期，并可显著改善患者的生活质量。
　　支持治疗可以通过输血、细胞生长因子治疗解除患者血细胞减少引起的贫血、出血、感染等症状，低强度治疗通过采用免疫抑制剂，刺激正常的残存造血干细胞并改善病态造血克隆的造血效率。
　　虽然以上说描述的治疗方式都有它们对应的疗效，但效果局限，往往治标不治本，对于病人来说，只能达到缓解的作用，但不得不说这些措施和方法大大提高了MDS的治疗效果，但在我们临床上，针对于MDS主要采用中西医结合治疗，从根本上来着手治疗疾病，让病人达到临床治愈。
　　其次，我们在临床中可以结合上述的西医常规治疗，积极介入中药治疗，以“髓毒劳”辨病，治疗以补肾健脾，养血生血，兼顾解毒抗癌。
　　在此基础上辩证治疗，分为脾肾阳虚、肝肾阴虚、热毒内结三型，分别施以温补脾肾、滋补肝肾、清热解毒等治疗方法，常收到满意疗效。
　　总之，MDS的药物治疗虽然起效较慢，但只要我们树立长期坚持治疗的理念，绝大多数患者都能获得不错的效果。在现时代，那种“MDS是不治之症”的概念已经过去。
　　【文末备注】
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。MDS染色体异常核型分析和MM细胞遗传学检测方法的比较--《山西医科大学》2009年硕士论文
MDS染色体异常核型分析和MM细胞遗传学检测方法的比较
【摘要】：
目的1.对骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者染色体核型进行分析并结合血细胞计数、骨髓原始细胞数对其预后进行评估。2.观察改良法(延长培养时间、增加秋水仙胺的终浓度)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者异常核型检出的影响,探讨常规细胞遗传学方法(conventionalcytogenetics,CC)、改良的细胞培养法、荧光原位杂交(fluorescence in situhybridization,FISH)技术对MM染色体和基因组异常的检测价值。
方法1.采用短期培养法和RHG显带技术制备染色体,对49例MDS患者进行核型分析。2.运用RHG显带技术对27例MM患者骨髓标本进行核型分析,观察改良细胞培养法对异常核型检出率的影响;应用MM相关探针[1q21,13q14(RB1),14q32(IGHC/IGHV基因)]对18例MM患者进行FISH检测,提高MM染色体和基因组异常检出率。
结果1.49例MDS患者中22例(44.9%)检出异常克隆。核型异常包括数目异常和结构异常,数目异常以-7,+8最常见。难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB1和RAEB2)较难治性贫血(RA)和难治性贫血伴环状铁粒幼细胞(RARS)检测到更高的异常核型比例。2.通过RHG显带技术对27例MM初诊或复发患者骨髓标本进行染色体核型分析,发现改良细胞培养法对检测结果有一定影响:采用常规法可供分析的标本11例(40.7%),5例异常(18.5%);改良法结果显示:可供分析的标本14例(51.9%),7例异常(25.9%),改良法较常规法异常核型检出率无统计学差异(P＞0.05);采用FISH技术对18例MM进行检测,检出12例异常(66.7%),其中lq21阳性4例(22.2%),RBl阳性5例(27.8%),IGH阳性8例(44.4%),FISH较常规法和改良法异常核型检出率有统计学差异(P＜0.05)。
结论1.MDS染色体异常核型以染色体数目异常最常见,其中以-7、+8最多见。RAEB1和RAEB2较RA和RARS的异常核型检出率高。2.改良法对MM染色体异常检出率有一定影响,发现的MM细胞遗传学改变多为复杂异常。3.FISH技术显著提高了MM染色体和基因组异常检出率,14q32相关的易位和13q-是MM最常见的染色体异常。
【关键词】：
【学位授予单位】：山西医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2009【分类号】：R55;R446.9【目录】：
中文摘要5-6
英文摘要6-8
第一部分 骨髓增生异常综合征患者染色体异常核型分析11-21
材料与方法11-14
参考文献20-21
第二部分 多发性骨髓瘤细胞遗传学检测方法的比较21-41
材料与方法21-26
参考文献38-41
参考文献46-49
英文缩略词表49-50
个人简介50-51
欢迎：、、)
支持CAJ、PDF文件格式
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坐诊科室：
南方医科大学第三附属医院
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不可以，只能在指定网站回答医学类的问题，你的染色体我已经看过，我说的综合情况指你全身的肿瘤负荷，各器官的功能，有无其他并发症，有无其他慢性疾病，包括移植所采用的预处理方案等，不只你的染色体这么简单。
myhGtou 的追问：
发照片方便
myhGtou 的追问：
发照片方便
myhGtou 的追问：
这是染色体报告单
myhGtou 的追问：
您有微信号加一个吗？医生
唐举贤 的回复：
报销问题可能要问下你们当地的医保局，化疗移植的概率要根据你的综合情况来决定。
myhGtou 的追问：
深圳社保在那能报销多少？
myhGtou 的追问：
化疗移植的概率有60%？
唐举贤 的回复：
希望我的回答能给你帮助，如果还有什么疑问，可以再询问。更多健康资讯请关注新浪微博: 隐湖棠棠。
唐举贤 的回复：
你好，骨髓增生异常综合征是血液系统的恶性疾病，它可以以反复难治性贫血，血小板减少等为表现，如持续进展有发展成急性白血病的可能。目前在药物上的治疗一般给予对症，输成分血，沙利度胺，诱导分化，去甲基化药物，化疗以及异基因造血干细胞移植治疗。目前你是RAEB，已经有原始细胞的形成，可以几程化疗后看是否行移植，化疗，移植不同医院费用不一样，不同方案不一样，做几程化疗也不一样，不能一概而论。
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坐诊科室：
中国医学科学院血液学研究所血液病医院
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李大鹏大夫通知
分享:点击此处参考文章《血液病养生指南 （愚见）》
李大鹏 的回复：
恭喜你了！目前血常规完全正常。从治疗效果看，可以明确诊断缺铁性贫血。目前没有MDS证据，不支持MDS诊断。以后检测血常规，间断应用铁剂治疗。叶酸可以停用。因为老年人吸收有问题，建议长期应用老年善存片。
myhS6QC 的追问：
真情寄语：
月光送给您温馨，太阳靓丽您的心情。我们把缀满幸福、快乐和平安的祝福悄然奉送，愿您的每一天都事事如意！
李大鹏 的回复：
myhS6QC 的追问：
李教授，您好！今天是我妈妈服药一个月复查，血红蛋白和铁蛋白正常了，精神也好了很多，按照您的要求完善了铁四项，而染色体和流式妈妈上个月抽了骨髓，这次不想再抽骨髓检查了，请您看看报告单，我想请教：1.服铁剂一个月效果明显，是否可以证明我妈妈就是缺铁性贫血，是否可以排除MDS?
2.服用一个月叶酸和善存是否可以停，我看叶酸超标很多(24.8)？
myhS6QC 的追问：
李大鹏 的回复：
染色体和流式建议查骨髓，外周血很可能没有分裂相，流式也可能没有提示。
myhS6QC 的追问：
非常感谢！染色体和流式检查又得抽骨髓吗？抽血行吗？
李大鹏 的回复：
从血常规、骨髓象、铁蛋白数值判定，符合缺铁性贫血，MDS证据不足。要想明确诊断，可以完善铁四项检查，转铁蛋白及受体，以及铁染色等检查。要除外MDS，可以完善骨髓染色体，流式等检查。输血对骨髓检查影响不大。
( 主任医师 ) 回复时间： 00:00
坐诊科室：
建&&&&&&议：
尽量明确病理学诊断，可以照顾加号。
myhTMur 的追问：
谢谢 孙大夫，我父亲昨天在中山医院做了穿刺，现在就等病理分析。我也跟你们课题组联系过，就是靶向药联合中药治疗晚期肺癌患者的课题，看我爸爸能不能入组治疗。
穿刺病理报告出来后找联系我们。
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