二氧化碳中毒治疗多久较好
全部答案（共2个回答）
&p&1.急性中毒&/p&&p&突然进入高浓度二氧化碳环境中，大多数人可在几秒钟内，因呼吸中枢麻痹，突然倒地死亡。部分人可先感头晕、心悸，迅速出现谵妄、惊厥、昏...
这个可以去空气流通的地方就可以的
安眠药对中枢神经系统有抑制作用。用小剂量可镇静，中等量可催眠，大剂量可抗惊厥。如起过常用量的5～6倍量即可中毒，中毒者多可查及有服用安眠药病史，出现昏睡不醒，肌...
一般不会，农药的主要成分是有机磷，主要毒性作用部位在神经系统。如果七窍流血，说明有凝血障碍和活动性出血，常见的是氰化物中毒。
答: 两个多月了，吃什么也无味，请问大夫是怎么回事
答: 这个应该是一定的
希望能帮到你，麻烦点击 好评，祝福你 。
答: 我来啦,虽然不能帮到你。
答: 股癣(tinea cruris)指发生于腹股沟、会阴部和肛门周围皮肤的真菌感染，实际是体癣在阴股部位的特殊型。
诊断要点：1.常发生于阴囊对侧的大腿皮肤...
大家还关注
确定举报此问题
举报原因(必选)：
广告或垃圾信息
激进时政或意识形态话题
不雅词句或人身攻击
侵犯他人隐私
其它违法和不良信息
报告，这不是个问题
报告原因(必选)：
这不是个问题
这个问题分类似乎错了
这个不是我熟悉的地区百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入今天看啥 热点：
二氧化碳是没有毒性的
及时发现就好，没事的，以后多多注意这方面，谨防类似事情发生！一氧化碳中毒症状及急救　　凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。（一）诊断要点　　有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度血碳氧血红蛋白在10％～20％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度血碳氧血红蛋白在30％～40％，除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救的日后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在5O％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。（二）现场急救　　立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但要注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂，山梗菜硷或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。　　若有条件时，可做一般性后续治疗：①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克（用药前需做过敏试验），辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用地塞米松10毫克～30毫克静滴，每日1次。③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。二氧化碳中又不的毒，是一氧化碳吧。没什么的，过了就好了。以后多注意就是。不会，只有一氧化碳会有后遗症的，到医院去看看把，吸氧就好了
慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。肺心病在我国是常见病，多发病。十年前据在全国调查了二千多万人，肺心病的平均患病率为0.4％。1992年在 北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺心病的平均患病率为0.47％，基本与前相似。居住在高原（如 东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2％以 上患者年龄在41岁以上。男女性别无明显差异。随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。患病率最高 可达15.7％～49.8％。本病占住院心脏病的构成比为46％～38.5％。多数地区占第3、4位，年的构成比仅2.49％，占第8位，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。在气候严寒的北方 及潮湿的西南地区则为首位。编辑本段症状　　本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时
慢性肺原性心脏病并不清楚。 　　（一）功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括 桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音 轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。 颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。 　　（二）功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。 　　1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各 种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤 等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明 显，出现神志淡漠、嗜睡，进而昏迷以至死亡。 　　2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹 胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖 瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压 痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。 　　此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性 血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。编辑本段病因　　（一）支气管-肺疾病分为两类： 　　① 阻塞性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢
慢性肺原性心脏病性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）。 　　② 限制性疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体（如氯、二氧化碳、氧化亚氮等）、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 　　（二）影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、肌营养不良等）、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。 　　另慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因。编辑本段病理　　慢性缺氧血性肺源性心脏病主要病理如下： 　　（一）支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗 出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。病变 向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则；又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷 等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。 　　（二）肺泡病变由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁 在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。 　　（三）肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使 支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。 此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支，可产生动-静脉分流。 　　（四）心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水 肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。编辑本段诊断　　本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来，呼吸和循环系统的症状常混杂出现，不判定
肺心病心脏病是否已出现，故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排除了引起右心室增大的其他心脏病可能时，即可诊断为本病。 　　（一）血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高，全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高，红细胞电泳时间延长，血沉一般偏快；动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白（β2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。 　　（二）痰细菌培养以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。 　　（三）X线检查 　　① 肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。 　　② 肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17，或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上，可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。 　　③ 心脏变化：心脏呈垂直位，故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复到原来大小。左心一般不大，偶见左心室增大。 　　（四）心电图查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。并有一定易变性，急性发作期由于缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常，当解除诱因，病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失，常见改变为： 　　1、P波变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上、称&肺型P波&。如P＞0.25mV，则诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均增高。 　　2、QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波，显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波，或在V1～V5导联都呈QS与rS波形。重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞，往往表示有右心负荷过重，具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变，这可能由于合并高血压、冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外，肺心病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变，这类表现也见于肺气肿，因此不能作为诊断肺心病的心电图改变 　　（五）心向量图检查主要表现为右心室肥大和（或右心房增大，随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后，再向下，最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧面与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般来说，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。 　　（六）超声心动图检查可显著肺总动脉舒张期内径明显增大，右肺动脉内径增大，右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大，右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加，搏动幅度增强。多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高。多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短，右室射血前期延长。 　　（七）肺功能检查在心肺功能衰竭期不宜进行本检查，症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低，残气量增加。用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能，比一般肺功能的肺心病检出率高。 　　（八）右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作为肺心病的早期诊断。 　　此外，肺阻抗血流图及其微分图的检查在一定程度上能反映机体内肺血流容积改变，了解肺循环血流动力学变化，肺动脉压力大小和右心功能；核素心血管造影有助于了解右心室功能改变；肺灌注扫描如肺上部血流增加，下部减少，则提示有肺动脉高压存在。编辑本段鉴别诊断　　1、冠心病本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力
相关书籍衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。 　　2、风湿性心脏病肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部；有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。 　　3、原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。 　　4、其他昏迷状态本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。编辑本段治疗　　由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生 的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病 的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积
欧式壁炉的设计图片欧式壁炉的设计图片还有欧式别墅的艺术设计共1698546张图片：提问者评价谢谢
二氧化碳中毒有后遗症吗？二氧化碳，不是毒气，不会让你中毒的。光吸它不吸氧气只能让人窒息。空气中含有约0.03%二氧化碳，每天都要吸的。而且人呼吸作用中会排除二氧化碳。你想要是有毒那每个人不都中毒了。呵呵。后遗症什么的就更是没有的事了。要是有也是缺氧之后的不良反应。其他就没什么了二氧化碳很安全。关于它的知识你可以到 里去看看很全。提问者评价谢谢！
欧式壁炉的设计图片欧式壁炉的设计图片还有欧式别墅的艺术设计共1698546张图片：提问者评价谢谢
为什么人呼出二氧化碳却可以人工呼吸抢救煤气中毒的人呢？人呼出的二氧化碳的含量是比较小的（占4%）进行人工呼吸实际上就是对被救者加压，迫使一氧化碳和血红蛋白分离，与氧气结合，使之具有正常的生理功能提问者评价太感谢了
暂无相关文章
相关搜索：
相关阅读：
相关频道：
电脑安全最近更新百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入}