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胆汁反流性胃炎伴糜烂吃啥药最好
已经一个月胸口疼，反胃，睡觉能听到喉咙嗡嗡作响，医院检查出来是胆汁反流性胃炎伴糜烂，但是吃药两天还有疼痛，请问什么原因？
你好，胆汁反流性胃炎伴糜烂属于老胃病范畴，一般药物很难治愈。中医中药长期临床实践积累了很多独特的治疗方法，建议你采用传统中药黑矾、黑枣、核桃仁、栀子、当归、砂仁、厚朴、穿山甲、寸曲、麦芽、上甲、下甲、红花、海南沉、铁胆粉、蜂胶、蜂蜜、蜂蜡等配合治疗，见效快，疗效确切，可以直击病灶，去除病邪，修复胃肠粘膜，增加胃肠粘膜屏障，可以彻底治愈。
病情分析：你好胆汁反流性胃炎容易引起胃疼胃胀，恶心呕吐反胃等不适症状，指导意见：可以服用吗丁啉，奥美拉唑，丽珠得乐治疗，注意饮食避免辛辣刺激生冷的食物，避免暴饮暴食 提问人的追问
20:36:27医生，您好，请问什么原因造成这个毛病呢？我平时无不良嗜好呀 回复人的回复
20:38:53这个与饮食，胃蠕动减慢反流有关
得了胃炎吃的进&&&拉不了多少便秘&&甚至无便&&怎么回事需要医生帮助提供远程诊断:能缓解吗
你好！浅表性胃炎属于老胃病范畴,主要是脾胃湿热所致，一般药物很难根治,常规的治疗只能缓解症状,但是胃黏膜仍在不断受到侵害,有些胃药甚至会进一步加重胃黏膜的损害程度,因而导致胃病久治不愈,甚至越来越重.建议你采用传统中药黑矾、黑枣、核桃仁、栀子、当归、砂仁、厚朴、三棱、穿山甲、寸曲、麦芽、红花、海南沉、铁胆粉、蜂胶、蜂蜜、蜂蜡等配合治疗，见效快，疗效确切，可以彻底根治。这些药物配合使用可以彻底清除脾胃湿热，增强胃肠功能，促进胃肠蠕动，快速修复胃粘膜，荡涤胃肠浊气，从而彻底根治。
病情分析：你好，胆汁反流性胃炎可以服用兰索拉唑。多潘立酮，阿莫西林治疗，注意调整饮食，避免辛辣油腻。指导意见：其实胃病总的治疗方针是三分治疗七分养，平时多食面食，少食酸甜和油炸食物，食物要求细、软、嫩、烂，另外多吃碱性的食品，同时避免暴饮暴食和辛辣刺激性的食物，还要注意有个好的心情，禁烟酒避免熬夜也很重要，
胃病犯了已经快有1年了，反反复复用了很多药物都不管用，时好时坏，今天时隔半年再去复查胃镜，病情有发展恶化现象，现年初检查是浅表性胃炎伴有胆汁返流，现在是胆汁返流性胃炎还带胃糜烂，&&&&&&现在每天症状反映是，饭后和早上起来嗳气（而且声音比较大），烧心，肚子胀，有时肠鸣厉害叫个不停，吃饭又不能吃多，吃多了更难受，每天人因为这些症状感到精神焦虑，紧张时烧心更为严重，个人一直不抽烟不喝酒、不吃辣、冷、饮料等一直在净口坚持，都快疯掉了，这个病就这么难好，在这里有劳有过这方面诊治经验的专业人士作答，感谢您在百忙之隙为我作答，感谢！&&&&&&年初到现在服用过的药物有：&&&&&&&1：奥美拉唑、硫糖铝咀嚼片、吗丁啉；&&&&&&&2：洋托拉唑肠溶片、金明和胃胶囊、铝镁二甲硅油咀嚼片；&&&&&&&3：达利通颗粒、复胃散胶囊；&&&&&&&4：阿莫西林、奥美拉唑、吗丁啉；&&&&&&&5：胃苏颗粒、铝碳酸镁咀嚼片（就在近期10月底到11月服用了1个月），化验、检查结果:镜检所检：&&&&&&&&&&&&食道：黏膜光滑柔软，血管纹理清晰，扩张度好，齿状线清晰；&&&&&&&&&&&&贲门：未见异常；&&&&&&&&&&&&胃底：黏膜光滑，皱襞规律，未见其它；&&&&&&&&&&&&胃体：黏膜光滑，皱襞形态规律，黏液湖淡黄绿色，量中等；&&&&&&&&&&&&胃角：弧度存在粘膜光滑柔软，蠕动可；&&&&&&&&&&&&胃窦：黏膜充血水肿，见散在点状糜烂；&&&&&&&&&&&&幽门：孔圆，收缩欠佳，可见胆汁返流；&&&&&&&&&&&十二脂肠：球部降部见少量胆汁，其它正常。诊断：胆汁返流性胃炎伴糜烂曾经的今天找了个同学的妈妈，这次开的药物都有：&&&&&&&爽速安胃疡安胶囊、头孢丙烯咀嚼片、洋托拉唑肠溶片，
你好，胆汁返流性胃炎伴糜烂属于老胃病范畴，是因脾胃湿热导致的清气不能上升、浊气不能下降引起的暖气、肚胀等不适症状，一般药物难以根治，如果不及时正确治疗，病情会逐步发展。奥美拉唑、硫糖铝咀嚼片、吗丁啉等西药主要都是起到中和胃酸作用，暂时缓解症状，胃酸是消化液，被中和后会导致分泌的更多，胃酸中的稀盐酸是强酸，腐蚀性很强，所以，长期服用西药导致胃酸分泌过多，会造成胃粘膜的进一步损害，导致病情长期不愈，甚至越来越严重，长期不愈甚至癌变。中医中药长期临床实践积累了许多非常有效的治疗方法，建议你采用传统中药黑矾、黑枣、核桃仁、栀子、当归、砂仁、厚朴、三棱、穿山甲、寸曲、麦芽、上甲、下甲、红花、海南沉、铁胆
你好考虑你的胃有炎症，或者反流性食道炎，建议查胃镜进一步诊断，实在不愿意或没时间，可以用一些药物，建议服用葵花胃康灵，葵花胃康灵是老胃病的专用药，对浅表性胃炎、慢性胃炎、萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、胃出血都有较好的治疗效果。起效快，一般建议选择大品牌，质量和疗效有保障。
我以前做胃镜是胆汁反流性胃炎现在又不行了，症状是，恶心，生痰，厌食，一吃东西就涨的不行，肚子里一天都不舒服里面胀胀的还有种火辣辣的感觉做过胃镜吃过点什么药记不清了想吃点什么药让我能吃能喝好要不这就瘦死了
病情分析：患了胆汁反流性胃炎最好去正规医院请临床医生具体检查治疗,指导意见：平时饮食要清淡,不吃油腻食物,以免刺激胆汁分泌增多，还要戒烟酒,避免精神紧张，也可考虑吃些盖胃平片.
病情分析：1,反流性胃炎的表现,胃病的治疗,用药时间较长,因为每天三次刺激胃酸分泌.所以治疗的关键是按疗程治疗,建议如下治疗;;奥美拉唑胶囊.每天2次,早晚饭前服用,吗丁啉片.1片,三次.饭前服用,糖铝片,4片,三次,饭前服用.多酶片,三片,三次.饭前服用.加上氨苄青霉素胶囊,2片,三次.饭前服用指导意见：.甲硝唑片,2片,三次.饭前服用.最多服用一周可有明显效果,建议连续服用一个月,然后再复查.
主要症状有心窝燥热烧心，反酸，嗳气，胸胁气痛，口干咽燥，舌尖红苔白厚，口淡无味，大便细不成形。:需要医生帮助提供远程诊断:请问是脾胃阴虚吗？健胃愈疡片和摩罗丹治疗有效吗？
病情分析：这种情况在中医上认为是胃失和降导致的，主要是脾胃功能虚弱的原因。指导意见：建议服用香砂养胃丸进行调理，还可以用按摩或者针灸足三里的办法进行保健，再者注意晚餐不要吃得太饱。
病情分析：你好，这种情况是胃炎引起的一系列症状的。指导意见：这种情况建议应用质子泵抑制剂等进行治疗，其治疗胃炎很有效，同时注意平常不要吃辛辣刺激性食物。
化验检查结果:糜烂性胃炎伴胆汁反流很好我妈得了糜烂性胃炎,现在在吃为爽胃灵合剂还有铝镁二钾硅油咀嚼片,但是她吃完药有消化不良的感觉,请问这是正常的吗?医生给开了兰素啦挫,但是看副作用好象比较大,上面写的可能至癌,可以服用吗?治疗糜烂性胃炎吃什么药比较好呢?请推荐一些副作用比较小的药品.第一次补充提问:( 12:32:17)各位好,首先很感谢各位的回答胃镜已经做了,不过是2个月前做的,很明确的是糜烂性胃炎伴胆汁反流,并且做了病理切片,没有发现癌细胞,2个月会不会转变成癌呢?医生给开的是 为爽胃康灵和兰素啦挫,但是我母亲吃了有不消化的感觉,应该是属于胀吧,不知道是否正常呢?对于这样的病除了这些药还有什么副作用比较小的药推荐一下呢?是不是要吃很长时间?
你好!祖国医学用传统中药治疗糜烂性胃炎伴胆汁反流有非常独到的治疗方法,建议你用传统中药黑矾,黑枣,核桃仁,栀子,当归,砂仁,厚朴,三棱,穿山甲, 寸曲,麦芽,上甲,下甲,红花,海南沉,铁胆粉,蜂胶,蜂蜜,蜂蜡治疗,见效快,疗效确切, 许多患者治愈后不复发；用这些专治胃病传统中药独到组方,能够直击病灶,祛除病邪, 快速修复胃粘膜,消除胃病反复发作根源,从而达到彻底根治的目的.这些药物你在当地药店即可买到,奇效实用.希望你正确的治疗,早日康复!
你好,胆汁反流性胃炎的治疗1.西药治疗:胃动力药:此类药物能增加胃肠道蠕动,抑制胆汁反流入胃,常用的有:吗丁啉,莫沙必利.胃黏膜保护剂:硫糖铝,能与胃黏膜的黏蛋白络合形成保护膜,以保护胃黏膜免受胆汁损伤;胃膜素,能在胃内形成膜状物覆盖胃黏膜,以减轻反流的胆汁和胃酸对胃黏膜的刺激;思密达,为胃黏膜保护剂,有加强消化道黏膜屏障作用,有利于胃黏膜的再生;生胃酮,能促使胃黏膜分泌黏液,从而保护胃黏膜;吉福士,有保护胃黏膜,促进炎症愈合作用. 2.中药治疗,胆汁反流性胃炎的中医辨证,大多属于脾胃升降失调,水饮停滞胃脘,兼有肝气郁结.按此辨证结果对症下药,效果比较理想. 3.饮食调养:饮食要清淡,不吃油腻
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（转帖）急性中毒的初步诊断和急救
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急性中毒的初步诊断与急救
当某些物质通过消化道、呼吸道或皮肤粘膜等进入人体后，在一定条件下与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节机能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称为“中毒”。
急性中毒是急诊科的一个常见病，也是急诊医学的一个重要组成部分。现在临床上中毒有下面的特点：毒物毒性强，群体中毒现象（食物中毒），复合性中毒（在自杀人群中，各种方式同时用或多种药物同时中毒），容易误诊和漏诊。急诊中毒是急诊内科的疾病，如不抢救及时，会很快地引起死亡。
中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内吸收大量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速；而慢性中毒是长时间吸收小量毒物所引起的，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。慢性中毒不属于急诊的范畴。
急性中毒的流行病学要讲，提示急性中毒的重要性。
[临床中毒的种类]
1.&&职业性中毒
主要是在生产过程中，有些原料、中间产物和成品是有毒的。如果不注意劳动保护，在生产中与有毒物质密切接触可发生中毒。这类病人主要以接触（呼吸道、皮肤）为主。在城市里以接触工业原料为主，在农村以接触农药为主。
2.& &生活性中毒 生活性中毒又分为：
自杀性中毒：这类病人主要是因为情绪变化（吵架、恋爱失恋、厌世等）、精神失常者自服中毒；其中在农村地区多以有机磷中毒为多见，在城市以镇静药或精神病类药物为主，也有自服常规治疗药物如：降压药、降血糖药物、解仍或痛药物、解痉药物及消毒类清洁剂等。
家庭性中毒：这类中毒以冬天常见，如一氧化碳中毒。
误服中毒：在城市里，以老人、幼儿为主，老人主要因为视力差、注意力差还有理解的原因，导致误服。（在临床上，遇到一例这样的病人，因为老人对药物的说明书理解错误，把说明书上的应服25mg，当成应服25片；还有治病心切，自过量药物；幼儿误服家中的药物导致中毒）。
毒品中毒：这类中毒主要以吸毒者为主，如吸入过量或注射过量导致中毒。这类中毒者都有吸毒史，如是注射中毒者，一般在上肢都有注射针孔。
治疗性中毒：因治疗不当或用量过大所致。如术后镇痛，有机磷中毒应用阿托品过量，心律失常者应用洋地黄药物过量或抗心律失常药物过量。
犯罪性中毒：常见的是投毒，这类病人有批量发病，如南京的“9.14”投毒案，还有一种是因家庭性或地区性报复性投毒。
食物中毒：这类病人多以同餐者同时发病为特点。
[中毒机制]
一、毒物种类 有毒物质的种类繁多，中毒的机制主要分为以下几类：
1）&&局部刺激、腐蚀作用：强酸和强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性或（和坏死）；
2）&&缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害；
3）&&麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。
4）&&抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶等；
5）&&干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质化氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，妨碍三磷酸腺苷的形成和贮存而释放热能；
6）&&受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。
二、毒物的吸收、代谢和排出
有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。
在工农业生产中，毒物主要以粉尘、烟雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入，肺泡的吸收能力很强。生活性中毒时，毒物大多数是经口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要是一氧化碳。少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、有机磷农药等可通过完整的皮肤和（或）粘膜侵入。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口进入体内。
毒物的代谢
毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加。如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。（在解毒过程中，肝脏的作用最大，肾脏次之，其它如肠粘膜等，也有解毒作用。但机体的解是有一定限度的，且与中毒病人的健康状况及各脏器的机能状态有关。故在抢救中毒病人时，必须注意保护机体的各脏器的功能，使之发挥最大的解毒作用。）
毒物的排泄途径
肾脏是排泄毒物的主要脏器，一切非挥发性或挥发性低的毒物，绝大部分经肾脏排泄。当毒物经过肾脏时，可使肾脏受到不同程度的损害，严重时可使肾小管上皮混浊肿胀、变性与坏死，进而发生急性肾功能衰竭。
金属毒物如铅、汞、猛、砷等，极少数生物碱如吐根碱、吗啡等，能从肠道排泄出体处。
3）&&呼吸道
具有挥发性的毒物如汽油、乙醚、氯仿、苯等从肺部吸收后，大部分再经肺呼出。
4）&&皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等
这些部分也能排泄少量的毒物，因此，吗啡、砷、催眠药等可随乳汁分泌而引起乳儿中毒。
三、影响毒物作用的因素
1）毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。2）个体的易感性：个体对毒物的敏感性不同，这也性别、年龄、营养、健康状况生活习惯等因素有关。
[诊断原则]
一般来说急性中毒不外乎以下三个可能
1&&中毒是肯定的，即中毒发生时病史、其临床表现与毒物（已知）相符，如病人使用煤气不当时而造成一氧化碳中毒。
2&&中毒可能性较大，指中毒时的情况和临床症状提示中毒，而毒物未知。如知道病人过量服用某种药物或毒物而昏迷，但不知道药物或毒物为何物。
3&&中毒是有可能的，即临床症状提示可能为中毒，但不知病史和毒物。
急性中毒需要及早作出诊断。决定急性中毒预后最重要的因素是早期诊断。这就要救急诊医生要保持警觉，随时考虑到急诊来的病人有急性中毒的可能。但慢性中毒如不注意病因，往往容易误诊、漏诊。职业性中毒的诊断必须持慎重态度。
中毒诊断主要依据接触史和临床表现。
急性中毒的诊断思路
1.&&重视病史的询问：向病人、家属、现场目击者了解起病经过，获取有关中毒的信息。
对生活性中毒，如怀疑有服毒的可能性时，要巧妙地询问病史，向病人、家属、朋友、急救服务人员或旁观者获得中毒的信息；要注意沮丧或自杀者，根据精神状态的改变，异常的生命体征不能用基础疾病说明者；要了解患者的生活情况、精神状态或长期服用药物（精神异常病人服药治疗中；老年人服心脏病药中）的种类，身过有无药瓶、药袋，家中药物有无缺少等；估计服药时间和剂量。
在进食物、饮料后出现不能解释的疾病；如怀疑食物中毒时，应调查同餐进食者中有无同样症状发生。
拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史要寻找有无遗书、毒物盛器等，这些情况可能是急性中毒有力线索。（自杀者常拒绝提供病史，把服用的药物瓶丢掉啊）
对一氧化碳中毒要了解室内有炉火、烟囱以及当时同室内其他人员的情况。
怀疑职业中毒应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类和时间、环境条件和防护措施，以及工作中是否曾发过事故等。
总之，对任何中毒都要了解发病现场情况，查明接触毒物的证据。
2.&&进行系统而有重点的体格检查，发现特异性中毒体征。
根据常见特殊中毒综合征的临床表现明确诊断：如有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤、胆碱脂酶活力降低等胆碱能危象时，可诊断有机磷类化学物中毒；严重紫绀、高铁血红蛋白含量增高、红细胞中出现赫恩滋（Heinz）小体时，可诊断硝基化合物中毒；呼吸缓慢，甚者1~2次/分钟，伴昏迷，针尖样瞳孔，可诊断为阿片类中毒；皮肤粘膜呈樱 红色，碳氧血红蛋白浓度增高，可诊断为急性一氧化碳中毒等。
还有患者身上或呼吸有无异味，如有机磷中毒者皮肤、衣物、呼出气、呕吐物有刺激性蒜臭味；敌百虫或敌敌畏中毒者呕吐物呈现特殊的芳香味；急性乙醇中毒者呼吸气味及呕吐物有浓烈酒味。
3.&&尽可能留取可疑毒物及呕吐物、血、尿等含毒物，并快速送检，获取确切的诊断依据。
急性中毒时，应常规留取残留的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养，可为诊断提供确切依据。毒物分析虽很重要，但不能等检查结果报告后才开始治疗。（对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。）
[要求：（1）毒物含量高。（2）采集方便。（3）适合分析目的。样本量：呕吐物5-10ml（g），洗胃液，50ml（第一次），如很浓5ml即可。尿液，10-20ml。血液，5-10ml，必须40C保存，因某些毒物，如有机磷，在离体血液中降解很快。头发，100 g，要贴根采集并在根部标记（可推断中毒时间）。]
4.&&结合病人对特异性解毒剂试验性治疗的反应，协助诊断。
用某些毒物的特效解毒剂试验治疗中毒可帮助诊断。如遇昏迷病人用纳络酮静脉注射后清醒，强烈提示为阿片类中毒。
5.&&急性中毒的诊断包括：致病毒物种类、中毒途径、受损器官、病变性质及其严重程度。
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[处理原则]
根据毒物的种类，进入途径和临床表现进行治疗。
一、&&治疗原则
1）立即脱离中毒现场；2）清除进入人体骨已被吸收或尚未吸收的毒物；3）如有可能，选用特效解除毒药；4）对症治疗。
*立即脱离中毒现场：将患者移离毒物污染场地，尤其是气体毒物呼吸道进入人体时更为重要。毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水洗拭接触毒物的皮肤。
（一）&&消除未吸收的毒物
1. 口服中毒 清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。早期清除毒物可使病情明显改善，愈早愈彻底愈好。
（1）诱发呕吐：
用于神志清醒病且能配合的病人，病人处于昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸镏物或腐蚀剂者不应催吐。吞服腐蚀性毒物者，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。严重心脏病、动脉瘤、食道静脉曲张、溃疡病患者不宜催吐。
最简单的方法用手指、压舌板、棉签、筷子、勺柄等刺激咽后壁或舌根催吐。如因食物过稠不易吐出时或空腹服毒者，可让患者饮温水300~500ml后，再促使呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全呕吐为止。催吐过程尽量使胃内容物排空，且严防吸入气管导致窒息或吸入性肺炎，故需头侧位。严格掌握催吐禁忌证与适应证。
口服溶液催吐：可根据情况选用下述溶液：1）食盐8克溶于200ml温开水中口服；2）1：2000高猛酸钾液100~300ml口服；3）0.3~0.5%硫酸铜或硫酸锌150~250ml口服；4）碘酊0.5ml加水500ml口服；5）白矾5~10克溶于500ml温开水中口服。
药物催吐，首先选择土根糖浆15~20ml加水200ml口服，15~30分钟即发生呕吐。如未呕吐，可重复一次剂量。阿朴吗啡为另一有效催吐药，可皮下注射，成人剂量为0.1mg/kg，约3~5分钟后即呕吐。副作用多，注射后要观察血压、呼吸等。中枢抑制药中毒及处于休克和昏迷患者禁用。
（2）洗胃：洗胃原则应尽早、反复、彻底。
洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。
洗胃时插管方法：插胃管时应该避免误入气管。为了保证安全，如有可能，可先插入带气囊的气管插管。胃管选用粗大者，胃管头部涂石蜡油润滑。由口腔向下插进50cm左右，吸出100~200ml胃 液以证明胃管确在胃内，并可留作毒物分析。如果不能肯定插管在胃内，可向胃管注入适当空气，同时在胃区听到“咕噜”声，即可证明插管确在胃内。吸出全部胃内容物。洗胃时，患者取左侧卧位，头低位并转向一侧，以免洗胃液误入气管内。
洗胃液的量：洗胃液一般可用温开水。如已知毒物的种类，也可选用适当的洗胃液。每次注入200~300ml，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。每次灌液后尽量排出。为了使毒物排尽，需要反复灌洗，直至回收液澄清为止。洗胃液总量至少2~5L，甚至可用到6~8L，必要时还可增多。拔管时，要先将胃管前部夹住，以免在拔管过程中管内液反流进入气管内，导致吸入肺炎，甚至窒息。
洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：
1）保护剂：吞服腐蚀性毒物后，为了保护胃肠粘膜，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等。
2）溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可先用液体石蜡150~200ml，使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃。
3）吸附剂：活性碳是强有力的吸附剂，可吸附很多种毒物，一般可用20~30克加水200ml，由胃管注入。
4）解毒药：解毒药可通过与体内存留的毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，改变毒物的理化性质，使其失去毒性。根据毒物种类的不同，可选用1：5000高猛酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化解毒；
5）中和剂：吞服强酸时可采用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和，不要用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气膨胀，有造成穿孔的危险。强碱可用弱酸类物质（如食醋、果汁等）中和。
6）沉淀剂有些化学物可与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。2~5%硫酸钠与可溶性钡盐作用，形成不溶征收硫酸钡。生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。
洗胃方法：
1）口服法：用于神志清醒，可配合治疗的病人。
2）胃管法：用于昏迷及不配合治疗的病人。插管后必须证明胃管已进入胃内，方可灌入洗胃液，胃管外端或接胃肠减压装置或接电动洗胃机。
3）剖腹洗胃法：适用于一次口服大量毒物，中毒后喉头水肿、食管痉挛或饱餐后中毒昏迷者。
表：常用洗胃液的适应证及禁忌证
洗胃液配制 适应证 禁忌证
清水 毒物不明
生理盐水 各种中毒
高猛酸钾（1：5000） 巴比妥类、阿片类、有机毒物、蕈类 内吸磷、乐果、马拉硫磷
碳酸氢钠（2%~4%） 有机磷、氨基甲酸脂类 敌百虫、强酸
醋酸或食醋（1%~2%） 碱性毒物 强碱
氧化镁（1%~3%） 阿斯匹林、硫酸、单碱
牛奶、豆浆、米汤 腐蚀性毒物、硫酸钡
鞣酸（1%~3%）、浓茶 吗啡、士的宁、洋地黄
硫酸钠（5%） 碳酸钡、氯化钡
活性碳（0.5%~1%） 河豚鱼、生物碱
淀粉液（1%~10%） 碘中毒
液体石蜡 硫酸
硫酸钠（5%~10%） 碘、铊、汞、砷、酚、氰化物
洗胃禁忌证及注意事项：
吞服腐蚀性毒物，惊厥未控制者，严重的上腹痛或并发消化道出血，食管静脉曲张，胃肠穿孔，主动脉瘤，严重心脏病，休克未纠正者，呼吸暂停或呼吸衰竭者。
要正确掌握洗胃技术，密切观察患者反应，防止窒息或胃内容物反流入肺内。灌洗液要稍加温，近37度，防止洗胃后体温过低及水中毒，也要避免使用热溶液，以防血管扩张，促进毒物吸收。
[洗胃(gastric aspiration and lavage)：争议最大，如时机、方法、洗胃液、电动洗胃等。时机—一般要求1小时内采用洗胃，超过1小时则价值不大，国内一般定为6小时，但国际大规模调查表明，此时洗出量/服入量&5%。但有三类除外，（1）有机磷。（2）阿片类。（3）毒鼠强。方法：电动洗胃或手动洗胃，美、法等国许多医院早已不用电动洗胃机。胃管长度：60cm。每次入量：每次灌洗量以500ml左右为宜，持续洗胃200-300ml，液体量：通常用10L。
1活性炭(activated charcoal)口服：较好，能吸附药物及毒物。25-50g,po,q6h。如卡马西平、洋地黄、氨茶碱、喹宁、氨苯砜、巴比妥等。但吸入肺—ARDS。]
（3）导泻：
洗胃后进行，灌入泻药以清除进入肠道内的毒物。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。
常用导泻剂有：
1）33%硫酸钠洗胃后口服或经胃管注入。
2）50%硫酸镁洗胃后口服或经胃管注入，禁用于有中枢系统抑制、肾功能不全、磷化锌中毒病人。
3）20%甘露醇250ml一次口服或胃管注入，可用于以上药物无效的病人。
注：硫酸镁如吸收过多，镁离子对中枢神经有抑制作用。肾功能不全、呼吸抑制、昏迷者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。
（4）灌肠：
除于中毒时间较长，超过6小时的中毒病人（*腐蚀性毒物中毒除外，导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物如巴比妥类、颠茄类、阿片类）。常用微温肥皂水1000ml高位连续灌肠。
2.皮肤、粘膜吸收中毒
多为各种农药制造、使用过程中发生中毒。毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水或能溶解毒物的溶剂彻底洗涤接触毒物部位。
3.吸入中毒
立即将病人移离中毒现场，氧气吸入，严重病人应用呼吸兴奋剂或进行人工呼吸。
4.注射中毒 中毒早期应用止血带或布条扎紧注射部位上端，或于注射部位注射肾上腺素，减缓毒物吸收。
（二）&&排出吸收的毒物
1.利尿 促进毒物由肾脏排泄，如有急性肾功能衰竭者不宜用采用利尿方法。
静脉滴注液体可增加尿量而促进毒物的排出（如苯巴比妥、水杨酸类、苯丙胺中毒）。方法：是快速输液每小时500~1000ml，并应用呋塞米40~60mg静脉注射，或应用20%甘露醇250ml静脉滴注。有脑水肿、肺水肿病人慎用或禁用。
2.吸氧 用于有毒气体中毒。
一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。
3.改变尿液酸碱度
改变尿PH值可促使毒物排出，如应用碳酸氢钠碱化尿液，可增加弱酸性化合物如苯巴比妥类、水杨酸类、异烟肼等药物离子化，因不容易通过肾小管上皮细胞回吸收，而由尿中排出。中毒；也可应用维生素C 和氧化胺酸化尿液PH小于5，在酸性环境中促使苯丙胺等毒物排除。
4.其他 有血液透析、换血疗法等。（略）
透析疗法：1）腹膜透析：可用于清除血液中的苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、锂等。短效巴比妥类、格鲁米特（导眠能）和有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好。2)血液透析：透析指征同腹膜透析。氯酸盐、重铬酸盐能损害肾脏引起急性肾衰竭，是血液透析的首选指征。一般在中毒12小时内进行透析效果好。如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。
血液灌流：血液流过装有活性炭的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能清除血液中巴比妥类（短效、长效）、百草枯等。应注意，在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因此需要认真监测和补充。透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物质浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极支持疗法而病情曰趋恶化者。
血液净化(hemoperfusion)：肯定有效的有六类：（1）巴比妥类。（2）锂盐。（3）醇类。（4）阿斯匹林。（5）氨茶碱类。（6）百枯草。可能有效：毒鼠强
（三）&&应用特效解毒剂
特效解毒剂指对某些毒物有特异解毒作用的药物，但不少毒物并无特效解毒剂，主要依靠一般急救措施。常用特效解毒剂见表：
特效解毒药 适应证 注意事项
解磷定、氯磷定、双复磷 有机磷中毒 禁与碳酸氢钠合用
阿托品 有机磷中毒 接触毒物9小时内达阿托品化
吸氧、高压氧 急性一氧化碳中毒、敌鼠中毒
维生素K1 敌鼠中毒 先静脉注射而后肌内注射
纳络酮 阿片类、吗啡、二氢埃托菲
亚甲蓝(美蓝) 亚硝酸盐、苯胺、硝酸基化合物 小剂量、低浓度、反复使用，
合中毒所致的高铁血红蛋白血症 用维生素C
安易醒 苯二氮卓类中毒
维生素B6 急性异烟肼中毒
抗毒血清 肉毒、蛇毒、毒蕈中毒
二巯基丙醇 急性砷、汞中毒
二巯丙磺酸钠 急性锑、汞、砷中毒
亚硝酸盐 急性氰化物中毒 3%亚硝酸钠10ml缓慢静脉，
随即25%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射
解毒剂应用：
（一）金属解毒剂：此类药物多属螯合剂，常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。
1氨羧螯合剂：依地酸二钠钙（EDTA），可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。用于铅中毒。用法： 每曰1克，加于5%葡萄糖液250ml稀释后静脉滴注。用药3天为一疗程，休息3~4天后可重复用药。也可0.5~1g/d ，分二次im或iv,用于铅中毒。肌肉注射时加普鲁卡因。
2巯基解毒剂：一般12小时一次。
（1）二巯基丙醇（BAL），此药含有活性巯基（-SH），巯基解毒药进入体内可与栽些金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿排出。此外，还有夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而解毒。用于治疗砷、汞中毒。急性砷中毒治疗剂量：第1~2天，2~3mg，每4~6小时一次，肌肉注射；第3~10天，每曰二次。副作用较多，包括恶心、呕吐、腹痛、头痛、心悸等。
（2）二巯基丁二酸钠(NaDMS)，用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。用法：每曰1~2无，静脉滴注或肌肉注射，连用3天，停药4天为一疗程。急性锑中毒出现心律失常时，每小时静脉注射二巯丁二钠1克，可连用4~5天。
（3）二巯基丁二酸（DMS），1-1.5g/d，口服。（4）二巯基丙磺酸钠（DMSP），125-250，im 或iv,。
（二）、高铁血红蛋白血症解毒剂：
亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。剂量：1%亚甲蓝5~10ml(1~2mg/kg)稀释后静脉注射。必要时可重复应用。注意药液注射外渗时易引起坏死。大剂量（10mg/kg）为氧化剂效果相反，可产生高铁血红蛋白血症。
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（三）、氰化物中毒解毒剂：
氰化物中毒一般采用亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸盐。适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白；后者与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；氰离子与硫代硫酸钠起作用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。
用法：即予3%亚硝酸钠溶液10m缓慢静肪注射，紧急着用25%硫代硫酸钠50 ml缓慢静脉注射。
（四）、有机氟鼠（农）药解毒剂：
氟乙酰胺中毒：（1）乙酰胺，15%乙酰胺5 ml，im或iv,2-4/d，连用5-7天（重），肌肉注射时加普鲁卡因。（2）醋精，60%醋精0.1-0.5mg/kg,im,或+NS或 GS稀释5倍iv，60%醋精50ml+水500ml，口服。毒鼠强：（1）血液透析或灌流。（2）止痉，用氯硝安定或咪唑安定。（3）二巯基丁二酸钠(NaDMS)，0.125,im,q6h-q8h,1~5d。
（五）有机磷农药中毒解毒药 阿托品、解磷定等。
（六）中枢神经抑制剂解毒药
纳络酮：是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。近年来临床发现纳络酮不仅对急性酒精中毒有催醒作用，而用于各种镇静催眠药如地西泮等中毒时，皆取得一定疗效。当机体处于应激状态时，促使垂体前叶释放B-内啡呔，可引起心肺功能障碍。纳络酮是阿片受体拮抗剂，能拮抗B-内啡呔对机体产生的不利影响。
（七）其它：
烟雾（释放大量氰化物）—首先是氰化物中毒，而非CO中毒，国外消防人员出来后首先注射羟钴胺以解毒。三环类（阿米替林）—心血管系统损害多见，宽大畸形GRS波，用乳酸钠抢救治疗。在国外由镇痛药物引起的肝损害常见—解毒剂—N-乙酰半胱氨酸。安定类—氟马西尼（特效）。毒鼠强部分致食欲障碍，故生命体征稳定后应营养支持。有机氟气体—无色、无味、无嗅，吸入后可致肺间质水肿、缺氧非常明显，后期可发生纤维化。治疗：足量、大量、冲击激素治疗，制动及氧疗亦很重要。地塞米松60-80mg(重),40-60mg（中）。氟硅酸中毒时用葡萄糖酸钙治疗。高压氧治疗—CO、硫化氢等有害气体。五氯酚钠中毒时中毒性脑病—高压氧治疗。大多数中毒患者心衰为缺氧所致，治疗应吸氧而不用洋地黄。
（四）对症治疗针对中毒后出现的症状、体征及并发症，给予相应的急救处理。
急性中毒大多无特效解毒药物。针对临床表现的毒效应及时对症治疗，不仅能解除病人暂时痛苦，且对挽救病人生命也有极为重要的作用。对于重症急性中毒者要注意心、肺、肾功能的变化。若出现循环衰竭、心衰、呼吸衰竭或肾衰时应及时予以纠正。还要注意防治肺水肿或脑水肿，纠正电解质及酸碱失衡。由安眠药中毒所致的中枢神经系统抑制可用贝美格等中枢神经系统兴奋剂。适当予以抗生素预防肺部、尿路等脏器感染。加强危重患者的护理，注意保温，防止发生褥疮。
江苏职工医科大学2002年-2003年第二学期授课
专业：全科医生 课程：社区急救
教材及参考书：
《社区常见健康问题的诊断与处理》、《急诊医学》（全国高等院校教材）
急性乙醇中毒
酒中有效成分是乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，易溶于水。广泛应用于工业、医药、家用制剂或酒饮料。乙醇属于微毒类，其麻醉作用比甲醇大。摄入的乙醇约80%由十二指肠、空肠吸收、其余由胃2.5小时全部吸收，一小时内血液含量较高，饮酒8小时后尿液即无乙醇，说明全部氧化排除。
急性乙醇(酒精)中毒是由于饮入大量的白酒或含乙醇的饮料(啤酒、黄酒、白兰地等)所致的中枢神经系统的先兴奋而后抑制的急性中毒性疾病。乙醇进入体被吸收后，主要抑制大脑皮层的功能，引起一系列精神神经症状，甚至发生中枢抑制。急性乙醇中毒为常见的急症，具有节假曰集中发病的特点。
引起中毒的乙醇量为75~80克，致死量为250~500克。一次摄入大量白酒或含乙醇的饮料，超过中毒量，可致急性乙醇中毒。但中毒量存在明显的个体差异。
［中毒机制］ 急性乙醇中毒的机制：
1．中枢神经系统抑制作用
乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-R-氨基丁酸受体，从而抑制R氨基丁酸对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。
2．代谢异常
乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比值(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2~3倍。因而依赖于 NADH/NAD 正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体 蓄积导致代谢性酸中毒；糖异生受阻可出现低血糖。
［诊断要点］
1．&&病史　　有一次大量饮酒或含乙醇饮料史。
2．&&临床特点：临床上分为三期：兴奋期、共济失调期、昏迷期。
兴奋期：中毒早期出现兴奋表现为头痛、欣快、兴奋、面色潮红、语言增多、喜怒无常等，有些病人可表现为嗜睡。
共济失调期：随后病人进入共济失调期，出现动作不协调、步态不稳、言语含糊不清，可伴有视物不清、精神错乱等表现。
昏迷期：病情进一步加重出现恶心、呕吐、倦怠而进入昏迷期，表现为昏睡，面色苍白，皮肤湿冷，口唇紫绀，瞳孔散大，体温下降，脉博细弱，严重时发生呼吸、循环功能衰竭而死亡。病人呼吸气味及呕吐物有浓烈酒味。
酒醉醒后可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状，如已有耐受性，症状可较轻。重症患者可发并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌症等。个别患者在酒醉醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。
3．辅助检查　　血液中乙醇浓度测定明显升高，兴奋期达11~22mmol/L(50~100mg/dl)；共济失调期达33~43mmol/L(150~200mg/dl)；昏迷期达54~87mmol/L(250~400mg/dl)。
乙醇检测：（1）定性检查、（2）定量检查。国外血中乙醇浓度超过0.5~1.5mg/ml或达100 mg /dl为法律规定的中毒标准，我国交警处罚标准为0.3mg/ml（酒后驾车）。
［初步急救措施］
1．兴奋期及共济失调期中毒者多无需特殊处理，可给予刺激咽喉部催吐，注意保暖，　加强护理避免发生意外伤害。
清除乙醇 清醒者应迅速催吐。昏睡者宜插管洗胃，洗胃结束后可注入活性炭。危重者或血中乙醇含量超过109mmol/L(500mg/dl)，伴有酸中毒或同时服用甲醇，或其它可疑药物时应早期进行血液或腹膜透治疗。
2．昏迷期病人应积极抢救　　
（1）保持呼吸道通畅，及时清除咽喉部分泌物，防止窒息，吸氧。
（2）静脉补液维持水、电解质平衡。
（3）促进乙醇氧化：应用50%葡萄糖溶液100ml加入普通胰岛素20单位静脉注射，同时肌内注射维生素B1、维生素B6及烟酸各100毫克；可同时给予大剂量维生素C加强肝脏解毒能力，具有保肝及促进乙醇清除的作用。
（4）应用纳络酮：
酒精进入脑内，一方面激活内阿片系统 （内啡肽和脑肽能系统）产生酒精强化作用和一系列与酒精有关的症状，另一方面，酒精还可直接或间接地刺激伏膈核多巴胺的释放。
纳络酮是目前抢救急性乙醇中毒较理想的有效药物。在急性乙醇中毒的应激情况下，阿片物质和内源性阿片样物质β-内啡肽释放增加,抑制心血管和呼吸功能的调节。纳络酮对阿片样物质有特异拮抗作用，能有效地对抗内源性阿片释放物质介导的各种效应。因此纳络酮可解除急性乙醇中毒时β-内啡肽对中枢神经系统的抑制作用。从而使神志转清醒，提高抢救成功率。
用法：急性单纯中毒，舌下含化纳络酮1~2片（0.4-0.8mg）；中度中毒，纳络酮0.4-0.8mg，静脉注射；重度中毒，首剂予以0.8mg，静脉注射，再以2 mg，静脉滴注。
(5)对症处理：包括救治脑水肿、维持呼吸功能、纠正休克、防治感染等；烦躁病人应用氯丙嗪25~50毫克肌内注射；脑水肿积极脱水治疗 。
3．转院治疗 严重中毒及伴有并发症病人，经上述急救处理后应尽早转院治疗。转送途中密切注意病情变化，及时对症抢救处理。
强酸强碱类药物中毒
强酸强碱为腐蚀性化学物，常用于工业、制药，亦用于家庭的各种去污剂、擦亮剂。强酸强碱类中毒即腐蚀剂中毒，急诊临床并不多见，但致残率和病死率很高。
特点：pH&2，主要指硫酸、硝酸、盐酸。
原因：误服多见，少数为皮肤接触或被溅洒，引起局部腐蚀性烧伤，组织蛋白凝固和周身症状。
临床表现：口服者口咽、喉头、食管、胃有剧烈灼痛；恶心呕吐，呕吐物可见血液和粘膜碎片；腹痛、腹泻、喉头水肿和痉挛，导致吞咽困难、窒息；严重者可发生胃、肠穿孔。幸存者可遗留食管、胃部瘢痕收缩引起狭窄、粘连性肠梗阻。全身症状有酸中毒、肝环死、肾功能衰竭和呼吸衰竭，但十分罕见。
皮肤接触时，发生严重化学烧伤。
吸入中毒出现呛咳、咯痰、喉和支气管痉挛、呼吸困难、肺炎、肺水肿等。
诊断：（1）有强酸类口服、吸入、皮肤接触史。
（2）相应的临床表现。
（1）眼部损伤：用水或生理盐水反复冲洗。后用1%阿托品点眼，可的松、抗菌药物眼液交替点眼。
（2）吸入中毒：用2%碳酸氢钠溶液雾化吸入，或用0.5%异丙肾上腺素1ml加地塞米松2mg雾化吸入，用大剂量地塞米松静滴防治肺水肿、肺纤维化，用抗菌药物防止继发感染。
（3）皮肤接触：脱掉污染衣服，用大量清水或2%碳酸氢钠溶液反复冲洗皮肤损伤时，按烧伤处理。
（4）口服中毒：禁忌催吐、洗胃。有条件立即服用氢氧化铝凝胶60ml或7.5%氢氧化镁混悬液10ml，生蛋清60ml调水或牛奶200ml，再服植物油100—200ml。
（5）对症处理：剧痛时给予麻醉镇痛药，如吗啡3-5mg 静注。呼吸困难者，吸氧，喉头水肿时，气管切开。疑有胃穿孔时，先行胃肠减压，无效时考虑手术治疗。应及早使用肾上腺皮质激素，预防或减轻消化道瘢痕狭窄，如地塞米松20-40 mg/曰，连用1-3周。用及时用抗菌药物预防和控制感染。
特点：pH&12.5时将产生组织溶解坏死。
原因：急性中毒多为误服或意外接触。
种类：氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、氧化钾。
中毒机制：强碱与组织蛋白结合形成冻胶样碱性蛋白盐，使脂肪组织皂化。
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临床表现：
（1）碱液溅入眼内可发生结膜炎、水肿、结膜和角膜溃疡、坏死，严重者失明。
（2）皮肤接触引起严重化学烧伤。
（3）口服中毒导致口咽和食道粘膜烧伤，呕血、腹绞痛、便血、消化道穿孔。
（1）&&有误服或接触强碱病史。
（2）&&有化学烧伤的临床表现。
（1）&&眼部损伤时用清水反复冲洗，严重使用酸性液中和。
（2）&&皮肤接触者用清水反复冲洗，严重烧伤者用2%醋酸湿敷。
（3）&&口服者禁忌催吐、洗胃。有条件立即用食醋、3%~5%醋酸、大量桔汁或柠檬汁等以中和之，勿用碳酸，以免胃肠充气穿孔。亦可用蛋清水或橄榄油口服。
急性镇静、安眠类药物中毒
病因：误服、自杀、投毒。
分类：巴比妥类、苯二氮卓类、三环类抗抑郁药。
机理：小剂量中枢神经系统抑制，大剂量可抑制呼吸中枢及血管运动中枢，导致呼吸衰竭和循环衰竭。氯丙嗪对血压影响尤其特出。
大多数镇静、安眠药对肝脏也有不同程度影响，甚至造成肝功能损害。
临床表现： 镇静、安眠药物中毒程度与服药的种类、剂量、治疗早晚及原来机体的健康状况有关。
1神经系统 轻者：头晕、嗜睡、意识朦胧，也可有躁动、共济失调。重者：昏迷。早期中毒瞳孔缩小，肌张力增高。晚期中毒瞳孔散大，肌张力降低。
氯丙嗪还能引起锥体功能障碍，表现为震颤麻痹症候群。
2呼吸系统 轻者：呼吸变慢。重者：呼吸浅弱、慢而不规则，晚期呈潮式呼吸，甚至呼吸衰竭而死亡。
3循环系统 轻者：不受影响。重者：因血管运动中枢受抑制，心率增快、脉搏细弱，四肢湿冷、尿量减少、血压下降。氯丙嗪中毒时更为突出。
4其它 肝脏受损可出现黄疸、肝大、肝功能异常；肾脏受损可出现尿量减少、蛋白尿、肾功能异常。骨髓抑制可有白细胞减少。
三环类抗抑郁药（丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、多塞平）中毒三联症：昏迷、惊厥、心律失常。高热不少见。
诊断 1 有服药史或现场有镇静、安眠药瓶。
2 嗜睡、昏迷等中枢神经系统抑制为主的临床表现。
3 毒物鉴定。
1 洗胃 温水或1：5000高锰酸钾溶液，用量10000ml左右，或洗净为至。
2 保持呼吸道通畅、吸氧。
3建立静脉通路输液。
4应用解毒剂或有效排毒：
（1）苯二氮卓类：特效解毒剂为氟马西尼（flumazenil）,又叫安易醒，1mg(=10ml)，iv,首次0.2mg(15//) ,效差，隔1分钟再用0.3 mg 。血透有效。
（2）苯巴比妥类：血透。
（3）三环类抗抑郁药：用肾上腺素、新福林提高血压。
5中枢神经系统兴奋剂：
（1）美解眠。（2）可拉明或洛贝林。
急性麻醉镇痛药中毒
麻醉镇痛药中毒原因多为用量过大、意外服用、滥用所致。世界上每年中毒者大于5千万，我国大于25万，以中青年为主。麻醉镇痛药与毒品概念不同，后者是指被滥用的有依赖性和成瘾性的物质或药物。
分类：1 天然的：吗啡、可待因。
2 半合成的：海洛英、盐酸二氢吗啡酮。
3 人工合成的：杜冷丁、美沙酮、鸦片、樟脑酊、芬太尼。
生理机制：麻醉镇痛药作用于中枢神经系统的鸦片受体，摹拟内源性镇痛物质如脑啡肽、β—内啡肽的功能，激活体内抗痛系统而产生镇痛作用，同时解除伴随疼痛产生的不安、恐惧心理。
临床表现：急性中毒典型者呈现三合一症状，即昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔。
1 神经系统 中枢神经系统作用较复杂，呈镶嵌式，既有兴奋又有抑制。表现兴奋的有：兴奋动眼神经使瞳孔缩小；兴奋边缘情感系统区出现欣快感；兴奋第四脑室延脑背侧的催吐化学感受区，产生恶心、呕吐；兴奋脊髓引起抽搐。表现抑制的有：镇痛、抑制脑干的呼吸中枢，抑制网状结构而镇静、安眠，抑制咳嗽中枢。
杜冷丁可作用于乙酰胆碱M受体，产生如口干、瞳孔扩大等表现，应予以注意。杜冷丁的主要代谢物去甲杜冷丁有较强的致惊厥作用。
2 呼吸系统 呼吸缓慢，一般&15次/分，甚至降低到1~2次/分，呼吸浅表，潮式呼吸，可出现肺水肿。
3 循环系统 可出现低血压，严重者休克。
4 消化系统 胃肠蠕动减慢，胃排空时间延长，肠道平滑肌静止张力增加，使直肠括约肌紧张度提高，导致便秘。
5其它 有苍白、出汗、紫绀、尿潴留等。
6实验室检查 胃液、尿液毒物检测
诊断与鉴别诊断
1 有接触麻醉镇痛药或服毒史。
2 有昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔三联征。杜冷丁除外。
3 胃液、尿液检出麻醉镇痛药物或代谢产物。
不明原因的昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔有时需与有机磷中毒、氨基甲酸酯类中毒等鉴别。
1 特效解毒剂 纳络酮（Naloxone），它是阿片受体拮剂，能逆转阿片类药物所致的昏迷、呼吸抑制、缩瞳等毒性作用。静注后1~3min起效，半衰期60~90min，维持时间30—40分钟，肌肉注射10分钟出现最大效应，维持2.5—3小时。首剂0.4—0.8mg静注，根据病情，可每10—30 min重复。注意：大剂量应用时易引起戒断综合症。
戒断综合症表现：流涕、流泪、打哈欠、瞳孔散大、体毛竖起、出汗、腹泻、焦虑烦躁等。如出现，应立即停用纳络酮。
吗啡中毒用盐酸丙烯吗啡对抗，用量：5~10mg/次，静脉注射，必要时15分钟后重复，总量不宜超过30mg。
纳络酮不能改善叔丁啡对呼吸抑制作用，亦不能改善中枢神经系统功能。
2 经口服中毒者 因该类药物吸收缓慢、胃肠排空时间较长，在使用解毒剂的基础上，积极予以催吐、口服活性炭、洗胃、导泻。
3 对症治疗 吸氧、补液、纠正休克，有肺水肿时必需综合治疗。对呼吸抑制严重者，应及时给予人工辅助呼吸。
纳络酮催瘾试验：
目的：（1）入院时确诊有否阿片类依赖。
（2）住院时怀疑有偷吸行为。
（3）出院时证实是否已充分脱毒。
（4）随访时判断有无复吸。
方法：（1）纳络酮0.4mg，肌肉注射，20—30分钟内无反应可再用0.4mg，观察1小时的反应。常见反应：心慌、焦虑、烦躁、不安、打哈欠、流泪、流涕、皮肤潮红、微汗、瞳孔稍大等轻度或中度戒断反应。
判断：0、为无症状和体征；1、有反应，能忍受；2、有反应，能忍受；3、为反应严重，需用阿片受体激动剂缓解。此结果需与尿液毒品分析相结合。
杀鼠剂中毒
分类：常用的杀鼠剂按其化学特性可分为三类。
1 无机杀鼠剂：包括磷化锌、磷化铝、亚砷酸钠等。
2 有机合成杀鼠剂：硫脲类衍生物如安妥；茚满二酮类如敌鼠钠、杀鼠灵等；有机氮类如毒鼠强。有机氟类如氟乙酰胺。
3熏蒸类杀鼠剂如氯化苦、磷化氢等。
有机氟类杀鼠剂中毒
常见且危害较大的有机氟类，主要是氟乙酰胺（敌蚜胺、氟素儿）。
理化性质：无色、无味、无臭且易溶于水，不易溶于脂类溶剂。
中毒机制：经消化道吸收，也可通过皮肤侵入人体。在体内经酰胺酶的作用，形成氟乙酸，干扰三羧酸循环的正常代谢，引起中枢神经系统兴奋性增加，损害心肌。
临床表现 急性中毒潜伏期的长短视中毒途径而异，一般半小时至2小时，也有长达15小时。最突出表现为抽搐。
1 神经系统 轻者表现为头痛、头晕、肢体麻木，肌肉震颤，烦躁。重者全身阵发性、强直性抽搐，常可导致呼吸衰竭。
2 循环系统 心律失常、心肌炎、室颤、血压下降、休克、心力衰竭。
3 消化系统 恶心、呕吐、流涎、上腹痛或烧灼感。
1 有误服或自服有机氟类杀鼠药史。
2 上述临床表现。
3 胃内容物、尿液等毒物鉴定。
1 接触性中毒者应立即脱离现场，用清水彻底清洗皮肤。
2 口服者，如时间较短则予以催吐，用高锰酸钾洗胃、导泻。
3 氟乙酰胺中毒：（1）使用特效解毒剂乙酰胺（解氟灵），它干扰氟乙酰胺在体内转化为氟乙酸，解除其对三羧酸循环的抑制作用，从而达到解毒目的。 乙酰胺用量0.1~0.3g/kg.曰，首次半量，余量分2次，间隔4小时肌肉注射，严重病例首次可用10 g。抽搐终止应停药。如再抽搐，重复给药。（2）醋精，60%醋精0.1-0.5mg/kg,im,或+NS或 GS稀释5倍iv，60%醋精50ml+水500ml，口服。
4对症治疗：能量合剂，抽搐时用苯巴比妥类药。
有机氮类杀鼠剂中毒
毒鼠强;又名没鼠命，四二四，三步倒，闻到死，化学名：四亚甲基二砜四氨
英文名：T Tetramethylene Disulfotetramine
轻质粉末。熔点250～254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255～260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。
毒理学介绍
哺乳动物口服的LD50 为0.1mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1～0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/ 经皮下的MLD为0.1mg/kg。
本品对中枢神经系统,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。本品对γ-氨基丁酸（GABA）有拮抗作用,主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。
动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。
　轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。
　重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。
　脑电图显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。
生产性中毒应立即脱离现场、首先维持生命体征稳定。
口服中毒患者应立即催吐、洗胃（活性炭50-100克洗胃后注入）、导泻。
（1）二巯基丁二酸钠(NaDMS)，0.125,im,q6h-q8h,1~5d。（2）血液灌流加透析。（3）抗痉挛有效。
对急性中毒性脑病的处理
如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺脑复苏。
合理氧疗: 可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。
发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:
　脱水剂: 甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用2～4次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60～100ml。
　利尿剂: 速尿20～40mg肌注或静注,每曰2～3次;或120mg溶于250ml溶液中, 1小时滴完。利尿酸钠25～50mg溶于10%葡萄糖液20～40ml,缓慢静注, 每曰2次。
　切除减压术: 其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施。
肾上腺糖皮质激素: 早期、适量、短程应用。地塞米松30～60mg/d 或氢化可的松200～400mg/d (宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。
抽搐发作时间用抗痉药: 1、安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量达50-150mg未发现有不良反应，2、丙戊酸钠，静脉注射或滴注，也可肌注 。3、速效巴比妥药物,如异戊巴比妥0.2-0.5缓慢静脉注射，用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。
　对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。杜冷丁应慎用。
　改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复, 常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP 20～40mg、细胞色素C 15～30mg、辅酶A 50～100单位、维生素B6 100mg等。脑活素10～30mg加入5～10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60～120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每曰1次,1周为1疗程。也可输少量鲜血。
　注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。
　抗生物氧化剂: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。
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防治并发症。
　忌用对中枢神经系统有损害的药物。
“ 瘦肉精”中毒的临床表现
与急救治疗
瘦肉精又称盐酸克伦特罗，是一种白色或类白色的结晶粉未，猪食用后在代谢过程中能够促进蛋白质合成，加速脂肪的转化和分解，提高猪肉的瘦肉率。
含有“瘦肉精”的猪肉如果被人食用后，临床表现会有如下症状：急性中毒会心悸，面颈、四肢肌肉颤动，手抖甚至不能站立，头晕、乏力；原有心律失常的患者更容易发生反应，如心动过速，室性早搏，心电图示S—T段压与T波倒置；原有交感神经功能亢进的患者，如有主同血压、冠心病、甲状腺功能亢进者，上述症状更易发生；与糖皮质激素合用，可引起低血钾，从而导致心律失常。
发生“瘦肉精”中毒后，应当进行洗胃、输液，促使毒物排出；在心电图监测及电解质测定下，使用保护心脏药物，如6-二磷酸果糖（FDP）等药物。
有机磷农药中毒的几个基本概念
1.急性胆碱能危象(acute cholinergic crisis)
是指急性期因有机磷抑制胆碱酯酶引起的毒 碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状。
2.阿托品中毒现象(atropine poisoning)
谵妄、躁动或心率加快、体温很高等，称之为阿托品中毒。
3.阿托品依赖现象(atropine dependence)
经一段时间治疗，当阿托品减量或停药时出现面色苍白、出汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛等类似中毒反跳的M-受体兴奋表现，称为--
4.阿托品依赖现象与反跳的鉴别(atropine dependence and organophosphorus poisoning rebound)
（1）依赖现象症状轻，仅有恶心、呕吐、出汗、胸闷等症状；而反跳除此之外尚有肺水肿、呼吸改变及烟碱样症状。
（2）依赖现象一般发生在距服毒时间7天后；反跳多发生在24小时或1周。
（3）依赖现象胆碱酯酶正常；反跳患者胆碱酯酶仍低。
（4）依赖现象用小剂量阿托品即可奏效；反跳常需用大剂量阿托品重新达阿托品化。
5.第三时相毒性(tertialy phase poison)
有机磷中毒的临床表现，除呼吸、消化、神经系统最为常见外，心脏损害也不少见，并被分为三期。在中毒性心肌病变的基础上可出现心肌收缩力减弱，冠脉供血不足及多种心律失常。有机磷中毒还可发生QT间期延长伴扭转性室速这类恶性心律失常，往往于中毒后3-5天发生，被称之为“第三时相毒性和”，由此可导致心跳骤停。
6.中间综合征(intermediate syndrome)
有机磷中毒可引起一组以肌无力为突出表现的综合征，因它发生在急性胆碱能危象之后，在迟发性周围神经病之前，故称之为中间综合征。
特点：时间—中毒后2-7天。主诉—胸闷、声音小、咳嗽无力、呼吸幅度小。人工呼吸—数分钟后发绀消失、神志转清、可以动作示意，但不能自主呼吸。特续时间—2-18天。死因—病程长致肺内感染。
7.迟发性周围神经病(organophosphate induced delayed polynearopathy,OPIDP )
有机磷中毒时，部分患者在恢复期出现神经系统损害，有脑病、球麻痹、语言功能障碍、脊髓病变和周围神经病变等多种形式的改变，其中以周围神经病变最突出。
8.妊娠妇女的有机磷中毒(organophosphorus poisoning in pregnancy)
（1）尽力保母胎安全。（2）病死率高—与血容量增多、有机磷中毒对心肌毒性有关。（3）应注意，这类患者可于中毒后自动娩出死胎。
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很有用的，应该好好掌握
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据分析，化学性食物中毒的病死率最高，为2.3%，报告的死亡人数也最多，占总死亡人数的61.1%；引起化学性食物中毒死亡的主要原因仍然是国家明令禁止生产使用的剧毒鼠药、亚硝酸盐和有机磷农药。剧毒鼠药中毒与去年同期相比大幅减少，可见国家禁止剧毒鼠药的措施是有效的。微生物性食物中毒8起，中毒832人，分别占总报告起数、总中毒人数的18.6%、38.5%，无死亡。微生物性食物中毒死亡的主要原因为蜡样芽孢杆菌中毒。受季节气候原因影响，学校食物中毒的报告大幅减少，12月份为今年学校食物中毒报告最少的月份，共报告学校食物中毒2起，97人中毒，无死亡，占该季度学校食物中毒报告起数、中毒人数的22.2%、16.5%。学校食物中毒仍以微生物性和化学性食物中毒为主。
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Re:（转帖）急性中毒的初步诊断和急救
谢谢楼主，辛苦了！
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Re:（转帖）急性中毒的初步诊断和急救
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