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巴瑞特食管容易癌变吗
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&&&&&&Barret食管一般可抗酸、抗反流为主要治疗手段来治疗，可选用质子泵抑制剂如奥美拉唑或H2受体拮抗剂如西咪替丁及胃肠动力药吗丁啉或西沙比利。纠正反流后部分Barret上皮可逆转为鳞状上皮，内科抗反流无效可考虑手术治疗，内科治疗过程中应定期内镜随访观察治疗后效果，一旦逆转可降低癌变危险。
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&&&&&&这个一般不及时治疗，这个出现癌的机会还是比较大的。
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我是一名年仅33岁的军人，今天去驻地的军队医院拿前几天的病理化验（活检）的结果，《电子畏镜检查记录单》中病理诊断一项写着“食道上端巴瑞特食管（Barrett esophagus）”的结论，以前，从没听说过这种病，有哪位好心人能告诉我，这种病是不是不好治愈的顽疾？该如何治？会不会发展成为癌症？在饮食上应该注意什么？
中国人民解放军第xxx医院
电子胃镜检查记录单
检查号&&12688& &住院号&&科室 门诊& &内镜型号码&&FUJINON200
姓名& && && & 性别& &男& &年龄&&33& &岁& &仪器类别&&胃镜
食管：大部分食管粘膜光滑，粉红色，血管纹理清晰，食管上端左侧壁及部分前壁可见不相连3处“心形”略高出周围粘膜充血区，界限清晰，质地稍韧，舒缩好。距门齿40CM达贲门，粘膜光滑，齿状线清晰，贲门口无狭窄。
胃底：粘膜充血水肿，黏液清，量中等。
胃体：粘膜充血水肿，黏液清，量中等。
胃角：呈弧形。
胃窦：粘膜红白相间，轻度充血水肿。
幽门：幽门口缘前壁可见数处血斑，轮缩尚可。
十二脂肠球部及降段：球部粘膜轻度充血水肿。降段粘膜正常。
& &&&慢性浅表性
& &&&十二指肠球炎
& &&&巴瑞特食管
& &&&“食道上端”巴瑞特食管（Barrett esophagus）
活检部位&&食道上段& &&&活检次数& &1次
& && && && && && && && && && && && && && && && && && && &检查医生：&&xxx
& && && && && && && && && && && && && && && && && && && && &助手：& &xxx
钡视结论是：食道上段显示突出腔外袋状影。排空好。食道、粘膜规整。
论断是：一是食道憩室；二是胃炎。
鼻子一酸,开始叭嗒叭嗒掉眼泪了
想请教这种病的治疗方案，或是根据以上的检查可以确诊是巴瑞特食管吗？
[ 本帖最后由 kingfish 于
17:53 编辑 ]
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Barrett食管
Barrett食管（Barrett Esophagus，BE）是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代的一种病理现象。1950年由Norman Barrett首先描述，故以其名字命名。认识这种食管上皮化生的重要性在于其特殊型柱状上皮化生恶变率高。Barrett食管本身并无症状，但发生Barrett食管炎、溃疡、狭窄、癌变时就会出现相应临床症状，如烧心、吞咽困难、吞咽时胸骨后或剑突下疼痛等。
一、流行病学
Barrett食管确切发病率至今尚不清，但并非十分罕见。因诊断标准不同，所得出的发病率差异较大。一般发生率为0.25%~3.9%，在反流性食管炎患者中发生率可高达10%~15%，并随返流性食管炎严重程度而增加。美国文献报道，临床（内镜及活检）发现的BE为22.6例/10万人，经尸检得出的BE患病率为376例/10万人，后者约高17倍，故人群中大部分BE患者死前未被发现。
患者年龄分布曲线为双高峰（0~15,48~80y）, 以中年居多（40~50y)。男女均可罹患，男性患病率（0.97%）约为女性（0.49%)的2倍。BE主要见于白种人，在黑人和亚洲人中较少见，但随着发展中国家生活方式的改变，其发病率亦在上升。
二、病因和发病机制
Barrett食管的发病为先天性，抑或后天获得。多数学者认为其后天获得性可能性大，并与多种食管疾病如食管裂孔疝、返流性食管炎等有关。
（一）先天性学说
认为BE系先天性异常所致，即由胚胎期食管上皮发育障碍引起。胚胎在3～16mm阶段，原始前肠被覆柱状上皮，以后到130～160mm时，即胚胎5～6个月之后，鳞状上皮开始逐渐取代柱状上皮。这个过程由食管中段向两端延伸，至出生前完成。如果这种延伸发生障碍都能导致食管下段被覆柱状上皮或食管下段残留柱状上皮细胞。Barrett注意到Barrett食管出现在两个发病年龄高峰，一是儿童组，一是成人组，提示儿童的异位上皮是先天性的，而成人的畸变粘膜是后天获得的。但该学说尚不能解释BE上皮中存在着肠型杯状细胞，因在胚胎期及胎儿食管上皮中并无此种细胞。而且新生儿食管的异位胃粘膜岛样改变与胃食管连接处无连续性，也不呈全周性变化，和Barrett食管病理改变不同。
（二）获得性学说
更多学者通过临床及实验室研究，支持Barrett食管为后天因素致病。多数研究表明，Barrett食管系慢性胃食管反流所致。临床上，许多胃食管反流性疾病均可引起柱状上皮被覆食管，如贲门失弛缓症、行食管肌层切开术后 、硬皮病、碱性反流性食管炎、活动性十二指肠溃疡、胃手术引起的反流、食管化学灼伤和Crohn病等。研究表明，十二指肠食管反流在BE的发生中起着重要作用, 认为酸和胆汁的共同反流比单有酸或十二指肠液反流更易导致BE。吸烟，饮酒，也被视为促进发病的因素。虽然严重的胃食管反流不一定都出现Barrett食管，但有充分证据证明柱状上皮被覆食管的发生是源于病理性胃食管反流。有Barrett食管的胃食管反流患者往往表明其病程较久或处于严重阶段。Barrett食管患者的食管酸廓清能力下降及基础酸分泌增加。在反流的作用下，鳞状上皮损伤脱落，若修复时食管腔内的损伤因子持续存在，则可能化生为耐酸性较强的柱状上皮。也有人认为Barrett食管的柱状上皮不是简单的胃上皮向食管移动，而是食管腺管的多能干细胞或未分化干细胞在各种刺激因子作用下发生多向分化，形成各种类型的柱状上皮。
（三）Barrett食管与食管腺癌
BE腺癌发生率为5%~20%，是一般人群的30~125倍，在BE的三种类型柱状上皮化生中，特殊型柱状上皮（肠型）的异型增生最多见，所有BE癌变均位于异型增生灶中或其附近，提示重度异型增生是BE癌变的先兆。一般认为BE癌变的演变过程为：慢性胃食管反流→鳞状上皮增生→食管炎、食管溃疡→BE→柱状上皮异型增生→腺癌。和其他消化道肿瘤一样，BE癌变涉及多种癌基因、抑癌基因变化，有关的基因包括细胞周期调控基因、染色体17p和5q等位基因的缺失、p53基因突变、APC基因突变、p16基因失活等。最近研究表明，微卫星DNA不稳定性（MSI）在肿瘤发生过程中扮演重要角色。这些研究结果提示Barrett食管癌变的发生除饮食、反流和化学致癌物等外部致癌因素外，还有其内在的分子生物学基础。
正常食管上皮均为复层鳞状上皮，BE主要病理改变为食管部分上皮由单层柱状上皮取代，多限于食管下端6cm以内，固有腺位于粘膜腺体之间，两者交互存在，粘膜肌层结构正常。其柱状上皮有三种类型：
（一）&&胃底型上皮（完全胃化生）
与胃底粘膜结构相似，有胃小凹、粘液腺、主细胞、壁细胞，可分泌胃酸和胃蛋白酶，但腺体较正常胃腺少而短小。
（二）交界型上皮（不完全胃化生）
与贲门粘膜相似，小凹内衬有柱状粘液分泌上皮，伴有发育不全的绒毛，无壁细胞、主细胞。
（三）特殊型柱状上皮（不完全肠化生）
这是BE最常见的一种上皮类型，表面为绒毛状，含杯状细胞，化生细胞可有刷状缘，但无小肠的吸收功能。因为肠型粘膜化生与食管腺癌的发生密切相关，现国内外倾向于将组织学发现食管粘膜肠型化生作为BE的诊断标准。
Barrett溃疡多为椭圆形，其长轴与食管纵轴一致，长度约1～4cm，边缘锐利、较深，可以达肌层甚至向纵膈穿破，愈合过程中疤痕形成可逐渐引起食管狭窄。
BE的柱状上皮细胞和杯状细胞中分泌几种不同的粘液，使用粘液组化染色可将其分辨：过碘酸雪夫染色（PAS）可将中性粘膜染成红色或品红色，中性粘液存在于胃粘膜上皮及贲门腺中。阿儿辛蓝染色（AB染色）可将所有成分的酸性粘液染成蓝色。整个胃肠道中的杯状细胞均呈阳性反应。高铁二胺染色（HID染色）可将硫酸粘液染成深紫色或棕色，结肠中的杯状细胞着色，而小肠的杯状细胞则因缺乏硫酸粘液而不着色。上述三种染色方法可联合应用，亦区分不同类型的化生细胞。
四、临床表现
（一）症状
Barrett食管本身并无症状，BE的临床症状如烧心、返酸和吞咽困难等与食管炎、溃疡、食管狭窄有关。烧心多出现于吞咽困难前很长时间，可由于某种姿势诱发，应用抗酸药可缓解，提示食管有糜烂或溃疡。吞咽困难开始为胸骨后有食物粘附感，数月数年后逐渐加重并变得顽固。吞咽困难源于：①鳞柱状上皮交界处的消化性狭窄 ；②慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退 ；③食管急性炎症引起的食管痉挛；④发生于柱状上皮的腺癌造成的管腔梗阻。
（二）并发症
1．食管狭窄 发生率较高，据报道约为54.7%。主要表现为顽固性持续性吞咽困难，常发生于主动脉弓水平，其位置越高，梗阻症状出现越早。
2．食管溃疡 发生于严重的Barrett食管基础上，国内报道发生率为23.8%。主要表现为烧心、吞咽困难加重，可有明显的吞咽疼痛。可穿入纵膈及邻近脏器。如穿入呼吸道，则有慢性咳嗽、吐痰症状或咯血、咳出物含有胃液和胆汁等消化液成分。急性穿孔的病情凶险，可致患者出现休克状态。亦有溃疡穿入主动脉，而引起致命性大出血的报道。
3．上消化道出血 主要见于Barrett溃疡侵蚀食管壁或周围血管壁所致，表现为呕血和黑便。
4．食管腺癌 Barrett食管伴异型增生者易发生腺癌。本病并发的几率腺癌可能是一般人群的30～50倍，异型增生为柱状上皮进展为腺癌的过渡性病理状态。国外文献报道患病率为2.5%～4.6%，主要表现为进行性加重的吞咽困难和消瘦。
五、辅助检查
（一）放射线检查
BE患者钡餐透视检查可见到食管裂孔疝、食管溃疡狭窄及钡剂反流。贲门附近的Barrett溃疡通常位于食管后壁，呈深的纵长形火山口状，直径可大于1cm，其壁轮廓清晰，边缘规则而平。气钡双重造影可见粘膜结节样改变及网状表现，后者可能是BE上皮的绒毛结构所致，但并非BE所独有，且敏感性不强。
（二）食管测压
食管测压可检查食管下括约肌（LES）压力及食管蠕动。研究表明并发BE的食管炎患者LES压力明显低于无BE的食管炎患者，且BE面积大者LES压低于面积小者。但亦有完全不同的研究结果，认为反流性食管炎无论是否存在BE，LES压力没有差异。本病多存在食管运动功能障碍和食管廓清能力低下，但亦非特异性。目前食管测压的目的已转变为确定LES的位置以指导pH检测探头的放置，还可用于指导抗反流手术的选择。
（三）食管pH监测
BE患者酸反流增加，pH监测结果与反流性食管炎相似，酸暴露时间延长，但不能据此检查鉴别这两种疾病。
（四）食管粘膜电位差测定
经壁电位差测定曾被用于识别Barrett粘膜。正常鳞状上皮电位差为（－15±5mv）,柱状上皮的电位差大于－25mv。此项技术只能清楚地识别食管胃连接部或胃底上皮的水平。而Barrett食管的上皮如具有鳞状上皮样的功能特性，则难以准确识别。如同时有食管炎，则可能把电位差降至－5mv,因为粘膜通透性增加和钠转运受损。
（五）放射性核素扫描
过锝酸盐（99mTc）能选择性被胃粘膜上皮浓聚，静脉注射后，当BE柱状化生上皮为胃上皮型（含有壁细胞），在食管内可探及核素的出现。此项检查对诊断BE胃上皮型有重要意义，而肠上皮型则呈阴性。
（六）内镜检查
内镜检查为确诊BE的手段，并可通过活检确定其病理类型、是否伴异型增生或癌变。
BE内镜诊断主要是根据上皮的结构和颜色改变来确定。镜下可见粉红色的鳞状上皮和橙红色柱状上皮形成一个明显的分界线。BE上皮表现为天鹅绒粉红色斑，粘膜充血水肿，也可显示糜烂、坏死假膜、溃疡和狭窄等。内镜下BE可分为三型：①全周型 ：红色粘膜自食管胃交界处向食管延伸，累及全周，与胃粘膜无明显界限，但其游离缘距食管下括约肌（齿状线上2cm处）3cm以上；②岛型：齿状线1cm处以上出现斑片状红色粘膜；③舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。BE内镜诊断比较困难，特别是有食管裂孔疝并发下括约肌扩张时尤其如此，因此时很难确定食管-胃结合部（Z线）。此时若将胃内轻轻注气，将囊状裂孔疝与管状食管分开，有助于分辨食管-胃结合部。由于BE的最后诊断要靠组织学检查，因此内镜检查时取材部位甚为重要。若取材病灶无法确定时，可从内镜活检孔向可疑病变区喷洒卢戈氏碘液，其结果为鳞状上皮着棕色，而柱状上皮不着色，在不着色区取材有助于诊断。单纯内镜对BE诊断敏感性约为60%，假阳性则高达31%，而卢戈氏碘液染色后再行内镜活检敏感性为89%，特异性为93% 。最近Canto采用美蓝染色指导胃镜活检，认为美蓝可选择性使化生性肠型柱状上皮和异型增生着色，因BE腺癌主要发生于肠型上皮，因此确定肠型柱状上皮化生的存在较确定食管柱状上皮的长度更为重要。有学者建议应测量BE的范围，因其与GERD的程度及致癌的危险性直接相关。但精确测量显然较困难，用计算机辅助测量标准化的内镜图像可更准确得出BE的面积。
异型增生无特征性的内镜征象，故确定常需依靠活检组织学。通常应在化生区域内每间隔1～2cm的每个角限内各取一块活检。
（七）其他
流式细胞检查对早期发现Barrett上皮癌变有帮助。异倍体或细胞周期异常不仅见于发生于Barrett上皮的腺癌和异型细胞中，还可在一小部分活检阴性或不能确定为异型性改变的患者中见到。超声内镜（EUS）能清楚显示食管壁及周围组织的结构和层次，但对BE及异型增生的诊断作用还有待进一步研究。文献报道EUS下BE患者的食管壁较对照组为厚。Adrain等报道以粘膜的第二层低回声比第一层高回声层更厚为诊断标准，发现所有BE及对照组均可正确诊断，但异型增生不能识别，说明目前的EUS技术不能很好地预测粘膜内肿瘤的发生。
临床病史和X线检查可提示诊断，但确诊仍需经内镜检查及活组织病理学检查。经典的Barrett食管以柱状上皮延伸至胃食管交界处以上至少3cm为诊断标准，但由于特殊型柱状上皮化生可以发生在：①经典的长节段BE，柱状上皮化生自食管胃交界处向上延伸长度&3cm；②短节段BE，柱状上皮化生长度&3cm；③贲门肠化生，内镜下无化生柱状上皮自食管胃交界处向上延伸，但食管胃交界处活检病理发现特殊型肠化生，故新近提出应主要根据组织学类型而不应以病变长度来定义BE。
七、鉴别诊断
（一）反流性食管炎
Barrett食管多发生于食管炎基础上，两者均有烧心和胸骨后疼痛，主要通过内镜和活检鉴别。
（二）食管贲门失弛缓症
吞咽困难常因情绪变化或进食刺激食物而诱发，多无胸骨后疼痛。X线钡剂造影可见食管高度扩张迂曲，下端缩窄呈“鸟嘴征”，边缘光滑。食管测压显示食管下括约肌张力持续增高，中下段推进性蠕动消失。内镜检查有助于诊断。
（三）食管癌
主要表现为进行性加重的吞咽困难，病情进展快。X线钡剂造影表现为食管狭窄，胃壁僵硬，蠕动消失或不规则充盈缺损。内镜检查可直接看到病变并可取活检确定诊断。
Barrett食管治疗原则包括：①治疗基础病变-胃食管反流病，减轻症状；②逆转柱状上皮化生，降低BE癌变风险。对于后者，目前治疗胃食管反流病的药物及手术均无充分临床依据能够逆转BE化生。
（一）一般治疗
避免平卧位，尤其餐后不宜平卧，应取直立位或餐后散步，睡眠时左侧卧位（胃内容物积聚于胃底不易进入食管）或抬高床头。治疗慢性咳嗽、便秘等，避免饱餐，避免进食服用可引起反流或降低LES压力的食物和药物，如咖啡、巧克力、高脂食物及抗胆碱能药物等。
（二）药物治疗
体内外研究表明酸暴露是刺激细胞增殖、分化不良的重要影响因素，有效抑制胃酸分泌、减少酸暴露时间是BE治疗的关键。常用的药物有抑酸剂如H2－受体阻滞剂（H2RA）及质子泵抑制剂（PPI）及促动力剂。治疗有两种方案：一是递增法，即用H2RA（西米替丁400mg/次，4次/天，雷尼替丁150mg/次，2次/天，或法莫替丁20mg/次，2次/天），症状改善不明显者可加量或加用西沙比利10mg/次，3～4次/天；若再无效则改用PPI（奥美拉唑20mg/次，1～2次/天，或兰索拉唑30mg，1～2次/天）。二是一步法，一开始即选用PPI加西沙比利，症状控制后逐渐减量或改用低效药物。以上药物治疗8～12周后复查胃镜，若食管糜烂病变未愈，则应再治疗8周。对于BE肠型化生患者，H2受体阻滞剂无明确的修复作用，已经为PPI治疗所取代。
近年研究发现BE发生与十二指肠胃食管反流有关，故加用胆汁吸附剂（如铝碳酸镁1.0/次，3～4次/天）可能有益。
（三）手术治疗
主要适用于保守治疗无效的Barrett食管及其并发症。下列情况需考虑手术治疗：①内科正规治疗症状不能控制者；②经久不愈的出血性溃疡；③伴中度以上异型增生者；④食管狭窄，扩张术无效。经常选用的抗反流手术为Nissen胃底折叠术，严重并发症者应行部分食管切除术。值得注意的是抗反流手术尽管能有效缓解BE患者反流症状，但并不影响其自然病程。
（四）内镜治疗
内镜下治疗BE的原理主要是在强有力制酸情况下用各种化学或物理方法去除化生的组织或异常增生上皮，促进鳞状上皮的再生修复。使用方法包括氩气或激光凝固、多极电凝等热烧灼治疗以及光动力学疗法等或者几种方法联合应用。热烧灼治疗的主要并发症是穿孔。目前最广泛使用的是光动力学治疗，其原理主要是利用光学增敏剂吸收可见光能量在组织内产生氧自由基使病变组织坏死。其他治疗还包括内镜下粘膜切除术。这些方法应用于临床时间尚短，需要进一步大规模临床研究确证其疗效。
九、预后与随访
BE的预后主要取决于癌变的早期诊断和及时治疗。因此，在做出Barrett食管的诊断后，应保持随访。包括每年一次放射线检查、内镜检查及内镜下多处活检、刷检细胞学检查。目的在于观察异位上皮有无异型增生，有轻度异型增生的BE患者应每6个月复查一次，而中、重度异型增生者应缩短复查间隔（1～3个月），必要时行手术治疗。
总之，随着食管腺癌发病率的增高，与之相关的BE也日益受到重视。BE的发病机制、预防、治疗以及随访策略，今后还有许多问题值得深入研究。需要进一步明确，酸反流和碱反流在BE形成中的确切地位和相互间的作用；寻找能更加灵敏、特异地检测BE发生和发展的实验室指标；规范内镜诊断标准和内镜治疗方法以及随访时间等等，将有助于我们制定BE的治疗策略和评价BE的预后。
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炎症性肠病的内镜检查与诊断标准解析
发布日期： 22:49:38& &作者：欧阳钦& &出处：华西医院消化内科
炎症性肠病（IBD）诊断是在排除有因可查的各种肠道炎症的基础上按照诊断条件进行诊断。其中内镜检查具有重要作用，内镜诊断是诊断的关键，但是内镜表现只有相对的特异性。各种改变的组合在UC与CD诊断价值不同，值得深入探讨。此外，2000年在成都召开的炎症性肠病诊治规范的建议已公布4年，但调查发现使用推广还有待时日，因此有必要对此予以解析，以利广泛正确使用。一 IBD的内镜表现：正常粉红，“三文鱼”样红色（salmon pink in color）。１.& &一般特征：ＵＣ：亲和性，连续性，上升性，浅表性，区域性ＣＤ：节段性，跳跃性，穿壁性，非对称性，直肠较少受累２.& &ＵＣ特征描述：弥漫性红斑，充血，水肿，血管纹模糊，接触出血。Wet sandpeper, map-like, bear-claw ulcer糜烂或溃疡２４６／４６８（５０.６％）３.& &ＣＤ的特殊描述：Pouched-out ulcer, skip lession, FAE, Aphthoid ulcer纵行溃疡，裂沟，卵石征，肠腔狭窄，肛门病变。４.& &内镜诊断的重要征象：ＵＣ：连续性病变：颗粒改变，血管网纹消失，特殊的溃疡，糜烂，直肠受累，敏感性高而特异性低。ＣＤ：非连续性病变：铺路石征，散在不规则溃疡；直肠正常，肛门病变，特异性高而敏感性低。５.& &炎症分级：Truelove 分级　级别　　　　　　　　　　　　& & & & 内镜表现
Ｉ& & & & 接触性出血，水肿，有时粘液或脓液附着
Ⅱ& & & & 粘膜易脆，点状出血，黄或绿色脓液，拭去见溃疡
Ⅲ& & & & 黏膜水肿明显，脓血性渗出，溃疡大而深
Baron分级级别& & & & 内镜表现
Ⅰ& & & & 血管纹理清晰可见
Ⅱ& & & & 粘膜粗糙，不正常
Ⅲ& & & & 粘膜接触性出血
Ⅳ& & & & 自发性或接触性出血严重
Ⅴ& & & & 自发性出血伴明显溃疡形成
　　　缓解期：粘膜萎缩，瘢痕，假息肉，黏膜桥加上活动期改变较具特征性　二 IBD内镜诊断的价值：较Ｘ线直观，敏感，特异。１.& &诊断与鉴别：７３％－９０％ＣＤ，ＵＣ通过内镜、组织学可作出诊断。鉴别的内容：感染性结肠炎：ＵＣ待诊有１／３实为感染。尚应与肿瘤：恶淋，癌肿；缺血性结肠炎；胶原性、淋巴细胞性结肠炎鉴别。表１　内镜检查的正确性(pera)内镜诊断& & & & 最后诊断
& & & & Crohn病& & & & 溃结& & & & 其他& & & & 总例数
正确诊断& & & & １３６& & & & ２５８& & & & －& & & & ３９４（８９）
未诊断& & & & １３& & & & １７& & & & －& & & & ３０（７）
内镜误诊& & & & ７& & & & ５& & & & ６& & & & １８（４）
表２　内镜检查对ＩＢＤ诊断的敏感性和特异性内镜特征& & & & 敏感性（％）& & & & 特异性（％）
ＣＤ& & & &&&& & & &&&
非连续性病变& & & & ５５& & & & ９９
卵石症& & & & ３４& & & & ９６
溃疡：口疮样、匐行状、裂状& & & & ６５& & & & ８４
溃疡深、大& & & & ４８& & & & ８８
肛周病变& & & & １５& & & & １００
ＵＣ& & & &&&& & & &&&
连续性病变& & & & ９９& & & & ５５
颗粒状& & & & ８８& & & & ７２
血管模糊& & & & ９１& & & & ５１
溃疡：糜烂或微小溃疡& & & & ６７& & & & ８７
直肠病变& & & & ９２& & & & ４３
２．确定病变部位和范围：结合组织学更准确，较X线定范围更准确。３．判断疾病的活动性（DAI）和严重度（GELS或EIS）。４．评价药物疗效。５．监视癌变：UC　* 年轻患者&20岁、病程10年以上、广泛或全结肠受累。& && && && &* 伴粘膜ATP，重度ATP属癌前病变。* 间隔3 – 12月不等。6．应用基础科研及新技术：色素内镜、粘膜特殊染色、酶学检查、TB的PCR及其他分子诊断等。新技术：放大内镜：使用调焦装置，放大70 – 100倍，起到显微内镜作用。& && && && && &色素内镜：美蓝染色，刚果红、靛胭脂染色等使病变对比更清晰，& && && && && && && && & 肿瘤与异型增生一般不着色。激光激发的荧光分光镜（Laser-induced fluorescence spectroscopy）。共聚焦光学扫描（optical coherence tomography）对粘膜组织功能和断面研究有利。自体荧光内镜：显示异型增生或癌变。三 UC诊断标准解析：1.诊断标准&&1978年、1993年中华医学会消化病学分会曾先后两次制定了UC的诊断标准，2000年10月成都召开的全国炎症性肠病学术会议对标准多年实施情况进行认真讨论，并结合国内外进展进行了修改，作为一种诊断规范的建议于2001年发表。　　（1）临床表现：有持续或反复发作的腹泻，黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。血性腹泻是UC标志性症状，起病方式各不相同，大约只5%为急性起病，多偏重型，余多为慢性反复或持续发作。可为自发性，亦可因感染、饮食不节复发，呈发作缓解交替过程。患者一般无明显发热或寒战；腹痛不显或仅有左下腹疼痛不适；全身症状不重，这些都与感染性结肠炎不同。重症病例可有高热、贫血、频繁血性腹泻及严重消耗性症状。此外阳性家族史对诊断有利。（2）结肠镜检查：受累肠段最初表现为粘膜血管的改变，继有红斑、充血、水肿、易倦、出血及溃疡。病变从直肠开始，呈连续性、浅表性、弥漫性分布，表现为不同程度的黏膜炎症，病变明显处可见弥漫性多发性糜烂或溃疡；慢性阶段黏膜粗糙，呈细颗粒状；还可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息肉及桥形黏膜等。病变程度可按Baron分度。（3）钡灌肠检查常见黏膜粗乱及（或）颗粒样改变；肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；亦可见肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。（4）黏膜病理学检查至关重要。1）活动期固有膜内弥漫性、慢性炎性细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润、隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿；隐窝上皮增生，同时杯状细胞减少；黏膜表层糜烂，溃疡形成。2）缓解期中性粒细胞消失，慢性炎性细胞减少；隐窝不规则，排列紊乱；腺上皮与黏膜肌层间隙增大，常见潘氏细胞化生。手术切除标本更可发现上述特点。　　在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及克罗恩病性结肠炎、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等的基础上，可根据临床表现和结肠镜或钡灌肠检查及（或）黏膜活检诊断本病；临床表现不典型而有典型结肠镜或钡剂灌肠改变者，也可以临床拟诊为本病，并观察发作情况；临床表现典型而目前结肠镜或钡剂灌肠检查并无典型改变者，应列为“疑诊”随访；初发病例、临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊断UC，可随访3～6个月，观察发作情况。（5）一个完整的诊断应包括其临床类型、严重程度、病变范围、病情分期及并发症。2.反映疾病活动性与严重度指标：血沉增快为活动期较敏感的指标，但受贫血、血浆白蛋白下降的影响，亦不能区别疾病的轻重。Ｃ－反应蛋白（CRP）可能由于炎症时1L－1刺激肝细胞合成和分泌增加，可更及时而敏感地反映炎症活动或急性状态，与另一急性时相蛋白血清α1 －酸性糖蛋白（α1 AG）为目前最为推崇的敏感指标。它们与抗胰蛋白酶（α1－AT）、1L－1等均有良好的相关性。此外，Hb、红细胞压积、血浆白蛋白水平可以反映疾病严重度。111In和99Tc 标记白细胞静脉注射后利用显像技术显示结肠炎症部位和范围，理论上可确定疾病范围，如结合结肠镜检查自然更能准确定位。但实际应用中一致性不佳，有待总结经验准确评价。最近，我们将临床上重度病例根据营养不良、发热程度，结合上述指标分出重中之重，即危重型UC，有利于及时布署抢救方案，作出手术决策。3.诊断步骤：根据临床表现疑诊本病时应作下列检查：（1）大便常规与大便培养不少于3次,根据流行病学特点为除外阿米巴痢疾、血吸虫病等疾病应作相关的检查。（2）结肠镜检查，兼做活检。暴发型患者宜暂缓检查或病情允许者，作乙状结肠镜检查以取得诊断证据。（3）钡剂灌肠检查可酌情使用。重症病例以不用为妥。（4）常规的实验室检查，血常规、血浆蛋白、血沉、C-反应蛋白等有助于确定疾病严重程度和活动度。强调这一诊断步骤是为了循序渐进的确定有否结肠炎症存在、排除其他原因的结肠炎症特别是感染性结肠炎，对疾病进行分型、分度、定范围，以便对溃结作出全面的诊断。4.诊断举例：溃疡性结肠炎初发型、中度、直乙结肠受累、活动期。5.鉴别诊断：本病应特别注意与感染性结肠炎区别，诸如细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病性结肠炎以及肠结核。亦可与空肠弯曲菌、致病性大肠杆菌、难辨梭状芽胞杆菌性结肠炎区别。此外，尚应注意与结肠恶性淋巴瘤及结肠癌区别。轻症病例应与肠易激综合征、胶原性结肠炎和淋巴细胞结肠炎等相鉴别。此外，在国外十分强调与结肠克隆病鉴别，在国内少有困难。血清抗体ANCA和ASCA分别指向UC和CD，有助于二者鉴别。临床工作中，我们接受不少外院甚至外地会诊病人，感到对诊断标准掌握不够严格，排除诊断不力、不认真，使UC诊断过宽。有的见溃疡就诊断UC，实际上各种病因导致的结肠粘膜病变有相似之处，不能见溃疡就诊断UC，而疾病不同程期表现不同，无溃疡又不一定不是UC，因此强调的排除诊断主要是各种感染和肿瘤，暂时不能诊断者密切的随访观察，也显得特别重要。
四 CD诊断标准解析：
1．&&诊断标准：
（1）临床表现：慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，可伴腹部肿块、肠瘘和肛门病变，以及发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。阳性家族史有助于诊断。
（2）影象学检查：胃肠道钡剂对比检查早期可见病变粘膜皱襞变粗、变平、痉挛性狭窄等，随着病变进展，可见多发性、节段性炎症伴僵硬、狭窄、重者纤细如线，称为线样征（string sign）。裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成及铺路石样改变等。B型超声、CT、核磁共振（MRI）可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿等。
（3）内镜检查：病变以右半结肠受累为主，直肠通常通常正常，可见节段性、非对称性的黏膜炎症，溃疡早期浅小呈阿弗他样，后期深隧、不规则，典型者呈纵行排列之沟漕状，可有肠腔狭窄和肠壁僵硬，狭窄处常呈铺路石样外观，病变呈跳跃式分布。超声内镜有助于确定范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。晚近发展的胶囊内镜可对小肠腔内逐段摄像，清晰显示早期病变和不典型病例极为有利。
（4）粘膜活检：可见裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集，而隐窝结构正常，杯状细胞不减少，固有膜中量炎性细胞浸润以及黏膜下层增宽。
（5）切除标本：可见肠管局限性病变、跳跃式损害、铺路石样外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征，镜下除以上病变外，可见穿壁性炎症、肠壁水肿、纤维化以及系膜脂肪包绕病变肠段等改变，局部淋巴结亦可有肉芽肿形成。
WHO推荐的6个诊断要点见表3。在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎、放射性肠炎及白塞病等的基础上，可按下列标准诊断：（1）具有诊断要点①、②、③者为疑诊，再加上④、⑤、⑥3项中之任何1项者可确诊。有第④项者，只要加上①、②、③3项中的任何2项亦可确诊。（2）根据临床表现，若影象学、内镜及病理符合，可以诊断为本病。（3）根据临床表现，若影象学或内镜符合，可以拟诊为本病。（4）临床表现符合为可疑，应安排进一步检查。（5）初发病例、临床与影象或内镜及活检改变难以确诊时，应随访3～6个月。如与肠结核混淆不清者应按肠结核作诊断性治疗，以观后效。
表3 WHO推荐的诊断要点
项目& & & & 临床& & & & 线& & & & 内镜& & & & 活检& & & & 切除标本& & & &
1非连续性或节段性病变& & & & & & & & +& & & & +& & & & & & & & +& & & &
2铺路石样表现或纵行溃疡& & & & & & & & +& & & & +& & & & & & & & +& & & &
3全壁性炎症病变& & & & +& & & & +& & & & +& & & & & & & & +& & & &
& & & & 肿块& & & & 狭窄& & & & 狭窄& & & & & & & & & & & &
4非干酪性肉芽肿& & & & & & & & & & & & & & & & +& & & & +& & & &
5裂沟、瘘管& & & & +& & & & +& & & & & & & & & & & & +& & & &
6肛门部病变& & & & +& & & & & & & & & & & & +& & & & +& & & &
& & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &
2．& & & & 疾病活动度、严重度、病变范围、全身表现及并发症
诊断成立后应列出疾病的活动度、严重度、病变范围和并发症。CD活动指数（CDAI）可正确估计病情及评价疗效。临床上采用Harvey和Bradshow标准（简化CDAI）较为简便实用（表4）。CD的严重度可参考CDAI作出。可将无全身症状、腹部压痛、包块与梗阻者定为轻度；明显腹痛、腹泻及全身症状与并发症定为重度；界于其间者定为中度。病变范围参考影象及内镜结果确定，如肠道病变者可分为小肠型、结肠型、回结肠型。全身表现及并发症：肠外可有口、眼、关节、皮肤、泌尿及肝胆等系统受累；并发症可有肠梗阻、瘘管、炎性包块或脓肿、出血、肠穿孔等。
& && && &&&表4Harvay简化CDAI计算法
1一般情况& & & & 0良好、1稍差、2差、3不良、4极差
2腹痛& & & & 0无、1轻、2中、3重
3腹泻& & & & 稀便每日1次记1分
4腹块（医生认定）& & & & 0无、1可疑、2确定、3伴触痛
5并发症（关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿弗他溃疡、裂沟、新瘘管和溃疡等& & & & 每种症状1分
注：&4分为缓解期；5～8分为中度活动期；9分以上为重度活动期
3．& & & & 诊断举例
克罗恩病、小肠型、中度、活动期、肛周脓肿。
4.&&鉴别诊断：
前已述及，本病需与多种疾病相鉴别。仅以好发的回肠及邻近结肠病变为例，急性发作时需与阑尾炎鉴别；慢性反复发作者需与肠结核、肠道淋巴瘤等鉴别；主要累及结肠者需与溃疡性结肠炎相鉴别。
（1）& &&&肠结核& & 多继发于肠外结核，甚至同时有开放性。节段性分布者少，瘘管形成少，复发率低有助于鉴别。若能取得活检组织，鉴别更有意义。但临床上，每有混淆不清及相互误诊。因此，建立更敏感的病原学诊断方法有利于鉴别诊断。我们用结核杆菌特异性引物进行PCR，对肠结核组织检测具有中度敏感性，高度特异性，对二者鉴别极有价值。必要时试行抗痨治疗进行鉴别。
（2） 原发性肠道恶性淋巴瘤& & 近年发现有增多之势，患者年轻男性多，便血多，发热高，病情进展快，预后不良。内镜检查极有助于二者鉴别。
（3） 溃疡性结肠炎& & 与克罗恩病鉴别一般无困难。但与结肠克罗恩病鉴别有时相当困难，此时依靠结肠镜、放射学及活检仔细鉴别。两种血清抗体，抗中性粒细胞胞浆抗体（anti-neutrophil cytoplasmic antibody, ANCA）检测在UC约70%阳性，而CD与对照组约30%阳性；抗酿酒酵母菌表位抗体（anti-sacchromyces cerevisia antibody, ASCA）检测在CD约60%阳性，而UC与对照组不足30%阳性。因此，同时进行两种抗体检测可作为二者鉴别参考。但约10%～15%患者临床表现介于二者之间，称未定型结肠炎（indeterminat colitis）。
总之,IBD的诊断与内镜检查关系密切,正确认识IBD的内镜特征有助于正确诊断与鉴别IBD。一般而言，如能通过检查及临床观察按以下步骤进行诊断，则可使多数ＩＢＤ及时正确诊断及处理：１.确定胃肠道炎症的存在（而不是肿瘤或血管损坏等）2.排除其他病因所致的炎症，特别是感染。3.症状或病变的慢性化和反复性。4.注意内镜改变的组合及其与临床症状、实验室检查的关系。5.阳性家族史有利于IBD的诊断。
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2楼的介绍的确实很详细.谢谢分享,再次学习了.
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谢谢2楼！！！
第一次接触到&&学习了&&谢谢
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