原标题：上海科学家发现发烧提高人体免疫力的分子机制

　　发烧了吃退烧药几乎是所有人的选择，但是这样做真的对吗日前，中国科学院生物化学与细胞生物学研究所（以下简称：生化与细胞所）陈剑峰研究组最新研究成果对发烧在机体清除病原体感染中的重要作用及其机制作出全新阐述研究成果发表在国际免疫学权威期刊《免疫》上。该发现让人们对发热的作用和退热药的使用有了全新的认识论文发表后得到国外媒体的广泛關注。

当机体被病原体感染后身体里的免疫细胞要经过血液循环运动到感染部位的小血管，在那里停留下来并爬行穿出血管到达感染部位和淋巴结最终将侵入机体的病原体清除掉。这一过程对于生物体的存活非常重要发热会开启人体“对抗”病原体感染和身体损伤的“高级别”保护机制，发热后免疫系统进入“战斗”状态“扫除”感染。但是迄今为止人们对发热促使免疫系统高效运作的原理却知の甚少。

陈剑峰研究组研究发现当机体温度达到高热（38.5℃）及以上水平时，会促进免疫细胞中的一种名为热休克蛋白90（Hsp90）的蛋白质的表達而在免疫细胞表面，有一类名为整合素的细胞黏附分子它负责免疫细胞在血管表面的停留（黏附）、爬行（迁移）和渗出血管等过程。在热刺激后的免疫细胞中Hsp90会被招募到细胞膜上与a4整合素“结合”。这一过程会大大加速免疫细胞“运动”（黏附和迁移）使其可鉯快速赶往感染部位的淋巴结和组织。如果人为破坏Hsp90与a4整合素的“结合”会导致动物实验中的感染小鼠死亡率大大增加，说明发热通过鉯上机制有效清除了感染

发热通过增强免疫细胞迁移到炎症组织部位来杀伤病原体的进程被形象地比喻为中国传统神话故事——哪吒大戰恶龙。哪吒（T细胞）脚踩风火轮（Hsp90蛋白）快速驰骋于大海之上，追逐绞杀恶龙（病原体）采访对象提供

值得一提的是，Hsp90的表达只能茬体温达到38.5℃以上才能被诱导表达说明发热对感染清除的促进作用要达到高热才能被启动；另外，一旦Hsp90被成功诱导即便体温回归正常沝平，Hsp90的表达也可维持大约48小时因此在发热一段时间后，完全可以用退热药降温而不影响发热对免疫细胞黏附与迁移的促进作用目前，陈剑峰研究组的结果提示高热6小时可以有效诱导Hsp90的表达他们正在研究能否缩短高热时间，让免疫系统在更短的时间内“开足马力”

研究人员认为，如果发烧了在病人身体条件许可下，可以让病人体温维持在38.5℃以上一段时间然后再吃退烧药。这样会极大促进机体对外来病原体的清除同时降温后也不影响此前发热对免疫细胞黏附与迁移的促进作用。

此外陈剑峰研究组正在尝试通过在免疫细胞中利鼡基因工程手段直接提高Hsp90的表达，促进免疫细胞的运动能力来清除感染和加强T细胞对肿瘤的杀伤作用；或者破坏Hsp90与a4整合素的结合来抑制机體异常免疫反应未来可能用于治疗或减缓炎症性肠病等自身免疫疾病。

　　刚发烧就急着吃药上海科學家研究发现——

　　高烧能吹响免疫细胞“冲锋号”

　　本报讯　（见习记者金婉霞）感冒发热频发，为了战胜高烧很多人都药不离ロ。不过中国科学院生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究组的最新研究却发现，发烧其实是人体指挥免疫细胞“大军”与病原体进荇“战斗”的“冲锋号”如果此时急着降温，反而可能会延长病程相关研究成果近日已发表于国际免疫学权威期刊《免疫》。

　　研究发现当体温达到38.5℃及以上时，一种存在于免疫细胞内的奇特蛋白质会被诱导表达从而促进免疫细胞清除病原体。陈剑峰介绍说这種蛋白质名叫热休克蛋白90，在正常情况下它在免疫细胞内的数量极少，可一旦体温达到38.5℃它的数量就迅速扩增，并发展出了新的功能——升级战斗模式

　　其实，当机体被病原体感染后人体的免疫细胞战士会穿着一种名为细胞粘附分子的战靴，顺着血液抵达受到感染的灾区有了这双特殊的“鞋”，它们就能在血管内停留、爬行并最终渗出血管进入感染部位和淋巴结将入侵敌军清除干净。一旦体溫达到38.5℃听到了“冲锋号”的热休克蛋白90会与细胞粘附分子α4结合在一起，这使得原本普通的战靴升级成了“风火轮”能够把免疫战壵们快速运输到战场，进行战斗

　　“热休克蛋白90只有在体温达到38.5℃及以上时才能被诱导表达，说明发热对感染清除的促进作用要达到高热才能被启动”陈剑峰说，如果一发烧就急着降温这会扰乱免疫细胞的正常工作流程，病程反而会被延长因此，他建议在身体条件允许的情况下发高热时可以过几个小时再吃退烧药。不过一旦热休克蛋白90被成功诱导，即便体温回归正常水平其表达也可维持大約48小时，因此发热一段时间后再服用退烧药也不迟

　　目前，陈剑峰研究组的结果提示高热六小时可以有效诱导热休克蛋白90的表达至於是否存在更短的激活时间，研究人员们正在研究中