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抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)和抗体依赖性细胞毒作用(ADC)，补体调理的抗病毒作用
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GPl20和GP41包膜蛋白的抗体(主要是IgGl同种型)均可诱导ADCC。在这个过程中，效应NK细胞和拥有Fc受体的单核／巨噬细胞能识别被抗原抗体包被的细胞。通过穿孔素介导或细胞凋亡可使细胞溶解，死亡。针对感染各种病毒株的细胞表面病毒抗原表位的抗体的相对结合能力因表达的特异Gpl2O和Gp41不同而不同。HIV包膜蛋白上某些特定区域可引发这个反应，并不是所有抗-Env抗体都有此活性。介导ADCC的免疫球蛋白可与中和抗体区分开来，但并非总是如此。这个发现可能反应了细胞表面表达的病毒包膜上的中和抗原表位的存在或缺失。在抗体介导的ADCC中HIV-1和HIV-2有交叉反应。在长期感染不进展者的血浆和PBMC中发现Nef特异性ADCC活性，表明ADCC可针对HIV感染细胞表面的非HIV包膜蛋白。在病毒传播后的早期ADCC活跃地破坏疱疹病毒感染的细胞，疫苗诱发的这种过程也可以保护猕猴免受SIV感染。ADCC在HIV感染中的临床意义还不清楚；已有的与临床无症状状态相关的报道相互矛盾。这种活性可以在急性感染期中和抗体产生前检测到，在CD4+细胞数减少了的个体中这种活性较低。一些报道指出，ADCC与健康状态密切相关，缺失此反应则与疾病进展相关，在长期存活者中存在此活性。由于在整个感染过程中都存在高滴度的抗包膜抗体并出现在中和抗体产生之前，效应细胞的功能(如NK细胞)是影响ADCC过程从而控制HIV感染的最重要影响因素。ADCC的负效应是通过破环细胞释放大量感染性的病毒粒子引起病毒在宿主中的传播。此时，中和抗体应发挥重要的抗病毒重用。原则上，ADCC最重要的价值在于可在病毒感染后不久杀伤进入的病毒和已被病毒感染的细胞。疫苗诱导的ADCC，已在灵长类动物中显示了好的前景，将成为重要的研究目标。这种反应可能在阻断母婴传播中发挥作用，因此，ADCC可能是对近期暴露者或前的感染母亲使用抗HIV包膜抗体进行被动免疫的另一个原因。这个过程可能部分地解释了暴露后使用抗体可以保护猕猴免受SIV(SHIV)感染的现象。通过另一种过程，大猩猩体内的抗HIV抗体可直接利用补体介导的机制杀死感染细胞。抗体和补体附着到病毒感染细胞而在无效应细胞的情况下能导致细胞死亡。尽管用无CD55和CD59表达的一些细胞系证明了ADC活性，但这种ADC通常在人类中观察不到。人类通常缺乏ADC活性可能是感染后的黑猩猩没有产生HIV诱发疾病的原因。补体调理的抗病毒作用如前所述，补体在天然和获得性免疫反应中都发挥着重要的作用。一些研究表明某些具有中和或非中和作用的抗体可以与补体结合裂解HIV病毒。在加入高水平的补体后中和抗体的抗病毒滴度可以增加到原来的1O倍。最近的一些研究已检测到这种IgG介导的抗急性感染早期同源或异源HIV分离株的抗病毒活性。这种反应应该与观察到的ADE不同，因为只需少量的补体就能介导这种反应。抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)和抗体依赖性细胞毒作用(ADC)，补体调理的抗病毒作用
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一 名词解释1超抗原2 抗原决定簇3kir 4nkt 5互补决定去区6趋化因子
二大题1 抗原提成相关基因作用2II 性与IV型超敏反应区别3树突转细胞在免疫刺激和耐受中的作用机制4Tc细胞的 杀伤细胞作用机制5趋化作用，ADCC，及调理作用区别
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哪些单抗药物需要降低ADCC和CDC活性？
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这个帖子发布于3年零10天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
一般来说，单抗的ADCC和CDC效应是有利于增强抗体药物的活性，能够促进机体对靶细胞和靶蛋白的杀伤或清除能力。市场上也有成熟的技术能够增强ADCC和CDC效应，如FcN糖的去岩藻糖化（Potelligent技术，GlycoMab技术等）。1、那么，根据单抗药物的功能不同，是不是有些单抗药物（如针对自身免疫性疾病的单抗）应该尽量降低ADCC或CDC效应，来提高疗效？目前有成熟的技术和方法吗？2、IgG各种亚型的ADCC和CDC效应是否也有差异，哪些比较强/弱？
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在4个IgG亚类中，IgG1具有较长的体内半衰期，同时具有较强的抗体依赖细胞毒性（antibody-dependentcellular cytotoxicity, ADCC）和补体依赖细胞毒性（complement-dependentcytotoxicity,
CDC）活性；IgG2和IgG3只有CDC活性，不具有ADCC活性；IgG4既没有ADCC活性也没有CDC活性，这是我在文献上看来的。IgG2具有比较好的中和和调理作用，临床批的igG4抗体是与药物偶联的，所以可以通过抗体的亚型选择来调节抗体的细胞毒性。同时抗体的类型应该也可以，据文献报道抗体可分为I和II型，II型抗体的CDC活性比较低，但是其诱导细胞凋亡的能力较强。例如GA1O1就属于II型抗体，其CDC活性较弱。
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如果没了ADCC，抗体类药物的功能又如何发挥呢？比如美罗华、赫塞丁，这些药物是需要依赖ADCC把肿瘤细胞给清除掉，没了ADCC，药物的作用回大打折扣。促进ADCC作用的去岩藻糖的抗体，目前还在临床试验中，如GA101、日本人开发的CCR4等抗体类药物。对于一些新的抗体，个人只是猜测，如PD-1/PD-L1一类的，可能不需要ADCC了，因为这类药物进去的目的是去封闭效应细胞活化过程中的抑制信号通路，而不是把效应细胞剔除掉，因此加上IgG Fc段的话可能不见得有好处，所以可能需要降低ADCC的活性。只是推测而已。
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yorktang 对于治疗用单抗,尤其是肿瘤治疗,ADCC的作用是不容置疑的.这个有许多pre-clinical, clinical的数据支持. 但是ADCC是不是最重要的作用机制,这个就不好说了.一般认为不是.对于中和性的单抗, ADCC,CDC的作用就不必要了. ADCC的作用机制是先有药物上市，才发现的。例如利妥昔和赫赛汀，当初上市的时候也仅仅是发现该药物可以清除肿瘤细胞，具体的作用机制还是搞不清的。后来临床发现药物对某些基因类型的病人例如FCrRIIIa-158F的效果比FCrRIIIa-158V的效果差很多，因此才发现药物的ADCC活性作用的。所以抗肿瘤治疗单抗的ADCC作用是有临床数据支持的。但是关于我讲的那个大牛说的ADCC在临床的有限，可能就是想前面战友讲的，在人体中其作用被非特异性抗体给稀释掉了。看过一篇文献，在体外进行ADCC实验时，采用培养基做buffer药物的ADCC作用非常明显，但是一旦加入人血清，其作用就不明显了，原因就在于非特异性的抗体竞争性的结合了有限的FC受体。
但是ADCC增强的药物在加入血清的情况下，ADCC活性依然很强劲。希望大家继续多多讨论
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在4个IgG亚类中，IgG1具有较长的体内半衰期，同时具有较强的抗体依赖细胞毒性（antibody-dependentcellular cytotoxicity, ADCC）和补体依赖细胞毒性（complement-dependentcytotoxicity,
CDC）活性；IgG2和IgG3只有CDC活性，不具有ADCC活性；IgG4既没有ADCC活性也没有CDC活性，这是我在文献上看来的。IgG2具有比较好的中和和调理作用，临床批的igG4抗体是与药物偶联的，所以可以通过抗体的亚型选择来调节抗体的细胞毒性。同时抗体的类型应该也可以，据文献报道抗体可分为I和II型，II型抗体的CDC活性比较低，但是其诱导细胞凋亡的能力较强。例如GA1O1就属于II型抗体，其CDC活性较弱。
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shayatou1983 在4个IgG亚类中，IgG1具有较长的体内半衰期，同时具有较强的抗体依赖细胞毒性（antibody-dependentcellular cytotoxicity, ADCC）和补体依赖细胞毒性（complement-dependentcytotoxicity,
CDC）活性；IgG2和IgG3只有CDC活性，不具有ADCC活性；IgG4既没有ADCC活性也没有CDC活性，这是我在文献上看来的。IgG2具有比较好的中和和调理作用，临床批的igG4抗体是与药物偶联的，所以可以通过抗体的亚型选择来调节抗体的细胞毒性。同时抗体的类型应该也可以，据文献报道抗体可分为I和II型，II型抗体的CDC活性比较低，但是其诱导细胞凋亡的能力较强。例如GA1O1就属于II型抗体，其CDC活性较弱。 谢谢回答！那第一个问题呢？应该不是所有单抗药物都是ADCC和CDC活性越高越好吧？
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第一个问题的答案是当然不是了，对于非细胞毒性的抗体药物，他的作用机制就不是靠ADCC或者CDC起作用，可能是靠中和调理作用啊，凋亡作用之类的，ADCC和CDC活性太高反而会有安全问题,就像你说的有些治疗自身免疫疾病的药物.另外另外，据我认识的一个大牛讲，有文献报告ADCC活性在人体内的效果非常有限，但是还没来得及查文献证实，是否有相关人士清楚啊？
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shayatou1983 第一个问题的答案是当然不是了，对于非细胞毒性的抗体药物，他的作用机制就不是靠ADCC或者CDC起作用，可能是靠中和调理作用啊，凋亡作用之类的，ADCC和CDC活性太高反而会有安全问题,就像你说的有些治疗自身免疫疾病的药物.另外另外，据我认识的一个大牛讲，有文献报告ADCC活性在人体内的效果非常有限，但是还没来得及查文献证实，是否有相关人士清楚啊？恩 我猜也是这样的。
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IgG2也能有ADCC，由中性粒细胞介导的而不是NK细胞
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如果没了ADCC，抗体类药物的功能又如何发挥呢？比如美罗华、赫塞丁，这些药物是需要依赖ADCC把肿瘤细胞给清除掉，没了ADCC，药物的作用回大打折扣。促进ADCC作用的去岩藻糖的抗体，目前还在临床试验中，如GA101、日本人开发的CCR4等抗体类药物。对于一些新的抗体，个人只是猜测，如PD-1/PD-L1一类的，可能不需要ADCC了，因为这类药物进去的目的是去封闭效应细胞活化过程中的抑制信号通路，而不是把效应细胞剔除掉，因此加上IgG Fc段的话可能不见得有好处，所以可能需要降低ADCC的活性。只是推测而已。
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zerotone 如果没了ADCC，抗体类药物的功能又如何发挥呢？比如美罗华、赫塞丁，这些药物是需要依赖ADCC把肿瘤细胞给清除掉，没了ADCC，药物的作用回大打折扣。促进ADCC作用的去岩藻糖的抗体，目前还在临床试验中，如GA101、日本人开发的CCR4等抗体类药物。对于一些新的抗体，个人只是猜测，如PD-1/PD-L1一类的，可能不需要ADCC了，因为这类药物进去的目的是去封闭效应细胞活化过程中的抑制信号通路，而不是把效应细胞剔除掉，因此加上IgG Fc段的话可能不见得有好处，所以可能需要降低ADCC的活性。只是推测而已。 GA101和anti-CCR4都已经上市了。
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人体内ADCC作用有限？这个有没有依据？
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shayatou1983 人体内ADCC作用有限？这个有没有依据？抗体Fc与主要的ADCC受体FcR3的亲和力比较低，而且血液中循环的抗体量是相当高的，我觉得如果特异性的抗体不达到一定的浓度水平可能ADCC效应被掩盖掉了。而输入药用的与FcR3亲和力增强的抗体后，ADCC作用可能会放大显现出来？仅猜测，文献还没具体找。
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axiao105 抗体Fc与主要的ADCC受体FcR3的亲和力比较低，而且血液中循环的抗体量是相当高的，我觉得如果特异性的抗体不达到一定的浓度水平可能ADCC效应被掩盖掉了。而输入药用的与FcR3亲和力增强的抗体后，ADCC作用可能会放大显现出来？仅猜测，文献还没具体找。质疑这个推理。大牛可能不全面。想想动力学，就知道了。
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对于治疗用单抗,尤其是肿瘤治疗,ADCC的作用是不容置疑的.这个有许多pre-clinical, clinical的数据支持. 但是ADCC是不是最重要的作用机制,这个就不好说了.一般认为不是.对于中和性的单抗, ADCC,CDC的作用就不必要了.
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目前自身免疫疾病的药物都具有adcc或cdc活性，如果没有这些活性，其临床效果会如何？?shayatou1983 wrote:第一个问题的答案是当然不是了，对于非细胞毒性的抗体药物，他的作用机制就不是靠ADCC或者CDC起作用 ...
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gdxinlan 目前自身免疫疾病的药物都具有adcc或cdc活性，如果没有这些活性，其临床效果会如何？?可以比较下Certolizumab和其他几个TNF单抗的临床效果差异？
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axiao105 可以比较下Certolizumab和其他几个TNF单抗的临床效果差异？还应看副作用的差异
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yorktang 对于治疗用单抗,尤其是肿瘤治疗,ADCC的作用是不容置疑的.这个有许多pre-clinical, clinical的数据支持. 但是ADCC是不是最重要的作用机制,这个就不好说了.一般认为不是.对于中和性的单抗, ADCC,CDC的作用就不必要了. ADCC的作用机制是先有药物上市，才发现的。例如利妥昔和赫赛汀，当初上市的时候也仅仅是发现该药物可以清除肿瘤细胞，具体的作用机制还是搞不清的。后来临床发现药物对某些基因类型的病人例如FCrRIIIa-158F的效果比FCrRIIIa-158V的效果差很多，因此才发现药物的ADCC活性作用的。所以抗肿瘤治疗单抗的ADCC作用是有临床数据支持的。但是关于我讲的那个大牛说的ADCC在临床的有限，可能就是想前面战友讲的，在人体中其作用被非特异性抗体给稀释掉了。看过一篇文献，在体外进行ADCC实验时，采用培养基做buffer药物的ADCC作用非常明显，但是一旦加入人血清，其作用就不明显了，原因就在于非特异性的抗体竞争性的结合了有限的FC受体。
但是ADCC增强的药物在加入血清的情况下，ADCC活性依然很强劲。希望大家继续多多讨论
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那些抗TNFa的抗体 Fc端ADCC CDC活性是否重要？？，，市场上有igG1全长的remicade ，也有Fab片段的certolizumab pegol
关于IgG2促发ADCC活性，与IgG1不同，是通过Cells of Myeloid Lineage
文献见附件 希望大家继续讨论。。
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shayatou1983
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但是ADCC增强的药物在加入血清的情况下，ADCC活性依然很强劲。希望大家继续多多讨论炒个7月的帖子的冷饭“ADCC的作用机制是先有药物上市，才发现的” -----这个有文献支持吗？另外，你提到的I型II型抗体，是否只是针对抗CD20抗体的？如利妥昔时I型，GA101是II型
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楼上的亲，文献我有空找找，然后发出来啊
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shayatou1983
ADCC的作用机制是先有药物上市，才发现的。例如利妥昔和赫赛汀，当初上市的时候也仅仅是发现该药物可以清除肿瘤细胞，具体的作用机制还是搞不清的。后来临床发现药物对某些基因类型的病人例如FCrRIIIa-158F的效果比FCrRIIIa-158V的效果差很多，因此才发现药物的ADCC活性作用的。所以抗肿瘤治疗单抗的ADCC作用是有临床数据支持的。但是关于我讲的那个大牛说的ADCC在临床的有限，可能就是想前面战友讲的，在人体中其作用被非特异性抗体给稀释掉了。看过一篇文献，在体外进行ADCC实验时，采用培养基做buffer药物的ADCC作用非常明显，但是一旦加入人血清，其作用就不明显了，原因就在于非特异性的抗体竞争性的结合了有限的FC受体。
但是ADCC增强的药物在加入血清的情况下，ADCC活性依然很强劲。希望大家继续多多讨论血清成分那么复杂，也未必就是非特异性的抗体竞争性的结合了有限的FC受体，也有可能是血清中的某种成分影响了Fc受体与抗体的结合；另外，引用下别人的：The level of ADCC effector function is high for human IgG1 and IgG3, low for IgG2 and IgG4, and for these last two subclasses, the level of binding depends on the FCGR isotype and on the cell type.
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丁香园版主
cpu随风而逝 那些抗TNFa的抗体 Fc端ADCC CDC活性是否重要？？，，市场上有igG1全长的remicade ，也有Fab片段的certolizumab pegol
关于IgG2促发ADCC活性，与IgG1不同，是通过Cells of Myeloid Lineage
文献见附件 希望大家继续讨论。。这个文献有意思。我觉得大家关注ADCC和CDC有点走火入魔了，我感觉早期很多IgG1的抗体也没说有多少ADCC的副作用，最近几年是不是大家为了突出出产品不同，特别强调这一点，主要是不能轻易上人实验啊，要不真应该搞个PD-1抗体具有ADCC活性的看看效果如何。
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jackieustc edited on
关于丁香园ADCC_百度百科
声明：百科词条人人可编辑，词条创建和修改均免费，绝不存在官方及代理商付费代编，请勿上当受骗。
生物学名词，ADCC,antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity 抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用。
ADCC生物学名词
抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）是指具有杀伤活性的细胞（如、和等）通过其表面表达的Fc受体（FcR）识别包被于靶抗原（如细菌或肿瘤细胞）上的Fc段，直接杀伤靶细胞。
IgG抗体可介导这些细胞发挥，其中NK细胞是能发挥ADCC作用的主要细胞。在抗体介导的ADCC作用的发生过程中，抗体只能与上的相应特异性结合，而NK细胞等效应细胞可杀伤任何已与抗体结合的靶细胞，故抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，NK细胞等对靶细胞的杀伤作用是非特异性的。
ADCC也作氨基酸脱氢酶的英文缩写。
ADCC作用过程
1、IgG抗体与靶细胞表面的抗原决定簇特异性地结合；
2、之后（NK细胞）借助其表面相应的受体与结合在靶细胞上的IgG Fc段结合；
3、活化的NK细胞释放、等细胞毒物质杀伤靶细胞；
4、靶细胞发生，抗体被肝处理。
ADCC作用机制
1、、作用途径 穿孔素是储存于内的细胞毒性物质，其生物学效应与膜攻击复合物类似。在钙离子存在的条件下，可在靶细胞膜上形成多聚穿孔素“孔道”，使水迅速进入胞内，导致细胞崩解破坏。颗粒酶就是，可循穿孔素在靶细胞膜上形成的“孔道”进入胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。
2、Fas与FasL作用途径 活化的NK细胞表面可表达FasL，当NK细胞表达的FasL与表面的相应受体Fas（CD94）结合后，可在靶细胞表面形成Fas三聚体，从而使其胞浆内的死亡相聚成簇，后者与（FADD）结合，进而通过募集并激活caspase8，通过caspase级联反应，最终导致靶细胞死亡。
3、TNF-α与TNFR-I作用途径 TNF-α与FasL的作用类似，它们与靶细胞表面的相应受体，即I型TNF受体（TNFR-I）结合后，可使之形成TNF-R三聚体，从而导致胞浆内的死亡结构域相聚成簇，募集死亡结构域蛋白（FADD）结合，进而通过募集并激活caspase8，最终使细胞死亡。
ADCC阿布扎比搏击会缩写
ADCC全称Abu Dhabi Combat Club: Submission Wrestling World Championships (达比搏击会：世界缠斗锦标赛）
90年代初，一位王子在美国留学期间，见识了在UFC 之无敌之姿，因此迷上柔术，在Renzo 和Royler Gracie兄弟的建议之下成立了ADCC，在父王的支持之下，拨出大量金钱作为奖金，吸引来自世界各地的好手参加的降伏式摔跤比赛，也是目前世界上影响最大的缠斗比赛，除了巴西
柔术好手外还有很多柔道、自由式和古典式摔跤以及桑搏选手参加。}