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单项选择题主动脉瓣关闭不全周围血管体征，下列哪项是错误的A．颈动脉搏动明显B．收缩期和舒张期二重杂音(Duro- ziez征)C．枪击音D．毛细血管搏动E．奇脉
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原题:[内科学（含传染病学）]主动脉瓣关闭不全引起的周围血管征是由于：选项:A.脉压增大B.主动脉瓣反流C.左室增大D.血压增高E.毛细血管扩张答案：A解析：答案：本题选A解析：主动脉关闭不全的体征表现如下：　　1.心脏听诊 主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张；风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区；马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响。一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾、呼气末才能听到；较重关闭不全时，杂音可为全舒张期且粗糙；在重度或急性主动脉瓣关闭不全时，由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压相等，故杂音持续时间反而缩短。如杂音带音乐性质，常提示瓣膜的一部分翻转、撕裂或穿孔。主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音，可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内血液流动之故。 明显主动脉瓣关闭不全时，在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性，较柔和，短促的高调杂音，向颈部及胸骨上凹传导，为极大的心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致，并非由器质性主动脉瓣狭窄引起。心尖区常可闻及一柔和，低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音，即Austin-Flint杂音。此乃由于主动脉瓣大量返流，冲击二尖瓣前叶，妨碍其开启并使其震动，引起相对性二尖瓣狭窄；同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击，混合，产生涡流所致。此杂音在用力握掌时增强，吸入亚硝酸异戊酯时减弱。当左心室明显扩大时，由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣返流，可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。 瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失；常可闻及第三心音，提示左心功能不全；左心房代偿性收缩增强时闻及第四心音。由于收缩期心搏量大量增加，主动脉突然扩张，可造成响亮的收缩早期喷射音。 急性严重主动脉关闭不全时，舒张期杂音柔和，短促；第一心音减弱或消失，可闻及第三心音；脉压可近于正常。 　　2.其他体征 颜面较苍白，心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动。心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区可触到收缩期震颤，并向颈部传导；胸骨左下缘可触到舒张期震颤。颈动脉搏动明显增强，并呈双重搏动。收缩压正常或稍高，舒张压明显降低，脉压差明显增大。可出现周围血管体征：水冲脉（Corrigans pulse），毛细血管搏动征（Quinckes sign），股动脉枪击音（Traubes sign），股动脉收缩期和舒张期双重杂音（Duroziezs sign），以及头部随心搏频率的上下摆动（de-Mussets sign）。肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿。 　　根据以上知识点，结合本题，可做出选择Ａ
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为什么急性主动脉瓣关闭不全周围血管征不明显？
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周围血管征代表脉压增大。书上说急性主闭前向搏出量下降？前向搏出量是啥？百度上也没有。而且为什么下降啊？看内科循环看得生无可恋，身心疲惫！哪位大神，快快快，tell me why, 你将拯救一个堕落的灵魂
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wimmm 周围血管征代表脉压增大。书上说急性主闭前向搏出量下降？前向搏出量是啥？百度上也没有。而且为什么下降啊？看内科循环看得生无可恋，身心疲惫！哪位大神，快快快，tell me why, 你将拯救一个堕落的灵魂每次发的帖子都是沉鱼落雁
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zero48690 前向搏出量没找到详细解释，推测是搏出量。正常左心室的血液在收缩期1/3直接送出主动脉后，2/3积压在主动脉在舒张主动脉关闭时靠血管弹性送出，形成舒张压和不间断的血流。主动脉关闭不全时舒张期血液被主动脉弹回左心室，同时左心室进行正常的抽吸，心室血量过多，难以在下一个收缩期排出，搏出减少。同时心率加快来代偿减少的搏出量，但是急性时不能完全代偿，搏出不能立刻提升，收缩压甚至可能急性下降，脉压并不升高。慢性患者因为长期左室反流，肥厚扩张，收缩力上升；主动脉依然反流，压力下降，收缩压明显升高，脉压升高出现明显周围血管征，直到肥厚心肌不能代偿出现心肌缺血，心功能不全大神，你说的我看懂了。想问一个问题，急性主闭，主动脉的血反流回左心，左心舒张末期压力升高不会导致搏出量增加吗？
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zero48690 楼主请看下p311，主闭分为急性和慢性。左心舒张容量—↑舒张末期压力↑—收缩↑的Frank-Starling在正常心肌提高的收缩力有一定上限，之所以分出急性期，因为每次反流的血量引起的阻力超出心率加快和初长度增加代偿带来的收缩力上升（生理学p93左室压到达一定高度，每博功不再升高甚是轻度减少），所以内科书急性最后一句话：虽然心率加快可代偿排出雪减少，但急性患者血压下降，甚至发生心源性休克。长期慢性的主闭出现心肌肥厚（因为正常心肌提高的收缩力不能代偿排出血减少），收缩力增强，舒张末压可维持正常，直到病情失代偿。楼主需要体会急性短期和慢性长期的生理状态，比如急性呼衰，二氧化碳潴留引起呼酸，但是缺氧立刻使能量代谢异常，无氧酵解增强，肾脏不能立刻代偿增强碳酸氢根入血出现代谢性酸中毒。慢性呼衰时二氧化碳继续潴留，肾脏相应的提高碳酸氢根，出现代谢性碱中毒，才是我们生理学理解的呼酸有代碱代偿。先生真乃神人也！但我还特别纠结:自身异长调节有限度，搏出量升高到一定程度就不再升高，但也比正常的高啊？单考虑收缩期搏出量多，收缩压还是比正常的大啊，加之舒张压减小，脉压增大。我到底错在哪儿了，请指点一二
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zero48690 这样是一个综合动态变化，我也不能完全描述准确。首先左室扩张大一定容量（20mmHg），收缩力不会再增加，甚至可能减少。再来病理是因为主动脉关闭不全，舒张期血被弹回左室，循环血减少。心率加快，收缩期和舒张期其实都减短。再来是类似于物理了，左室淤积了大量的血液，这些血“很重”（用个偷懒的方法：一个气球装一些水，一定程度上水越多，气球喷出越快，但如果装的几十斤的水，内部的聚合强于气球的弹力，水只会顺着重力缓缓流出）。射出血减少继续引起循环血量减少，再重复这个过程，最后导致左心血淤积，肺水肿。楼主只要理解急性的主闭引起大量的左室反流就可以了，就算左室想射血，主动脉隔一会就给左室弹血，怎么会弹出的更多呢，把左室累了，射血就更少了完全明白了。无语凝噎。水分子内部的力。你看问题太深刻了，学神当之无愧
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wangchengwei0926 心肌舒张期和收缩期的储备是有限的，尤其是舒张期（only15ml），所以说舒张末期心室充盈量增加过多，射血分数反而下降。（看看生理的心脏储备一下就懂了）嗯，现在懂了
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