肾脏病变是双侧肾脏同时发病吗
专辑：肾移植
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肾脏病变是双侧肾脏同时发病吗
邱建新-上海市第一人民医院-泌尿外科
视频摘要：肾脏病变是两侧肾脏同时发展的，当出现肾功能衰竭时，表明整体的肾功能都在发生病变，如慢性肾炎属于免疫性肾脏，双侧同时发生病变，当发展到尿毒症时，就要采取肾移植。多囊肾_百度百科
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多囊肾又名Potter(Ⅰ)综合征、Perlmann综合征、先天性瘤病、囊胞肾、双侧综合征、肾脏良性多房性囊瘤、多囊病。我国1941年朱宪彝首先报道，本病临床并不少见。多囊肾有两种类型，常染色体隐性遗传型（婴儿型）多囊肾，发病于婴儿期，临床较罕见；常染色体显性遗传型（成年型）多囊肾，常于青中年时期被发现，也可在任何年龄发病。
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多囊肾病因
90%多囊肾患者的异常基因位于16号染色体的短臂，称为多囊肾1基因，基因产物尚不清楚。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂，称为多囊肾2基因，其编码产物也不清楚。两组在起病、出现以及进入肾功能衰竭期的年龄有所不同。
本症确切病因尚不清楚。尽管大多在成人以后才出现症状，但在期即开始形成。囊肿起源于肾小管，其液体性质随起源部位不同而不同，起源于近端小管，囊肿液内成分如Na+、K+、Cl-、H+、肌酐、尿素等与血浆内相似；起源于远端则囊液内Na+、K+浓度较低，Cl-、H+、肌酐、尿素等浓度较高。
多囊肾患者的肾小球囊内上皮细胞异常增殖是多囊肾的显著特征之一，处于一种成熟不完全或重发育状态，高度提示为细胞的发育成熟调控出现障碍，使细胞处于一种未成熟状态，从而显示强增殖性。上皮细胞转运异常是多囊肾的另一显著特征，表现为细胞转运密切相关的Na+-K+-ATP 酶的亚单位组合，分布及活性表达的改变；细胞信号传导异常以及离子转运通道的变化。细胞外基质异常增生是多囊肾第三种显著特征。
目前许多研究已证明：这些异常均有与细胞生长有关的活性因子的参与。但关键的异常环节和途径尚未明了。总之，因基因缺陷而致的细胞生长改变和间质形成异常，为本病的重要发病机制之一。
多囊肾临床表现
本病患者幼时肾大小形态正常或略大，随年龄增长囊肿数目及大小逐渐地增多和增大，多数病例到40～50岁时肾体积增长到相当程度才出现症状。主要表现为两侧肾肿大、肾区疼痛、及等。
两侧变进展不对称，大小有差异，至晚期两肾可占满整个腹腔，肾表面布有很多囊肿，使肾形不规则，凹凸不平，质地较硬。
2.肾区疼痛
常为腰背部压迫感或钝痛，也有剧痛，有时为腹痛。疼痛可因体力活动、行走时间过长、久坐等而加剧，卧床后可减轻。肾内出血、结石移动或感染也是突发剧痛的原因。
约半数病人呈镜下，可有发作性肉眼，此系囊肿壁血管破裂所致。出血多时血凝块通过输尿管可引起绞痛。常伴有白细胞尿及蛋白尿，尿蛋白量少，一般不超过1.0克/天。肾内感染时脓尿明显，血尿加重，腰痛伴发热。
为多囊肾的常见表现，在血清肌酐未增高之前，约半数出现，这与囊肿压迫周围组织，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。近10年来，Graham PC、Torre V和Chapman AB等都证实本病肾内正常组织、囊肿邻近间质及囊肿上皮细胞肾素颗粒增多，并有肾素分泌增加。这些对囊肿增长和的发生密切相关。换言之，出现高血压者囊肿增长较快，可直接影响预后。
5.肾功能不全
个别病例在青少年期即出现，一般40岁之前很少有肾功能减退，70岁时约半数仍保持肾功能，但高血压者发展到的过程大大缩短，也有个别患者80岁仍能保持肾脏功能。
中年发现的多囊人，约半数有多囊肝，60岁以后约70%。一般认为其发展较慢，且较多囊肾晚10年左右。其囊肿是由迷路胆管扩张而成。此外，胰腺及卵巢也可发生囊肿，结肠憩室并发率较高。
7.体格检查
体格检查时可触及一侧或双侧肾脏，呈结节状。伴感染时有压痛。50%患者腰围增大。
多囊肾分期
多囊肾是一类遗传性的，其发病和发展也有一定的规律，多囊肾的分期有如下规律。
此病为遗传性疾病，一般出生即有囊肿，只是较小，不易查出，20岁以前一般不易发现，但家族中如有多囊例，应早期检查，以及早观测到囊肿的生长状况。注意保养。
患者在30～40岁，囊肿将有一较快的生长，医学上把这一时期称为成长期。成长期应加强观测，西医对这一时期的治疗没有任何办法，只是对症处理，如高血压等，这显得很被动。在这一时期仍应积极的治疗，治疗的目的在于通过运用有较强活血化瘀作用的中药，使囊肿不再生长或延缓囊肿的生长速度，达到延长患者寿命的作用，也可以说这是中药活血化瘀延缓囊肿生长的关键时期。
患者进入40岁以后，囊肿会有进一步的生长肿大，当囊肿超过4cm以后，到囊肿溃破前，称为肿大期。随着囊肿的扩大会出现较多的临床症状，如腰痛，蛋白尿，血尿，血压升高等，这时应当密切观测，在治疗上，这一时期是中西结合治疗的关键时期。可采用中药活血化瘀排毒泄浊，通过去除危害肾功能的囊液达到保护肾功能的目的，所以，多囊肾肿大期是中西医结合治疗保护肾功能的关键时期。
如囊肿持续生长，在一些外因的作用下，会出现破溃，破溃之后就应该立即住院进行治疗了，积极控制感染，防止和肾功能急性恶化，以利于其他对症处理。
针对治疗，保护肾功能，晚期行腹膜透析术或血液透析。
多囊肾分类及其特点
1.围产期型
围产期时已有严重的肾囊变，累及90%集合管，同时有少量门静脉周围纤维增殖，于围产期死亡。
2.新生儿型
累及60%集合管，伴轻度门静脉周围纤维增殖。于出生后1个月出现症状，于几个月时死于肾功能衰竭。
婴儿型表现为双肾肿大，25%肾小管受累，肝、脾肿大伴中度门静脉周围纤维增殖。出生后3～6月出现症状，于儿童期因肾功能衰竭死亡。
少年型在13～19岁出现症状。肾脏损害相对轻微，仅有10%以下的肾小管显示囊性变，偶尔发展成为肾功能衰竭。肝脏门静脉区严重纤维性变。一般于20岁左右因肝脏并发症、死亡。
多囊肾检查
早期无异常，中晚期时有镜下血尿，部分患者出现蛋白尿。伴结石和感染时有白细胞和脓细胞。
2.尿渗透压测定
病变早期仅几个囊肿时，就可出现肾浓缩功能受损表现，提示该变化不完全与肾结构破坏相关，可能与肾脏对抗利尿激素反应不良有关。肾浓缩功能下降先于肾小球滤过率降低。
随肾代偿能力的丧失呈进行性升高。肌酐清除率为较敏感的指标。
显示肾影增大，外形不规则。
显示肾盂肾盏受压变形征象，肾盂肾盏形态奇特呈蜘蛛状，肾盏扁平而宽，盏颈拉长变细，常呈弯曲状。
显示双肾有为数众多之暗区。
显示双肾增大，外形呈分叶状，有多数充满液体的薄壁囊肿。
多囊肾诊断
成人型多囊肾（多囊肾）的诊断标准可分为主要诊断依据和辅助诊断依据。
1.主要诊断依据
①肾皮质、髓质布满无数大小不等的液性囊肿；②明确的常染色体显性遗传性多囊肾（ADPDK）家族史；③基因连锁分析呈阳性结果。
2.辅助诊断依据
①多囊肝；②肾功能不全；③胰腺或脾脏囊肿；④心脏瓣膜异常；⑤；⑥腹部疝。
多囊肾治疗
目前尚无任何方法可以阻止疾病的发展。早期发现，防止并发症的发生与发展，及时正确地治疗已出现的并发症至关重要。
1.一般治疗
一般情况下，病人检查出多囊肾后，首先要保持乐观的心态，如果尚未对病人正常生活造成影响的，平时需注意不要或少吃过咸、辣等刺激性的食物，作息时间要规律，情绪要平稳乐观；如果对病人正常生活造成影响的，平时要注意以上几条，还要进行治疗，而且越早越好，否则任其发展到肾功能衰竭，为时已晚。
2.囊肿去顶减压术
此手术减轻了囊肿对肾实质的压迫，保护了大多数剩余肾单位免遭挤压和进一步损害，使肾缺血状况有所改善，部分肾功能单位得到恢复，延缓了疾病的发展。手术成功的关键是尽可能早施行手术，囊肿减压必须彻底，不放弃小囊肿和深层囊肿的减压。双侧均应手术，一般双侧手术的间隔时间为半年以上。晚期病例如已有肾功能损害处于氮质血症、期，不论是否合并有高血压，减压治疗已无意义，手术打击反可加重病情。
3.中药治疗
目前中医在治疗多囊肾方面采取保守治疗（服用中药），效果甚好。中医采用整体观念和辨证论治，认为多囊肾是外因和内因共同作用的结果，通过梯级导流，逐步让囊肿液体排出，达到使囊肿逐步缩小的目的。虽然目前中医也不能攻克基因问题，但是保守治疗的效果是西医无法比拟的，并且基本无毒副作用，不易复发。
4.透析与移植
进入终末期肾功能衰竭时，应立即予以透析治疗，首选血液透析。多囊肾的生存率与其他原因而施术者相仿，但因同时伴发的疾病，增加了术后处理的困难，影响移植效果。
5.血尿的治疗
出现血尿时，除尽快明确原因给予治疗外，应减少活动或卧床休息。已透析或即将透析患者，如反复发生严重而无法控制的血尿，可考虑采用经导管肾术。
6.感染的治疗
肾实质感染和囊肿内感染是本病主要并发症，一般以联合应用抗生素为原则。
7.合并上尿路结石治疗
根据结石部位及大小按尿路结石处理原则进行治疗。
8.高血压治疗
肾缺血和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，是发生高血压的主要原因，应依此选择降压药物。
9.微化中药治疗
用微化中药渗透疗法治疗先天性多囊肾，而不采用外科手术治疗方法，原因是，即使是采用手术（去顶减压手术，或抽液固化手术）把大的囊肿压迫肾实质的问题暂时解决，但总不能解决大囊肿去除后所导致的小囊肿因压力减低反而会快速增大的问题。手术疗法仅是权宜之计，带有局限性。
多囊肾预防
患有多囊肾疾病的病人内心是非常痛苦的，因为同别的肾病不一样，多囊肾是一种终身性的遗传疾病，需一辈子伴随，即便是格外注意、家人的体贴照顾再多，仍阻挡不了囊肿继续肿大的客观现实。此时，如患，尤其是反复就会使得多囊肾病人的肾损害加重一分，起到雪上加霜的恶化作用，更会加速肾功能损伤的进展。
2.控制好饮食
多囊肾患者的合理饮食对控制肾功能恶化非常重要。采用低盐饮食每天2～3克食用盐为宜，少吃含钾、磷饮食，要低蛋白、低脂肪饮食，多吃富含维生素与植物粗纤维饮食，保持大便通畅。
3.预防外伤
多囊肾的囊肿不断肿大，将会导致囊肿的囊内压不断增高，迫使患者的双肾也不断增大，腹腔内压加大。此时任何一点轻微的外伤，如扭伤，碰伤，跌伤等就会加大腹腔内压或外伤外力直接对肿大囊肿的冲击，促使具有高内压的囊肿破裂、出血，很易诱发感染。
4.控制好血压
绝大多数的多囊肾患者在肾功能受损之前就会出现高血压，我们称其多囊肾已经发病：高血压的出现就会加速肾功能的损害，同时高血压也会对心、脑血管产生损伤，会有多囊肾伴有脑破裂出血造成中风等的严重并发症，故控制好血压对延缓肾功能恶化速度，防止并发症至关重要。
主任医师 石家庄市第一医院 肾内科
主任医师 石家庄市第一医院 肾内科
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移植肾复发性膜性病变陈惠萍 陈劲松 刘志红 黎磊石　　病史摘要　　病史　患者男性，65岁，“肾移植术后发现尿检异常，血肌酐升高20月”入院。　　缘于2000年4月患者出现头昏、双下肢水肿，腹部饱胀不适，血压160／110mmHg，尿蛋白3+～4+，诊为“肾病综合征”，虽予泼尼松、环磷酰胺及降血压药物(具体不详)治疗，但水肿不退、尿蛋白不减轻。同年6月查尿蛋白定量7.3g／24h，尿沉渣红细胞计数6万／ml(多形型)，SCr 132μmol／L(B超检查示双肾体积增大，左肾：117mm×61.3mm×60.5mm，右肾：120mm×59.1mm×62mm)，肾活检诊断“肾小球膜性病变”，予“洛汀新”、“代文”、“伲福达”等治疗。2001年3月出现轻度贫血、SCr 240μmol／L，自服中药煎剂(成分不详)。2002年2月突发意识丧失(原因不详)，对症处理后症状好转。5月面部水肿再次住院。重复肾活检仍提示肾小球膜性病变，但存在严重的肾小管-间质病变，SCr最高达308μmoL／L。出院后患者血压正常，轻度水肿，蛋白尿持续。2003年始头痛、头晕等症状加重，SCr高达900μmol／L，7月行同种异体肾移植术。术中顺利，术后l周SCr恢复正常，尿量2000ml／d左右，尿检无异常发现。口服霉酚酸酯、环孢素、泼尼松三联免疫抑制剂，门诊定期随访，病情平稳，SCr波动在74～150μmol／L，多次查尿常规蛋白阴性。2005年4月无明显诱因自觉乏力，双下肢水肿，夜尿增多，SCr 113μmolL／L，尿蛋白定量1.04g／24h，复查SCr逐渐升高(117～165μmol／L)，7月将环孢素改为FK506 1.5mg／d后，SCr仍波动在154～208μmol／L，尿蛋白定量0.92～1.69g／24h，仍对症治疗。2006年SCr逐渐升至200μmol／L，24h尿蛋白定量波动在0.92～1.8g／24h间，为明确诊断入院诊治。　　既往史：1985年因胆结石行胆囊摘除术，自1998年始长期服“速效感冒胶囊”，2003年7月行同种异体肾移植术。否认“肝炎、结核”史，无外伤史，过敏体质，对“花粉、尘螨、碘剂、洁霉素”等多种尘埃及药物过敏，预防接种随社会进行。　　个人史：生长于安徽省宿州市，无长期外地居留史，否认疫水、毒物、放射线接触史，无烟、酒不良嗜好，否认冶游史。　　婚姻史：22岁结婚，配偶体健，夫妻关系和睦。　　家族史：家族中无类似疾病患者，否认家族遗传疾病病史。　　体格检查　体温36.9℃，脉搏75次／min，呼吸20次／min，血压130／85mmHg。发育正常，营养中等，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染，未见皮疹、瘀点、瘀斑。浅表淋巴结未触及。头颅无畸形。双侧眼睑无水肿，巩膜无黄染，结膜稍苍白，瞳孔对光反射灵敏。外耳道、鼻道未见异常分泌物，副鼻窦区无压痛。口腔粘膜无溃疡，双侧扁桃体无肿大。颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，肝颈静脉回流征(-)。胸廓无畸形，呼吸规则，两肺呼吸音清，未闻及干湿性哕音。心率75次／min，律齐，与脉率一致，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹饱满，全腹无压痛、反跳痛或肌紧张，未及异常包块，肝、脾肋下未及，肝、肾区无叩痛，移动性浊音(-)，肠鸣音不亢，未闻及血管杂音。双下肢轻度水肿，四肢关节无畸形，活动自如，四肢肌力、肌张力正常。双侧膝反射正常，右下腹可见弧形手术瘢痕，移植’肾质地中等，无压痛。　　实验室检查　　血常规　Hb 69g／L，WBC 3.9×10^9／L，PLT 250×10^9／L。　　尿液检查　24h尿蛋白定量0.92g／24h(1700ml)，尿沉渣红细胞计数1.0万／ml，尿NAG酶6.7u／g?cr(正常值≤16.5u／g?cr)，RBP 1.89mg／L(正常值≤0.5mg／L)。　　血生化及血清学检查　白蛋白31.6g／L，球蛋白26.8g／L，SCr 208μmol／L，BUN 11.1mmol／L，UA 442μmol／L，钾4.99mmol／L，钠141.7mmol／L，氯108.4mmol／L，TCO2 23.0mmol／L。血Cystatin C 3.09mg／L，CRP 4.78mg／L。血FLOW-PRA检测正常。血CD3+ 307个／μl[正常值()个／μl]，CD4+ 181个／μl[正常值(651.3±273.6)个／μl]，CD8+ 120个／μl[正常值(452.62±210.83)个／μl]。血IL-10 25.53pg／ml(正常值0～5.0pg／ml)，淋巴细胞功能实验阳性。　　血药浓度　MMF：C0h 2.27μg／ml，C0.5h 2.73μg／ml，C2h 3.33μg／ml，AUC0-12h 32.65mg?h／L。FK506：6.016ng／ml。　　移植肾B超　122mm×79mm×60mm，皮质厚度不清，回声稍增强，皮髓界限清楚，集合系统光带分离8mm，肾周未见异常。　　其他　消化系统B超、心电图及胸片未见异常。自体肾活检该患者多次住院，曾行自体肾活检，结果如下。　　2000年6月第1次自体肾肾活检　　光镜　1条皮髓交界组织，11个无分叶及硬化的肾小球，肾小球细胞数100～110个／球，节段系膜区系膜细胞1～3个，系膜基质略增多。袢开放好，轻度扩张状(图1A)，袢腔内偶见浸润的单个核及中性白细胞(1～4个／球)，囊壁节段增厚。PASM-Masson：节段上皮侧少量颗粒状嗜复红物沉积(图1B)。肾小管-间质慢性化病变中度，灶性小管萎缩，基膜增厚，未萎缩小管上皮细胞扁平，灶性小管上皮细胞刷状缘脱落，基膜裸露，腔内较多蛋白管型。间质区域增宽，灶性纤维化，散在单个核细胞浸润。入球小动脉透明变性。　　免疫荧光　肾小球7个，荧光染色IgG ++、C3 ++，弥漫分布，呈颗粒状沉积于血管袢及节段系膜区(图1C)；IgA、IgM、CA、C1q阴性。　　电镜　电镜下观察1个肾小球。肾小球基膜节段扭曲，膜上及膜内可见大小不一、分布不规则的电子致密物，致使基膜厚薄不一(图1D)，未见电子致密物沉积处基膜厚约406nm，致密物沉积处基膜厚约1115nm。肾小球系膜区增宽，基膜样物质增多，系膜细胞2个，亦见低电子致密物沉积。肾小球毛细血管袢开放尚好，袢腔内见成堆的红细胞及浸润的淋巴细胞。肾小球足细胞广泛足突融合，厚度增加，大量微绒毛化。　　小结　肾小球膜性病变(0-Ⅰ期)。　　2002年5月第2次自体肾肾活检　　光镜　1条皮髓交界组织，21个肾小球中1个球性废弃，3个节段废弃，其中1个节段废弃的球内见节段细胞性新月体。余小球体积偏大，细胞数80～100个／球，浸润细胞1～6个／球，偶见中性粒细胞，系膜区轻-中度增宽，基质增多，袢开放尚好，内皮细胞成对。数个球袢皱缩，数处袢与囊壁粘连，囊壁增厚，囊外纤维化(图2A)，见无肾小管的肾小球。PASM-Masson：上皮侧弥漫钉突(图2B)。肾小管-间质慢性化病变重度，大片小管萎缩、基膜增厚，管腔内见蛋白管型。间质区域纤维化++，弥漫细胞浸润，以单个核细胞为主，偶见中性粒细胞及酸性细胞。小动脉透明变性，数处血管内膜增厚。　　免疫荧光　肾小球6个，荧光染色IgG ++、IgA +、C3 ++、C4 +、C1q +，弥漫分布，呈颗粒状沉积血管袢，IgG以血管袢沉积为主(图2C)；IgG、C3小管上皮细胞胞浆及IgA、IgM、C3、C4管型阳性。　　电镜　电镜下观察1个肾小球。肾小球系膜区增宽，基膜样物质增多，见中-高电子密度的致密物。肾小球基膜膜上及膜内见块状、中-高电子密度的致密物(图2D)，有的溶解形成透亮区，基膜厚约561～1249nm。肾小球毛细血管袢腔内见内皮细胞及红细胞。肾小球足细胞广泛足突融合、厚度增加，大量微绒毛化，胞浆内见溶酶体。肾小球内皮下未见电子致密物沉积。　　小结　与2000年6月切片比较：肾小球膜性病变进展(Ⅱ)，肾小管及间质慢性化病变加重。　　供肾活检　　光镜　18个袢开放尚好的肾小球。肾小球细胞总数正常，系膜区不增宽，内皮细胞不增生，肾小球内无浸润细胞，囊壁不规则增厚、分层(图3)。PASM-Masson：阴性。偶见肾小管萎缩、基膜增厚，一处肾小管腔内蛋白管型。肾间质血管正常。　　免疫荧光　免疫荧光染色IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q均阴性。　　小结　正常供肾。　　2006年12月移植肾肾活检(肾移植术后3年零5个月)　　光镜　肾小球、肾小管及肾间质病变均较明显。8个正切体积增大的肾小球，节段系膜区轻度增宽；肾小球毛细血管袢开放好，轻度扩张状，内皮细胞成对、泡沫变性，袢内浸润细胞3～5个／球，多处袢与囊壁粘连。囊壁节段增厚、分层(图4A)。PASM-Masson：节段外周袢双轨，偶见节段嗜银物(图4B)。肾小管-间质慢性化病变明显，正常小管数减少，残存肾小管代偿性高度扩张，有的呈囊样改变，偶见蛋白管型。间质重度纤维化、弥漫细胞浸润。小动脉节段透明变性。　　免疫荧光　冰冻切片荧光染色见7个肾小球。IgG ++，呈细颗粒状弥漫分布于血管袢。IgA +、IgM +、C3 +、C4 +、C1q +，亦呈颗粒状沉积于血管袢及系膜区。肾小管基膜未见免疫复合物及补体沉积(图4C)。　　电镜　电镜下观察1个肾小球。肾小球基膜病变明显。毛细血管袢开放、僵硬状，袢腔内见内皮细胞。肾小球基膜膜上散在、分布不均匀的中-低电子密度的致密物，有的溶解呈透亮区，有的仍在膜上，其间基膜样物质形成“钉突”样改变(图4D)。肾小球基膜致密层消失，节段分层样改变，外侧缘不规则，多处系膜基质插入至内皮下，致基膜明显增厚(＞2000nm)，薄处仅约324nm。肾小球足细胞广泛足突融合，少量微绒毛化，胞浆内见较多脂质溶酶体。肾小球系膜区增宽，基膜样物质增多。肾小球基膜内皮下及系膜区未见电子致密物。　　小结　结合自体肾、供肾活检材料，诊断移植肾复发性膜性病变。讨　　　论　　随着肾移植在我国广泛开展以及各种免疫抑制剂的应用，移植肾患者1年存活率已经有了明显改善，但远期存活率却无明显升高，复发的和新生的疾病已成为肾移植患者进行性移植肾功能不全及移植物功能丧失的重要原因之一。　　1955年Hume等首先报告了移植后复发性肾小球肾炎；1968年Glassock等报告了19例由于肾小球肾炎进展为终末期肾脏疾病(ESRD)行肾移植患者，其中11例(58％)患者肾小球疾病复发，临床出现明显蛋白尿，甚至肾病综合征，5例移植物功能丢失。　　1970年Hume等证实在一组长期随访的肾移植患者中10％出现复发性肾炎，在单中心和多中心报告中，复发性肾炎的发生率在1.8％～6.5％间。　　移植后复发的疾病和新生的疾病均与移植物的存活有直接关系。文献曾对美国6个中心4913例移植患者进行回顾性分析，经移植肾活检证实167例(3.4％)患者存在复发和新生的疾病。其中55％患者移植物丢失，而无复发性疾病的患者仅25％移植物丢失。精算复发性疾病患者肾脏1年、3年和5年的存活率分别为86.5％，65％和39.8％，无复发和新生的疾病患者同样时间的肾存活率则分别为85.2％、76.5％和67.6％(P＜0.0001)。由于复发和新生的疾病致肾衰的相对危险系数是1.9，而移植后局灶节段性肾小球硬化(FSGS)和膜增生性肾小球肾炎复发的危险较高(分别为2.25和2.37)，溶血尿毒综合征／血栓性血小板减少性紫癜复发则高达5.36。无论原发性肾脏疾病如IgA肾病、FSGS等，还是继发性肾小球疾病，诸如狼疮性肾炎和糖尿病。肾病等在移植后均可复发(表1)，各种肾脏疾病复发的危险率见表2。0 && image.height>0){if(image.width>=700){this.width=700;this.height=image.height*700/image.}}" src="/p/1951/b_vip_CE046C72B0FD.jpg" border="0" alt="查看更多精彩图片">0 && image.height>0){if(image.width>=700){this.width=700;this.height=image.height*700/image.}}" src="/p/1951/b_vip_CE046CDDB54BDAD.jpg" border="0" alt="查看更多精彩图片">　　复发性膜性肾病(MN)虽不如新生的MN常见，但它的发生率也为10％～30％，它不仅是肾移植后患者肾病综合征的常见原因，而且50％的患者因此丢失移植物。移植肾MN复发的主要危险因素包括男性、疾病发展迅速(3年内进展为ESRD)、活体供肾(活体供肾疾病复发3倍于尸体供肾者)。约30％的特发性MN患者病程较长，疾病出现自发缓解，多数患者虽有不同程度的蛋白尿，但肾功能长期稳定，预后相对良好，也有部分患者较快地进展至肾功能不全。总的来说MN患者10年存活率65％～75％，15年存活率达60％。肾小管-间质病变的程度与蛋白尿的程度和持续时间相关，且与患者预后密切相关。该例老年男性尽管蛋白尿持续时间不长，但尿蛋白量大，发现疾病2个月时尿蛋白已＞79／24h，SCr升高，首次肾活检就存在较重的肾小管-间质病变，且在发现疾病两年左右已出现。肾功能受损，这些都是移植肾疾病易复发的危险因素。　　文献报告新生的MN较复发性MN更常见，如何鉴别这两类疾病？一般复发性MN在移植后较短时间内发生(10～24个月)，新生的MN则多在24～36个月后出现。如果在移植后早期出现大量蛋白尿，且MN复发则预示预后不佳。该患者在肾移植术后20个月尿蛋白复燃，肾功能异常。　　绝大多数复发性MN是特发性的，但也可继发于感染(如乙肝、丙肝病毒感染)和系统性疾病(如SLE)。　　直至目前，国内外对移植后复发或新生的疾病并未进行很好的研究。主要原因是多数ESRD患者在进行肾移植术前并无自体肾活检资料(仅20％的ESRD患者在肾移植前曾行自体肾活检)，多数患者发病时双侧肾脏体积业已缩小。一些患者拒绝行肾活检术，认为引起肾功能衰竭的原因多是高血压肾硬化而非肾小球肾炎，事实上，各种类型的肾小球疾病仍是ESRD的主要病因，尤其是国内慢性肾小球肾炎仍是ESRD的主要原因，因此应强调肾移植患者自体肾活检。　　此外，致使对肾移植患者复发或新生的疾病缺乏很好研究的原因还包括：多数移植中心对肾移植患者病情判断仅限于SCr检查，缺乏对尿沉渣和24h尿蛋白定量的监测；对供肾不作常规活检，即使行供肾和移植肾常规活检也常忽视作免疫荧光检查和电镜观察等等，因此造成移植肾病理诊断鉴别上的困难。　　总之，无论诊断移植后复发的肾小球疾病，还是新生的肾小球疾病，必须具备肾移植患者自体肾活检资料，具备供肾活检资料，只有具备这些资料才有资格判断究竟是移植肾疾病复发，还是新生的疾病，甚至是“带入”(供肾)的疾病；此外，还要和移植后慢性排斥反应及慢性移植肾肾病相鉴别。(病理报告图片：略)【作者单位】南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所(南京，210002)【来源】《肾脏病与透析肾移植杂志》2009年10月第18卷第5期
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