常见的ICU高钙血症究竟是什么原因？
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常见的ICU高钙血症究竟是什么原因？
高钙血症在ICU住院病人中并不少见，不一定是病人的直接致死原因，但是在住院病人的并列死亡因素中，这却是一个并不少见的表现。这也许只是疾病恶化的一个伴随症状，更多的时候高钙血症却扮演者一个幕后推手的角色，因此对于这个问题，你真的不容轻视！整理：Tony Ge来源：医学界急诊与重症频道高钙血症概念及要点　　　　高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)，正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠、骨)超过了排出的钙(肠、肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L。引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。 一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险，是一种临床急症。高钙血症的分类　　　　高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，ICU高钙血症可分为轻度：血钙在2.6～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。高钙血症之症状体征　　　　1.神经精神症状 轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。　　2.心血管和呼吸系统症状 可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。　　3.消化系统症状 表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。　　4.泌尿系统症状 高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。　　5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。　　6.血液系统 因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。　　7.高血钙危象 血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。　　在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。高钙血症常见并发症　　　　1.高钙血症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高钙血症可引起昏迷和死亡。　　2.高钙血症有干扰抗利尿激素的作用，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高钙血症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高钙血症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高钙血症可导致肾钙化和间质性肾炎，肾结石也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软组织，包括皮肤和角膜。　　3.高钙血症易诱发洋地黄中毒，应警惕。治疗药物及急症处理原则及策略　　　　原则：应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策　　1.轻度高钙血症的治疗
轻度高钙血症是指血症在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见。如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行观察，监测血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。　　2.中度高钙血症的治疗 指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。此等病人多有症状，与血钙升高的速率有关。除治疗引起高钙血症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施，包括：①静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。②如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药(但禁用噻嗪类利尿药)。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75mmol/L。如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。　　3.重度高钙血症的治疗 重度高钙血症指血钙在3.75mmol/L(13.5mg/dl)以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理。治疗方法包括：　　①扩充血容量：扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要病人心脏功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下，可输入较大量的生理盐水。　　②增加尿钙排泄：用襻利尿剂可增加尿钙排泄。　　③减少骨的重吸收：用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液。双磷酸盐可抑制破骨细胞活性。双磷酸盐可与骨矿物质牢固结合，并对膦酸酶裂解作用有抵抗，且半衰期长。可将双磷酸盐放在500ml以上生理盐水中静脉滴注，于4h内滴完。各种双磷酸盐的给药途径、用量和降血钙的效果有一定差异。　　其他具有抑制骨重吸收作用的可选药物还有：　　a.氨磷汀(amifostine，WR-2721)：此药为有机三磷酸盐，为放射治疗或化学药物治疗肿瘤中的正常组织保护剂，它可抑制PTH分泌以使血钙降低，并能直接抑制骨的重吸收，减少肾小管钙的重吸收。　　b.降钙素：有鲑鱼及鳗鱼降钙素，可抑制骨的重吸收，促进尿钙排泄，从而使血钙降低。鲑鱼降钙素剂量为2～8U/kg，鳗鱼降钙素剂量为0.4～.6U/kg，每6小时肌注或皮下注射1次，6h内可使血钙降低0.25～0.5mmol/L。但作用时间短，且在几小时或几天内出现“逸脱”现象而失效。与糖皮质激素或光辉霉素合用有协同作用，且糖皮质激素可消除前述降钙素的“逸脱”现象。　　c.糖皮质激素：除甲状旁腺功能亢进症外，可用以治疗其他原因所引起的高钙血症，还可作为高钙血症病因的鉴别诊断。口服泼尼松40～80mg/d，或200～300mg氢化可的松静脉滴注，持续3～5天，其起效作用慢，维持时间短，故常与其他降钙药物联合应用。　　d.光辉霉素(普卡霉素)：具有抑制DNA合成，减少骨重吸收和拮抗PTH应用。静脉注射25～50mg/kg，血钙可于36～48h降至正常。因其毒性大，故一般只注射1次，必要时可在第1次用药后5～7天重复1次。此药对肝、肾和造血系统有毒。　　e.顺铂(cisplatin)：有直接抑制骨的重吸收作用，具有安全、有效和疗效持久的特点，其疗效最短可维持4天，最长可达115天，平均38天，1次静脉滴注剂量为100mg/m2。癌症引起的高钙血症在其他降钙药无效时可采用此药治疗。　　f.西咪替丁：300～600mg加入生理盐水中静脉滴注，每半小时1次。　　g.钙螯合剂：依地酸二钠可与钙形成可溶解的复合物，从尿中排出。每天2～4g加于生理盐水中静脉滴注，于4h滴完。此药对肾有毒，故有肾功能不全者应慎用或不用。对肾功能严重不全者可用透析治疗。　　④治疗原发性疾病　　在ICU 住院病人的高血钙处理中，最关键的手段莫过于仔细观察，不放过每一个疑点，在高血钙出现的早期找寻原因，马上处理以免进展为中重度高钙血症，增减病人住院周期及治疗费用。(本文为医学界急诊与重症频道原创文章，转载须经授权并注明作者及来源)
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高钙血症肾病能严重到什么程度
高钙血症肾病能严重到什么程度相关问答
病情描述：请问这严重吗?如何引起的?应该如何治疗?病情描述：患者年龄：18患者性别：男详细病情及咨询目的：慢性肾炎怎么治疗本次发病及持续时间：15天目前一般情况：打钉病史：无以往诊断治疗经过及效果：无病情描述：什么是药物不良反应 ???
按照WHO国际药物监测合作中心的规定，药物不良反应（adverse drug reactions,简称ADR）系指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理机能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。由用药不当所引起的反应，如用错药物及剂量、滥用药物、自杀性过量服药等不包括在内。世界卫生组织对药物不良反应的广义定义为：“为预防、诊断或治疗疾病，或为改善生理功能而服用适当剂量药物所引起的有害的、非预期的或治疗上不需要的反应”。　　药物不良反应包括副作用、毒性反应、过敏反应、特异质反应和致畸作用。　　1、副作用：药物的副作用比较常见，是指在使用治疗剂量的药物时，伴随出现的与治疗疾病目的无关而又必然发生的其它作用。一种药物往往具有多种作用，当人们利用其中一种作用时，其余的作用便称为副作用。药物的治疗作用和副作用是药物本身所具有的药理特性，它们是相对而言的，随着治疗目的的改变而改变。例如麻黄碱具有兴奋中枢神经系统和收缩血管，升高血压的作用，如用于治疗低血压，那么兴奋中枢神经系统引起的失眠就是副作用；反之，如果用于治疗精神抑郁性疾病，那么引起血压升高就是副作用了。　　2、毒性反应：毒性反应是指药物引起机体比较严重的功能紊乱，甚至造成器官组织病理变化的一种比较严重的不良反应。除了个别属于体质特别敏感外，毒性反应大多数是由于用药剂量过大或用药时间过长而引起的，其轻重程度与药物剂量及用药时间长短密切相关。即使在常用剂量下，有的患者也由于种种原因而出现毒性反应。如肝和肾是人体代谢和排泄药物最重要的器官，当它们的功能受损时，药物不能正常代谢及排泄，很容易在体内积蓄，造成中毒。　　3、过敏反应：过敏反应也叫变态反应，是指有特异体质的患者使用某种药物后产生的不良反应，如搔痒、各种类型的皮疹、荨麻疹及过敏性休克等。过敏反应的发生与药物本身的药理性质无关，与药物剂量也没有直接关系。对于一般人即使到了中毒剂量也不会发生过敏反应，而特异体质患者在使用极小剂量时就会发生，如有的人仅仅接触青霉素溶液就会引起严重的过敏反应。由于过敏反应仅发生于特异体质患者，故发病率并不高，但有时后果严重，甚至可以致命，应引起足够的重视。　　4、特异质反应：是指极少数人应用某些药后产生与药理作用毫不相关的反应。这种特异质反应有先天性特点，常存在遗传性酶缺陷，平时无表现，仅在应用某种药后才发病。如葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏症患者，应用某些氧化性药物后即可导致溶血。　　5、致畸作用：指孕妊娠妇女服药后对胚胎或胎儿的不良反应，所引起的反应相当大的程度上取决于妊娠妇女服药时的妊娠阶段。妊娠期的前3个月，药物对胎儿的影响最大，容易引起胎儿畸形。药物不良反应有多种分类方法，通常按其与药理作用有无关联而分为两类：A型和B型。A型药物不良(Type A adverse drug reactions)又称...[]病情描述：我最近总是感觉左腹有点痛疼，不知道什么原因，于是去医院做了检查，医生说我是肾出血，不知道这个病严不严重呢，有没有知道的呢，能不能告诉我一二呢。请问，这个病症是什么原因造成的呢？血尿的病因多有肾盂结石、输尿管结石、肾小球肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎、尿路临近组织器官病变、血液病、感染性疾病、高血压动...[]
用户最为关注的高钙血症肾病问题
大家都在问　　病因分类　　（一）　　为高血钙的主要原因，常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生，少数为甲状旁腺癌。由于PTH分泌异常多，使血钙升高。　　（二）　　，，及多次血液透析等原因引起长期低血钙，可刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，导致高血钙。　　（三）甲状腺功能亢进　　甲状腺素和三碘甲状腺氨酸（T3）可促进骨质吸收，使血钙升高，尿钙也增多。有 15％－20％的中度甲状腺功能亢进患者伴有高血钙。　　（四）恶性肿瘤　　引起高血钙的发生率仅次于原发性症。在恶性肿瘤中性肿瘤约占70％，20％，无转移性肿瘤仅为10％。骨转移引起血钙增高，一方面是由于，骨钙释放；另一方面是骨转移癌还可产生一些细胞因子，如转移生长因子、上皮生长因子、肿瘤坏死因子等，这些因子在局部皆可显示出促进骨质吸收，骨钙释放的活性。无转移性肿瘤的全身性破骨细胞性骨质溶解主要是由于产生PTH或PTH样物质、前列腺素、破骨细胞激活因子等因子有关。　　机理　　PTH、降钙素（CT）和胆骨化醇〔1，25（OH2）D3〕在钙、磷代谢中起着重要的调节作用。PllH可激活骨组织中的各种细胞，包括骨细胞、破骨细胞、成骨细胞等。骨细胞激活后可迅速释放骨钙入血，迅速升高血钙。破骨细胞释放骨钙的效应需在PTH作用12－14h后开始，但作用强且持久。PTH增强远曲小管对钙的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收。PTH还促进25（OH）D3地在肾小管羟化，转变为1，25（OH）?D3，后者为活化的维生素D3，可促进钙、磷在肠和肾的吸收。PTH还促进钙在肠中的吸收，常在作用4－6 h后出现。CT与 PTH作用相反，它抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，还抑制肾小管对钙、磷的回吸收，同时它也抑制肾脏la&羟化酶的活性，减少1，25（OH）2?D3的生成。　　的早期变化是肾浓缩功能受损。钙是cAMP的桔抗剂，高钙血症可减低集合管ADH的作用，阻碍ADH与受体结合，从而干扰ADH的正常效应。高血钙还可使肾血流及肾小球滤过率减低。高钙血症48 h后即可见肾脏超微结构改变，出现亨利升支、远端肾小管、集合管的、基膜、上皮坏死脱落等。晚期出现肾小管纤维化。【高钙血症肾病的治疗方法】_如何治疗高钙血症肾病_怎么治疗高钙血症肾病_高钙血症肾病怎么办-大众养生网
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高钙血症肾病的治疗方法
人一辈子生病的地方可能有很多，但是对于所有而言，都不希望自己得这种高钙血症肾病，平时一定要注意调养，这样对身体也没有伤害，还能够被这种疾病的侵害
　　一、治疗
　　高钙血症的治疗最好是针对病因，对恶性肿瘤引起的高血钙须直接降低血钙。治疗方法取决于病因，但受其他因素特别是肾功能的影响。对肠钙吸收增加者需限钙摄入，如不成功可用糖皮质类固醇。大多数患者可限钙至每天约400mg。对类肉瘤患者，该浓度足够维持正常血钙。如不能纠正，糖皮质类固醇极为有效。糖皮质激素直接作用于肠上皮，抑制其钙吸收，并干扰维生素D代谢。最初每天40mg泼尼松，然后减量至能维持正常血钙的最低量。皮质类固醇可能需7～10天才产生有益作用。类固醇无效可用氯喹或酮康唑（Ketoconazole）。患者尽可能多摄入钠，每天摄入钠不少于150mmol。在多摄入钠的同时使用速尿利尿（注意勿使用噻嗪类利尿药）。应用速尿可利用尿钙和尿钠廓清率之间的线性函数关系增加尿钙排泄。依地酸钙钠（EDTA）可螯合钙而增加尿钙排出。多每天不少于3000ml，或扩容纠正脱水，联合利尿，使尿量达到100ml/h、2000ml/d以上，促进钙的排泄。
　　对原发性甲旁亢，手术切除是最好的治疗。对手术禁忌者，目前无更好的办法。一些无症状的原发性甲旁亢患者，手术与否结果差异不大。如能随访患者，特别是无症状，血钙低于110mg/L者，不积极手术是合理的。有症状，血钙较高者则需手术治疗。绝后妇女，雌激素替代治疗证明是有用的，作用机制不明。常用己烯雌酚、炔雌醇（己炔雌二醇）。雌激素禁忌者，可口服含3g元素磷的，3次/d或4次/d。口服磷降低血钙，减少发生。但PTH水平会升高，偶可引起较麻烦的腹泻，软组织钙沉着。肾功能损害者不能用。纠正高钙血症后可恢复正常。早期肾功能损害可于高钙血症纠正后逐渐恢复，病程长者由于肾实质严重损害，纠正高钙血症后肾功能衰竭仍存在。甲状旁腺功能亢进所致瘙痒，可于甲状旁腺次全切除后消失。
　　认识恶性肿瘤高血钙的危害很重要。因其能引起应激性症状与体征，适当治疗容易逆转。对无症状且血钙低于130mg/L者，是否治疗还有争议。由于肿瘤引起的高血钙具有进展性，主动治疗可能有益。对排出素PG-E2增多的肿瘤患者可使用吲哚美辛（消炎痛）和阿司匹林。恶性肿瘤或其他疗法无效者可用丝裂霉素（自力霉素）和光辉霉素。
　　1、恶性肿瘤引起的高血钙的紧急处理：如患者有症状且血钙高于130mg/L，需紧急处理。这些患者需滴注生理盐水，每天需给予3～5L。即使血容量正常，滴注生理盐水将增加尿钙排泄。可能需要呋塞米20～40mg，以防止体液过量负荷。
　　因高血钙肿瘤患者几乎总有破骨细胞骨消融增加，为维持正常血钙，需给予患者抑制破骨消融药物。正常肾功能者，静脉滴注帕米磷酸二钠（二碳磷酸盐）制剂30mg，时间长于4h；皮下用降钙素（CT）每6小时200单位。肾功能损害者，避免用帕米磷酸二钠（二碳磷酸盐），每12小时用降钙素（CT）200单位。或降钙素（CT）与糖皮质激素合用，每6小时200单位；降钙素（CT）加半琥珀氢化可的松，每6小时静滴100mg。降钙素（CT）在12h内产生有效作用。
　　2、肿瘤引起高血钙的慢性处理：如血钙低于130mg/L且无症状者，无需紧急处理。然而，因高血钙是进展性的，可能在几天内加重，所有患者都需主动治疗。理想的药物能有效降低血钙，口服且无副作用。因大多数这类患者，在今后6个月将有广泛转移，治疗目的应是减轻症状。
　　（1）帕米膦酸二钠（二碳磷酸盐）：是最有效的药物。能抑制破骨消融，降低血钙，缓减疼痛，增加骨吸收。现在只有依替膦酸（羟乙二磷酸二钠）（Etidronate）和Pamidronate两种，后者更有效，较少引起骨矿化损害。服用磷酸盐合剂20～60ml，3次/d，肾功能不全者不宜超过60ml/d。其配方为：无水磷酸氢二钠（Na2HPO4）3.66g，二水磷酸二氢钠（NaH2PO4·2H2O）1g，适量，加水至60ml。降钙素可抑制溶骨过程，与磷酸盐有协同作用。肾功能正常和血磷低于37mg/L者可用。
　　（2）糖皮质激素：对30％的肿瘤性高血钙有效，其中对血液系统的肿瘤最有效。糖皮质激素对固体瘤引起的高血钙难以奏效。
　　（3）光辉霉素（普卡霉素）：抑制依赖RNA的DNA合成，能使80％的该类患者血钙降至满意程度。但它有直接的肾毒性作用，引起肝、凝血功能异常。必须每天静注25μg/kg。患者用该药后能维持正常血钙5～14天。
　　（4）氮化镓：非常有效地抑制破骨吸收，无毒性。须连续静注5天以上。体液丢失和慢性肾衰患者可有肾毒性作用。
　　二、预后
　　经积极治疗原发病包括切除甲状旁腺肿瘤或其他部位恶性肿瘤，停用维生素D、钙制剂和噻嗪类利尿药等控制高血钙，病情可以缓解。本病预后取决于原发病的程度和性质。
高钙血症肾病让身体受到了伤害，而且做为患者的家属更是苦不堪言，因为让人的身心受到严重的伤害，所以赶紧去医院检查治疗吧
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