从日本人身高已到顶峰报道看人类身高极限
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　　近期有新闻称，日本专家认为日本人的身高可能已经到达顶峰，这是真的吗？人类的身高是否有上限？
　　出国前有人告诉我：荷兰人特别高，所以小便池也特高，亚洲男人都够不着，只能用童便池。真有这么夸张？我真的只能找儿童便池吗？
　　在这样“高人”的国度生活真像是格列佛到了巨人国。不同国家和民族的个子确实不一样。在欧洲旅游的时候就有特别深刻的感触，荷兰人、瑞典人的身高真是有些可怕；但只要往南走几步，到了法国、西班牙，就立即感觉正常了――统计数据告诉咱，这样的感觉没错[1]。
　　巨人国的基因
　　当我们问为何荷兰人就能长这么高时，除了他们把牛奶当水喝的习惯之，首先想到的就是“遗传”。
　　似乎凡事扯上了基因就让人联想到“命运的安排”――爹娘给的序列咱也做不了主，是高是矮也就成了老祖宗的历史遗留问题。这些年越来越多影响身高的相关基因被发现，其中不少基因都与骨骼发育及细胞分裂有关[2]。学家也逐步证明了基因多态性以及单核苷酸多态性对身高的显著影响；《自然•遗传》杂志曾刊文称45%左右的身高差异与单核苷酸多态性有关[3]。
　　当社会把“高富帅”放在一个又羡又恨的尴尬位置时，大多数男人都希望自己一些部件越长越好――例如长骨（四肢的骨头）。长骨越长，个子越高。如果身高也靠“拼爹”，那岂不是破灭了不少少男长高的幻想？
　　但一些研究结果再一次揭露了残忍的现实，在身高问题上，遗传因素确实至关重要。在英裔美国人群中，约80%的身高差异都与遗传有关，而在西非和芬兰人群中，遗传因素在身高中所占比重也都接近60%[4]。在生活习惯（即外部环境）差异较小的地区，父母身高（即遗传因素）对孩子身高的影响就更大[5]；同样道理，在人群遗传同源性更高的地区（例如北欧），身高受环境的影响就更大，因此遗传对身高的影响也就相对低一些。
　　巨人国的环境
　　尽管遗传对身高的影响似乎更大，但所谓“一方水土养育一方人”，巨人国民的身高也受到其环境的重要影响。这一点可以从双胞胎人群研究结果中得以验证。芬兰的研究发现只有“遗传+环境”共同作用的理论模型才能最好地解释双胞胎身高的相似度[4]。
　　环境不仅同遗传一起作用于身高，还能通过作用于基因表达从而对身高造成影响。比如最著名的身高基因ZBTB38，其蛋白产物能够通过与已甲基化的DNA结合从而影响细胞翻录转译[2]，说明外界因素亦可能够通过改变表观遗传机制影响身高。有趣的是，有着更为“敏感”天性的女性，其身高似乎受到外界的影响更大。
　　所以，努力吧，想长高的少年！
　　悲观的日本人
　　尽管恐怕一些人不愿意承认，但邻国日本的平均身高确实早已赶上中国了。只是正如日本人总是“悲观”地把自己国家作为怪兽最青睐土地一样，日本专家似乎对其国民身高变化趋势也不看好。
　　近期有新闻说日本人身高或以达到顶峰，不会再长高。文章罗列了近十年17岁日本青年男性身高变化趋势，发现其变化很小（厘米；厘米）（注：中国2002年17岁城市男性平均身高170.2厘米[6]）；并认为目前日本环境因素（、生活方式等）已经达到比较好的状态，因此能影响身高的外界因素已经“不存在”[7]。
　　不过，专家所谓的现在环境因素“好”不过是主观的判断，也难免有认识的局限性，谁敢夸口保证未来会怎样？在过去的一百年中，无论是西方还是亚洲，各国平均身高大多增长超过10厘米[8，9]，这样看来，似乎也无法断言在今后某个人群的身高将会停滞不前。
　　其实光看数据，近些年随着物质水平逐步提高，人们似乎不怎么着急长个了――许多国家居民的平均身高增长趋缓。这种现象不仅局限于日本，在丹麦[7]、芬兰[4]等发达国家，甚至在亚洲一些发展中国家[9]都有。但并不能因此就推论影响身高的外界因素不复存在。
　　一方面，要判断环境是否仍对身高造成重要影响，需要比较近年来亲子身高相关性变化趋势，甚至用相应的生态学模型予以匹配才能够得到更为严谨的结论。正如上文提到的，芬兰的研究足以证明即使在北欧这样高度发达的地区，环境因素依然对身高有着不可忽视的作用。
　　另一方面，10年的观察年限可能并不足够。亚洲人身高在近百年趋势是逐步升高的，但如果以十年为限，却可能出现时高时低的反复[9]。历史的车轮尽管滚滚，但也难免遇上磕磕绊绊甚至“复辟”的――仅仅因为十年之内变化小来推测“或已达到顶峰”，恐怕也欠妥。总而言之，这次日本专家的悲观情绪恐怕多有些杞人忧天了。
　　一味追求高度恐怕最终导致的不过是“高跟鞋效应”罢了，最开的是卖跟鞋的。高一点可能在一些方面有优势，但也未必都好。尽管存在很大争议，但确实一些流行病学研究结果显示个高的男女罹患的危险度相对较高。高富帅不是精彩人生的必要条件，高个子也不是。“天塌下来有荷兰人顶着”，多好！
　　哦！对了，据我观察和切身体验，荷兰的便池其实和国内的高度没差异。亚洲同胞不必妄自菲薄，尽管来这个郁金香的国度吧。
参考文献：
　　[1] Human Height
　　[2] Gudbjartsson, D.F., et al., Many sequence variants affecting diversity of adult human height. Nat Genet, ): p. 609-15.
　　[3] Yang, J., et al., Common SNPs explain a large proportion of the heritability for human height. Nat Genet, ): p. 565-9.
　　[4] Silventoinen, K., et al., Relative effect of genetic and environmental factors on body height: differences across birth cohorts among Finnish men and women. Am J Public Health, ): p. 627-30.
　　[5] Mueller WH. Parent-child correlations for stature and weight among school-aged children: a review of 24 studies. Hum Biol. 9C397.
等，中国2002年居民身高和体重水平及近10年变化趋势分析，《中国流行病学杂志》2005年第七期，489-493页
　　[7] /11/LSHPI2J000125LI.html
　　[8] 丹麦统计年鉴2009
　　[9] Batty, G.D., et al., Adult height and cancer mortality in Asia: the Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. Ann Oncol, ): p. 646-54.
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（责任编辑：颜子力）
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β2肾上腺素能受体基因解偶联蛋白2基因联合变异肥胖关系的研究.pdf64页
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北京协和医学院中国医学科学院 硕士研究生学位论文
有统计学意义 P O．009 。
2．B。肾上腺素能受体基因多态性与肥胖关联的分析
统计学意义 P O．05 ，在男女性四种不同协变量组合的GLM模型中均未发现
位点多态性与肥胖及腹型肥胖的发生有关 P 0．05 。
3．解偶联蛋白2基因多态性与肥胖关联的分析 男女性UCP2―866A／G位点三种基因型间肥胖相关指标及行为因素的差异没有统 P O．05 ，男女性中均未发现不同基因型及等位基因型间BMI的差异。在男性多
点多态性与肥胖及腹型肥胖的发生有关 P O．05 。
4．B。肾上腺素能受体基因与解偶联蛋白2基因联合变异与肥胖关联的分析 男女性B：肾上腺素能受体基因与解偶联蛋白2基因不同基因组合间肥胖相关指
标及行为方式的差异没有统计学意义 P O．05 。在男女性四种不同协变量组合的
胖的发生有关 P O．05 。
力活动、吸烟饮酒存在交互作用会增加肥胖及腹型肥胖发生风险 P 0．05 。
结论 本研究未发现自然人群中ADRB2Ar916G1y位点多态性与肥胖有关。 男性中发现UCP2―866A／G位点多态性与肥胖率有关，与腹型肥胖率无关；女性
性中均未发现UCP2―866A／G位点不同基因型及等位基因型间与酬I有关，但男性肥 6
胖及腹型肥胖组中均发现UCP2―866A／G位点不同基因型间腰围的差异有统计学意
义，提示UCP2―866A／G位点多态性可能与男性肥胖者脂肪分布的位置有关。
肥胖的发生存在交互作用。
英文摘要 in VariationsB Associati∞between b硼on2―．ailrenergicReceptor锄d Protein2Genes锄d Ucoupling obesity
Background chronic is and relatedwith closely Obesitygloballywidespread etc． like and
non―co加municable type diseases，hypertension of hasbecomeoneofthe to the key preVenting
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