&& 《》 && 肾小球疾病
肾小球疾病
肾小球疾病的分类有依据病因、发病机理、组织形态或进行分类。临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范筹，彼此之间难以有直接肯定联系。
肾小球疾病临床分类：1985年9月全国第二届病学术会议，对1977年北戴河座谈会上制定的“肾小球疾病临床分类方案”作了修订。
一、原发性肾小球疾病
（一）（简称，下同）
1．起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内痊愈。
2．有、（镜下或肉眼血尿）、管型尿、常有、或短暂的，B超检查肾脏无缩小。
3．部分病例有急性史，在后一至三周发病。
1．起病急骤、病情重、发展迅速。
2．蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显，可有高血压、迅速发展的及。
3．进行性地减退，出现或。如无有效治疗，多于半年内死于。
1．起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、及尿毒症。
2．有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现，轻重不一。
3．病程中可因等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。也有部分病例可有自动缓解期。
4．根据临床表现可进一步区分为：
（1）普通型　有肾炎的各种，但无突出表现。
（2）高血压型　除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。
（3）急性发作型　在慢性过程中出现表现。
1．大量蛋白尿（超过3.5g/24h）。
2．低蛋白血症（＜30g/L）。
3．明显水肿。
其中，1、2两项为必备。
肾病综合征只是一个症状诊断名词，临床不应将此作为一个疾病看待，有条件作进一步检查者，应努力最终澄清诊断。
根据其临床表现的不同又可分为Ⅰ型及Ⅱ型。
Ⅰ型　无持续性高血压，离心＜10个／高倍视野，无贫血，无持续性。蛋白尿通常为高度选择性（＜0.1），尿及C3值在正常范围内。
Ⅱ型　常伴有高血压、血尿或肾功能不全，的表现可以不典型，尿FDP及C3值往往超过正常，蛋白尿通常为非选择性。
这一组疾病的特征是；
1．无明显临床症状，主要表现为无症状蛋白尿,多形型尿。
2．以往无急、慢性肾炎或肾病历史。
3．肾功能良好。
4．排除肾外原因的血尿及功能性血尿。
5．尿检异常以少量为主，尿蛋白＜1.0g/24h，可称为“无症状性蛋白尿”。如以持续镜下血尿为主，偶发肉眼血尿，相位差尿红细胞为多形型，计数＞1×107／L（1万／ml），可称为“单纯性血尿”。
二、肾小球疾病继发于全身疾病
（三）样变肾病
（五）其它
【肾小球疾病病理分类】
病理分型是由肾穿刺活体组织检查和材料，通过（光镜）、（电镜）及方法（荧光）而作出的形态分类。按肾小球病变的性质（、、变性、、等）和病变的范围（弥漫、局限、节段）以及病变在肾小球内的部位（系膜、毛细血管壁、），分为下列类型：
1．微小病变型肾病光镜下肾小球结构基本正常或仅有轻微病变（、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性），近端上皮细胞轻重不等的，所以亦称类。电镜下观察可见肾小球上皮细胞有严重的足突融合现象，故亦称足突型肾病（Foot Process nephrosis）（图4-2-2）。附正常肾小球毛细血管袢模式图（图4-2-1）。
图4-2-1正常肾小球毛细血管袢模式图
1、上皮细胞 2、 3、红细胞 4．5、足突 6、系膜7、
图4-2-2　肾小球微小病变模式图
上皮细胞足突融合
阴性。该型病变的临床表现以肾病综合征Ⅰ型为主。
2．和肾局灶性硬化，病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管袢的个别节段（图4-2-3），偶而波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞和系膜基质增生（局灶性），也可表现为灶状毛细血管袢的纤维素样坏死（局灶性坏死怀），还可表现为灶状的组织增生（局灶性硬化性肾小球肾炎）。电镜观察除上述变化外，尚可见毛细血管或系膜区有电子致密物沉积。荧光检查依病因不同在病变部位的肾小球毛细血管基膜或系膜区可能有IgA、IgG、Igm 以及沉积。
肾局灶性硬化系指部分肾小球有纤维组织增生和而言，因其不具备特点而有别于局灶性肾小球肾炎。包括局灶性肾小球节段性硬化和（或）玻璃样变性及局灶性小球硬化。它们的主要病变是病变部位的毛细血管下有玻璃样物质沉积，进而使毛细血管闭塞，系膜基质增多及纤维组织增生，荧光检查阴性（偶亦有在病变部位有IgM或C3沉积）。它们的主要临床表现是肾病综合征。
3．毛细血管内增殖性肾小球肾炎或内皮系这是一种免疫型肾小球明炎。发病初期，病变肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞弥漫增殖，并有较多的及严重的系膜水肿，称为渗出期。发病1－2周或更长的时间后，渗出成分大部分吸收，而以系膜细胞增殖为主，称为增殖期，这种系膜增殖现象可持续很长时间。电镜观察可见毛细血管基膜的侧有“状”电子致密物沉积（图4-2-4）。荧光检查显示IgG和C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉积。渗出期及增殖期的内皮系膜性肾小球肾炎有急性肾炎的临床表现。
图4-2-3左侧为正常肾小球模式图,右侧为局灶性增殖性肾小球肾炎，部分系膜区系膜细胞和基质增生
1、肾小囊2、基膜3、上皮细胞 4．内皮细胞 5、系膜细胞及基质
图4-2-4　毛细血管内增殖性肾小球肾炎模式图。上皮细胞下电子致密物（）沉积，内皮细胞和系膜细胞增殖，白细胞浸润1.上皮下沉积物2.内皮细胞 3.白细胞 4.系膜细胞
4．系膜增殖性肾小球肾炎主要形态特点是病变肾小球由于系膜细胞和系膜基质的增生而造成系膜区增宽，而毛细血管壁的形态基本正常（图4-2-5）。这型肾小球肾炎的主要临床表现是无症状性蛋白尿和（或）反复发作性血尿。
图4-2-5　系膜增殖性肾小球肾炎模式图。系膜细胞和基质增生，系膜区高电子密度物质沉积
1 沉积物 2系膜细胞增生及基质增多
5．膜性肾小球肾炎或，病变肾小球的毛细血管基膜弥漫性增厚，不伴有渗出及增殖性病变。
发病初期病变不明显，易与肾小球微小病变型相混淆。随疾病进展沉积物周围有基膜样物质增生。最后可将沉积物包绕，已经增厚的基膜上又有新的沉积物和新的基膜样物质，终将导致毛细血管闭塞。用特殊（如六亚甲基四胺银，PASM），高倍光镜观察，可见增厚的基膜并非均匀一致，而是向上皮侧伸出许多密集的齿状突起，称为基膜钉突样改变（spikelike projections）,进而出现链环状形态（4-2-6）。荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管呈细颗粒密集沉积。此型肾小球病变的临床表现主要是肾病综合征。
图4-2-6　膜性肾小球肾炎模式图。上皮下大量高电子密度物质沉积，基膜样物质呈钉突状增生，上皮细胞足突融合
1．沉积物 2基膜呈钉突样3、足突融合
6．膜一增殖性肾小球肾炎或系膜、毛细血管性肾小球肾炎病变的肾小球系膜细胞增殖，系膜基质增多，毛细血管壁增厚，多数病例用特殊染色（PAS及PAM等）高倍光镜下观察可见毛细血管基膜呈双层轮廓。电镜观察可分为三型：①Ⅰ型。毛细血管基膜内皮侧有电子致密物，系膜细胞和系膜基质增多，并沿内皮细胞与基膜之间长入毛细血管壁。这样，原来的基膜内侧又有一层新的系膜基质形成（基膜样物质），从而解释了光镜下基膜双层轮廓的形成机理（如图4-2-7）。此外，系膜区也可见电子致密物。②Ⅱ型。毛细血管基膜内（致密层）可见密集的电子致密物，系膜细胞和系膜基质轻度增生（或不增生），因而也缺乏系膜组织长入毛细血管壁的特点。③Ⅲ型。毛细血管基膜内皮侧和上皮侧均有电子致密物沉积，有时两者尚可联结一体将基膜浸没。膜一增殖性肾小球肾炎在临床化验中常有持续性过低，故又称低补体性肾小球肾炎。临床表现为、血尿甚至肾病综合征，有的则呈急性肾炎的临床表现。
图4-2-7　膜－增殖性肾小球肾炎模式图 系膜细胞增生及基质增多，并沿内皮细胞下长入毛细血管壁，损坏基膜，并将基膜分开而呈轨状（或双层轮廓）
1、沉积物 2、系膜基质 3、被隔开的基膜 4、系膜细胞及基质
7．或毛细血管外性肾小球肾炎病变肾小球毛细血管壁严重变性坏死，及大分子纤维蛋白大量漏出，刺激肾小球囊壁层上皮细胞明显增生，因而形成上皮性新月体，进而纤维化形成纤维性新月体，新月体体积增大，将肾小球囊腔填塞，变性坏死的毛细血管袢被挤压于极的一侧（图4-2-8）。上述病变的肾小球必须占全部肾小球50％以上，才称为新月体肾炎，这是与其它类型肾小球疾病伴有少数新月体形成的鉴别点。电镜下可见肾小球基膜严重变性或断裂，并可在基膜不同部位发现电子致密物。荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管壁沉积，部分呈线状排列，部分呈颗粒状排列，临床表现呈急进型肾炎。
图4-2-8　新月体性肾小球肾炎模式图 壁层上皮细胞增生形成新月体，肾小囊封闭，毛细血管袢受挤压（左侧为正常肾小球模式图）
1.肾小囊壁层 2.上皮细胞 3.内皮细胞 4.系膜细胞及基质 5.新月体
8．终末期固缩肾病变肾脏的大部分单位（75％以上）和纤维化，并有大量慢性炎症细胞浸润。终末期固缩肾可由上述各型肾小球肾炎及多种肾小球疾病发展而来，患者主要表现为。
出自A+医学百科 “肾脏病学/肾小球疾病”条目
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急性肾小球肾炎简介
急性肾小球肾炎的病因
　　急性肾小球肾炎的病因概要：　　急性肾小球肾炎的病因主要是由于细菌引起的。他们有细菌、病菌、真菌或立克次体等引起的。其发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。其病理生理主要是自身免疫反应。急性肾小球肾炎的肾脏通常较正常明显增大，被膜下肾组织光滑。光镜检查基本病变是弥漫性内皮及系膜细胞增生伴细胞浸润。电镜下疾病早期可见电子致密物沉积及细胞增生、浸润，上皮下电子致密物形成驼峰及膜内沉积为本病的特点。本病发生于世界各地。　　急性肾小球肾炎的详细解释：　　急性肾小球肾炎的病因：　　（一）细菌：最常见的是A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，其细胞壁所带抗原蛋白属M型。细菌型别随感染部位而不同：咽部感染多为12型，也可为1，3，4等型；皮肤感染多为49型，较少见的为2，55，57等型。凝固酶阳性或阴性的葡萄球菌、肺炎链球菌和革兰阴性菌等其他细菌也可致病。　　（二）病菌：流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染也可并发急性肾炎。　　（三）其他：真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫等也可并发急性肾炎。　　发病机制：　　目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素（endostretocin）和“肾炎菌株协同蛋白”（nephritisstrainassociatedprotein，NSAP）。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（IgG）结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。另外有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。　　病理生理：　　绝大多数急性肾炎与β溶血性链球菌A族感染有关。β溶血性链球苗A族中的“致肾炎菌株”。易被噬菌体所溶解，并可以产生二磷酸吡啶核酸酶（DPN）。致病链球菌蛋白MAPLr激活纤溶酶并与之结合，进一步激活补体及趋化因子，或激活的纤溶酶激活金属蛋白酶引起GBM降解使免疫复合物沉着。自体免疫在急性肾炎发病中起重要作用。致病链球菌可使唾液酸从血液免疫球蛋白或组织（包括肾小球）中释放，导致白身免疫，或使正常IgG的抗原决定簇暴露，进而刺激产生抗自身IgG的抗体，形成IgG一抗IgG免疫复合物。链球菌表面的免疫球蛋白与C4结合蛋白相结合，激活补体经典途径和旁路途径。补体系统激活后引起一系列免疾病理改变，免疫复合物沉积在内皮下及系膜区；同时，还可能通过炎症反应，产生一系列炎症介质，如细胞因子、蛋白酶类及活化氧代谢产物等引起肾小球炎症病变。一次致肾炎链球菌株感染后形成的免疫复合物沉积，肾小球尚有能力清除，中断上述免疫炎症的恶性循环，使急性肾炎病变呈自限性。　　急性肾炎时肾脏病理生理的改变引起一系列免疫介导所引起的肾小球毛细血管炎症反应，表现为：①肾小球内中性粒细胞浸润、血管活性物质及膜攻击复合物的破坏，出现血尿及蛋白尿；②肾小球毛细血管襻因内皮细胞增生而阻塞，肾小球滤过面积减少，导致肾小球滤过率下降，少尿及无尿；③应用对氧基马尿酸（PAH）清除率研究肾血流量证实急性肾炎时肾血流量正常，肾脏并不处于缺血状态。因肾血流量正常而肾小球滤过率下降，患者的滤过分数（filtrationfraction）下降；④肾小管最大重吸收功能（TmG）仅轻度受损或正常，肾小球滤过率损害程度超过了肾小管受损程度。滤过的原尿量减少，通过肾小管的时间延长；同时肾小球毛细血管襻炎症阻塞后，肾小管周围毛细血管压力下降。这两个因素均促使功能受损不严重的肾小管上皮可以充分重吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水钠潴留，肾脏钠排泄分数少于1%，此即“球管失衡状态”；⑤由于水钠潴留、循环血容量扩张，反射性引起血浆肾素活性及血管紧张素、醛固酮浓度下降，疾病恢复期则恢复正常；尿液中前列腺素PGE2及PGF2a和激肽释放酶（kalliktein）水平持续下降。　　病理解剖改变：　　急性肾小球肾炎的肾脏通常较正常明显增大，被膜下肾组织光滑。光镜检查基本病变是弥漫性内皮及系膜细胞增生伴细胞浸润。电镜下疾病早期可见电子致密物沉积及细胞增生、浸润，上皮下电子致密物形成驼峰及膜内沉积为本病的特点。　　流行病学：　　本病发生于世界各地。于发达国家中发病率已逐渐降低，我国北方患者约90%以上发生于呼吸道链球菌感染之后，春、冬季多见；南方不少患者发生于脓疱病之后，多见于夏季。本病多于5～14岁发病，可能与儿童进入集体生活环境后。第一次接触β链球菌致肾炎菌株，又尚未产生特异性免疫力有关。本病很少累及中、老年人，而且这些病例是否都是链球菌后肾炎，还是由其他病因所致的另一些急性肾炎综合征，尚无定论。两性均可发病，男女比约为2：1。
急性肾小球肾炎的症状
　　每年秋、冬是APSGN的发病高峰期，可呈局部流行。发病年龄以5～10岁为多见，<2岁者少见。男女性别比为2：1。大部分患者有前驱感染史（咽部或皮肤），轻者可无感染的临床表现，仅抗链球菌溶血素“O”滴度上升。链球菌感染后7～20d开始出现临床症状，此时原发感染灶的临床表现大部分已消失。潜伏期亦可能较短，约1/5病例为4～7d。皮肤感染者潜伏期较长，平均为14～2ld。但超过3～4周者极少见。　　（一）前驱感染：在秋、冬季，呼吸道感染是APSGN主要的前驱病，尤以咽扁桃体炎常见；夏秋季则为皮肤感染，偶见猩红热。呼吸道感染至肾炎发病约1～2周，而皮肤感染则稍长，约2～3周。　　（二）典型表现：起病时可有低热、疲倦、乏力、食欲减退等一般症状。部分患者尚可见呼吸道或皮肤感染病灶。肾炎症状主要表现为水肿、血尿和高血压。　　（1）水肿：见于约70%～85%的病例。初期多表现为眼睑及颜面水肿，渐波及躯干、四肢。水肿一般呈均匀结实的非凹陷性水肿；轻重不一，轻者仅眼睑略显水肿，严重者全身水肿伴胸腔、腹腔及心包积液；大多仅为轻至中度，随着尿量增多，水肿逐渐消退。　　（2）血尿：表现为显微镜下血尿或肉眼血尿。尿常呈浓茶色、可乐色或洗肉水样。肉眼血尿可见于501%～70%的患儿，持续1～2周即转为显微镜下血尿。显微镜下血尿可持续数月，运动后或并发感染时血尿可暂时加剧。　　（3）蛋白尿：程度不等，有20%患者可达肾病水平。蛋白尿患者常呈严重系膜增生。　　（4）高血压：30%～80%的病例可出现高血压，多在病程1～2周后降至正常；2%～5%的患者血压急剧增高，可出现高血压脑病。　　（5）少尿或无尿：病程早期均有尿色深，尿量减少，一般每日尿量300～500ml，严重者可在100ml以下甚至无尿。若持续严重少尿，则可出现急性肾功能不全的症状。　　（三）严重表现：严重表现有循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全，多发生于起病1～2周内。　　1.循环充血急性肾炎患儿水、钠潴留使血容量增多而出现循环充血。心脏出现代偿性搏出量增加，心脏扩大，心率增快，甚或出现奔马律。肺血容量增多，患儿呼吸增快、咳嗽，端坐呼吸、肺底可闻细小湿哕音、严重者口吐粉红色泡沫痰。肝充血、肿大，可引起肝区疼痛。肝颈征阳性。外周静脉压增高，使颈静脉充盈或怒张。患儿常诉胸闷不适，烦燥不安。上述表现类似心力衰竭，但超声心动图检查，并不能证实心肌泵功能衰竭，故称为严重循环充血。少数病例因心脏持续高负荷，或因心肌病变而发展为真正心力衰竭。　　2.高血压脑病血压骤升，超过脑血管代偿性收缩机制，使脑组织血液灌注急剧增多而致脑水肿。临床上出现剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐、一过性失明、惊厥和昏迷等症状。　　3.急性肾功能不全急性肾炎患儿在尿量减少同时可出现短暂氮质血症。在严重病例可发生急性肾衰竭，表现为尿量减少，高钾血症、低钠血症等电解质紊乱，代谢性酸中毒和尿毒症症状。　　（四）不典型表现：有以下几种：　　1.无症状病例患儿有尿改变而无临床症状，血清链球菌抗体可增高，补体C3降低。此型病例多在APSGN发病高峰期，在患儿周围的儿童经尿检才被发现。　　2.肾外症状以水肿和（或）高血压起病，严重者甚或以高血压脑病或循环充血症状起病，而尿改变轻微或无改变。　　3.肾病综合征患儿起病或在病程中出现大量蛋白尿，低蛋白血症和高胆固醇血症。水肿严重并部分转变为凹陷性。此类患儿肾活检病理改变类似典型病例；亦有报告此型患者肾小球毛细血管袢免疫物质沉积似较一般患者为多。
急性肾小球肾炎的检查
　　1.尿常规检查：镜检显示红细胞明显增多，尿沉渣检查红细胞达10个满视野/高倍镜。也可见颗粒管型、红细胞管型、肾小管上皮细胞及白细胞；尿蛋白阳性，此种尿常规改变常迁延数月。尿中还可出现纤维蛋白降解产物（FDP）。　　2.血液化验：常见正色素、正细胞性贫血，血红蛋白一般在100～120g/L，主要与水钠潴留、血液稀释有关，并与尿毒症的程度相平等。白细胞计数正常或增加，血沉急性期常增快。　　肾功能检查可见急性期肾小球滤过率（GFR）下降，部分病人可有明显的氮质血症，血中BUN、Scr增高，也可出现高血钾、稀释性低钠血症、高氯性酸血症，血浆蛋白降低。严重者若少尿、无尿或呈急性肾功能不全时，可见显著氮质血症，同时有代谢性酸中毒及电解质紊乱；但肾小管功能改变轻微。　　3.细菌学及血清学检查：未经抗生素治疗的患者，约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性。约70%的患者，血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）的滴定度>400U。　　链球菌的菌体外抗原成分进入人体后，能刺激机体产生相应的抗体。这种抗体可作为近期链球菌感染的证据，常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”（ASO、ASS）、抗链球菌激酶、玻璃酸酶、抗DNAM酶B。其中ASO广泛应用于临床。于链球菌感染后3周滴度上升（>1∶200），3～5周达高峰，以后逐渐下降，6个月内约有半数恢复正常。脓皮病后肾炎血清ASO、anti-DPNase效价低，抗玻璃酸酶（ASH）及anti-DNase的阳性率较高。　　补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降，C3<0.8mg/ml，病后6～8周多能恢复正常。如补体持续下降而不恢复正常，则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病（SLE等）。部分病例循环免疫复合物（CIC）测试阳性及冷球蛋白血症。血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子和胞质素活性增高。　　4.血生化检查：对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者，应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇、三酰甘油及脂蛋白的测定，以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。　　5.检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体及抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮。　　6.肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。　　7.腹部X线平片：可见肾影正常或增大。　　8.胸部X线照片：心脏可正常或轻度增大，常伴有肺充血的现象。　　9.肾活检　　（1）光镜下肾小球增大，细胞成分增多，血管襻肥大，内皮细胞肿胀，系膜细胞及系膜基质增生，毛细血管有不同程度的阻塞。此外常伴有渗出性炎症，可见中性粒细胞浸润。由于增生、渗出的程度不同，轻者仅有部分系膜细胞增生；重者内皮细胞也增生，并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻；更严重者形成新月体。临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。　　（2）电镜检查：于上皮下可见本病典型的驼峰改变（即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积）。驼峰一般于病后6～8周消失。　　（3）免疫荧光检查：沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG、C3、备解素及纤维蛋白相关抗原沉着，偶见IgM、IgA、C1q、C4等沉着。本病肾活检的指征是：①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化，有急进性肾炎的可能者；②起病后2～3个月病情无好转，仍有高血压、持续的低补体血症者；③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。
急性肾小球肾炎的诊断
　　急性肾小球肾炎的诊断：　　一、临床表现　　血尿、水肿及高血压是患者的二大主要症状。　　1.血尿　　肉眼血尿为常见初起症状之一。尿液呈混浊红棕色，为洗肉水样，一般在数日内消失，也可持续1一2周后转为镜下血尿。　　2.水肿及少尿　　由于水钠潴留，水肿多先出现于面部，以眼睑为主，面部及跟睑肿胀、皮肤苍白，呈现肾炎面容。下肢及阴囊水肿也显著。水肿进展较快，数日内遍及周身。水肿一般在2—3周内开始消退，开始消退之前1、2日尿量开始增多。少数患者尿量减少，体重增加，5—7日后突然发生利尿，而体重减轻3—4kg。这些患者由于症状不明显，往往易被忽视。　　3.高血压　　常为中等程度，收缩压及舒张压均增高，在成人一般为（140一170）/（90一110）mmHg，少数病例超过180/100mmHg。血压增高往往与水肿及血尿同时发生，一般持续2～3周，多随水肿消退而降至正常，也有在出现利尿时血压即恢复正常。　　二、辅助检查　　1.尿常规检查　　血尿几乎见于所有患者，尿液呈红棕色，酸性，尿蛋白含量少而密度为1.015—1.020，尿渗透浓度大于350mmol/（kg·H2O）。尿钠及滤过钠排泄分数甚低。　　多数患者尿蛋白低于3g/d，约半数成人患者，大部分儿童尿蛋白4～6个月后转阴；1年后大部分成人患者尿蛋白转阴。少量镜下尿红细胞可迁延1～2年。　　2.血液检查　　红细胞计数及血红蛋白常因血液稀释而轻度降低；白细胞计数正常或增高；血沉增快。血清抗链球菌多种酶的抗体效价常增高，可持续3-6个月或更久。咽峡炎后肾炎患者血清抗链球菌双磷酸吡啶核苷酸酶（anti-DPNase）增高最显著，抗链球菌脱氧核糖核酸酶B（anti-DNAaseB）及抗链球菌溶血素“O”（ASO）亦大多增高。但脓皮病后肾炎患者血清AS0、anti-DPNase效价低，抗透明质酸酶（HAase）及anti-DNAase则阳性率较高。80%～90%患者血清总补体、C3在发病2～4周内降低，至第8周94%的病例恢复正常。在多数患者血循环中可测得免疫复合物。　　3.肾功能检查　　肾小球滤过率下降，内生肌酐清除率降低，但一般病例尿素氮、肌酐等保持正常或在少尿期暂时性轻度升高。严重少尿或尿闭，呈急性肾功能不全时可见显著氮质血症并伴代谢性酸中毒及电解质紊乱。肾小管功能改变轻微。　　三、诊断　　本病诊断一般不困难，根据：①病前有链球菌感染史，血清中抗链球菌抗体增高，或咽拭子、皮肤脓性渗出物中培养出致肾炎型链球菌；②临床出现水肿、少尿、血尿、高血压任何一项或多项症状；③尿液检查发现血尿、蛋白尿及管型尿；④血清补体下降等，可以确定诊断，　　需注意与下列疾病鉴别：　　1.非链球菌感染后急性肾炎　　可在肺炎球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌等感染后或病毒感染如流行性腮腺炎、流行性感冒、麻疹、水痘、传染性单核细胞增多症等后发病。其中应特别注意与病毒性肾炎鉴别。此型肾炎常于急性病毒性上呼吸道感染早期（1～5日内）发病，临床以血尿为主，其他肾炎症状较轻微或不出现；血清中抗链球菌抗体效价不升高，补体不降低；肾功能多正常，预后良好。　　2.lgA肾病　　以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼或显微镜下血尿，伴或不伴蛋白尿，多在上呼吸道感染后24～48小时出现血尿，多无水肿、高血压，血清C3正常。确诊靠肾活体组织检查免疾病理诊断。　　3.乙型肝炎病毒相关性肾炎　　此病系由乙型肝炎病毒抗原所形成的免疫复合物损伤肾小球或乙型肝炎病毒直接侵袭肾组织引起的肾小球肾炎。临床表现为蛋白尿、血尿或肾病综合征。血清乙型肝炎病毒标志物持续阳性，部分患者可有肝脏增大或肝功能异常。血补体正常或降低。肾活体组织检查病理主要为膜性肾病。免疫荧光检查可在肾组织中检出乙型肝炎病毒抗原或其DNA。本病病程较迁延反复，可发展为慢性肾功能不全。　　4.急进性肾炎　　起病与急性肾炎相似，但在病程1～4周（或2～3个月）时病情急剧恶化，持续少尿或无尿，水肿，高血压加剧，并出现进行性肾功能不全。预后恶劣，病死率高。　　5.慢性肾炎急性发作　　既往肾炎病史不详，而在一次链球菌感染后急性发作时与急性肾炎鉴别较困难。凡在感染后潜伏期极短或无潜伏期即出现肾炎症状，症状较迁延，生长发育较落后，贫血程度较重，氮质血症严重度与少尿程度不相符，尿少而比重低者应警惕慢性肾炎急性发作的可能性。　　6.急性全身感染性发热疾病　　于高热时均可出现一过性蛋白尿及镜下血尿，可能与肾血流量增加、肾小球通透性增加及肾小管上皮细胞混浊肿胀有关。此种尿改变发生于感染、高热的极期；随着退热，尿检查恢复正常，不伴水肿、高血压等肾脏疾病的临床表现。　　7.急性泌尿系感染或急性肾盂肾炎　　急性肾炎时可有腰痛、少尿及尿中红细胞较多时，亦有排尿不适感，尿中自细胞亦可较多，因此需与泌尿系感染相鉴别。但泌尿道感染性疾患有仝身及局部感染的表现，如发热、尿路刺激症状、尿中大量白细胞甚至白细胞管型。尿细菌培养阳性。经抗感染治疗后的疗效亦有助于鉴别。　　8.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病　　急性肾炎综合征除本病较常见外，尚可由很多肾小球疾病引起。据文献报道，肾炎综合征表现的患者分析中本病仅28.75%，其他常见疾病有系膜增生性肾炎、IgA肾病、系膜毛细血管性肾炎等。　　9.全身系统性疾病肾脏受累　　系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎均可呈急性肾炎综合征的临床表现。其他少见的全身性疾病，例如，各种小血管炎性疾病、冷球蛋白血症、各种原因的血栓性微血管病等，亦可呈急性肾炎综合征起病。但多伴有其他系统受累的表现，如无正确治疗，病情不能自行缓解。详见相关章节。　　10.非肾小球疾病　　如急性过敏性间质性肾炎、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等非肾小球疾病也可出现与急性肾炎类似的临床表现。其中应特别注意恶性高血压肾损害，该病血压急剧升高，有蛋白尿、血尿甚至有细胞管型，很快出现肾功能损害，易与急性肾炎相混。但患者血压增高突出，舒张压在130mmHg以上。眼底及心脏改变明显。肾活检呈广泛性小动脉病变可资鉴别。此外，胆固醇结晶栓塞亦表现为血尿、低补体血症及ARF，但动脉硬化病史、血管介入操作或抗凝药物应用史、多发性小动脉梗死表现及活检可帮助确诊及鉴别。
急性肾小球肾炎的治疗
　　急性肾小球肾炎的治疗概要：　　急性肾小球肾炎注意预防呼吸道感染及保持皮肤清洁卫生。急性肾小球肾炎无特异治疗。一般通过休息、饮食等来治疗。感染灶治疗可选用对链球菌敏感的抗生素。对症治疗或应用透析治疗。中医认为分别予以宣肺利尿、凉血解毒等疗法，辅以活血化瘀治疗。　　急性肾小球肾炎的详细治疗：　　本病可自愈，无特异治疗。　　1.一般治疗　　（1）休息：病初2～3周应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退、血压正常及循环充血症状消失后可下床作轻微活动。血沉正常可上学，但应避免重体力活动。尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。　　（2）饮食：对有水肿、高血压者应限制水、盐的摄入。食盐以60mg/（kg·d）为宜。水分一般以不显性失水加尿量计算。有氮质血症者应限蛋白，可给优质动物蛋白0.5g/（kg·d）。供给易消化的高糖饮食，以满足热能需要。尿量增多、氮质血症消除后应尽早恢复蛋白质供应，以保证小儿生长发育的需要。　　（3）清除感染灶：存在感染灶时应给予青霉素或其他敏感抗生素治疗10～14天。　　2.感染灶治疗　　可选用对链球菌敏感的抗生素（如青霉素或大环内酯类抗生素）控制感染，以消除致病抗原。　　3.对症治疗　　（1）利尿：经控制水、盐入量后，水肿仍明显者，应加用利尿剂。常用噻嗪类利尿剂，必要时可用髓襻利尿剂，如呋塞米及布美他尼等，这两种药于肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率<5～10ml/min的情况下，仍可能有利尿作用（可能通过调整肾脏血流分布，使进入肾小球的血量增加，而进入肾脏髓质部的血量减少，纠正“球管失衡现象”）。呋塞米用量有时需400～1000mg/d，应注意大剂量呋塞米可能引起听力及肾脏的严重损害。汞利尿剂（损害肾实质）、渗透性利尿剂（增加血容量，加重心、脑并发症）及贮钾性利尿剂不宜采用。　　（2）降压药物：一般情况下利尿后即可达到控制血压的目的，降压效果约出现于起病后7～10d后，必要时可用钙通道阻滞剂如硝苯地平20～40mg/d及肼屈嗪、哌唑嗪以增强扩张血管效果。　　（3）高钾血症的治疗：注意限制饮食中钾摄入量、应用排钾性利尿剂等均可防止高钾血症的发展，必要时可用透析治疗。　　（4）控制心力衰竭；主要措施为利尿、降压，必要时可应用酚妥拉明或硝普钠静脉滴注，以减轻心脏前后如荷。如限制钠盐摄入与利尿仍不能控制心力衰竭时，应血液滤过脱水治疗。洋地黄类药物对于急性肾炎合并心力衰竭效果不肯定（因为此时心肌收缩力并不下降），不作常规应用，仅于必要时试用。　　4.透析治疗　　以下两种情况时应用透析治疗：①少尿性ARF，特别呈高血钾时，如肾脏活检确诊本病，则以透析治疗维持生命，配合上述对症治疗，疾病仍可自愈；②严重水钠潴留，引起急性左心衰竭者。此时利尿效果不佳，对洋地黄类药物反应亦不佳，惟一有效措施为透析疗法超滤脱水，可使病情迅速缓解。伴严重心力衰竭时可用连续肾脏替代治疗（CRRT）。　　5.并发症治疗　　（1）急性心功能衰竭　　急性肾炎发生的急性心衰主要是因肾小球滤过率下降，水钠潴留、高血容量所致，而非心肌收缩力不足。故本症治疗应着重于利尿减少血容量和扩血管，减轻心脏前后负荷，洋地黄强心药不作常规使用，仅于必要时试用。经药物治疗未能控制者，可予透析超滤脱水治疗，作用迅速而肯定。　　（2）高血压脑病　　治疗的关键是快速降压，制止抽搐和脑水肿。降压一般选用静脉给药，如硝普钠50mg溶于葡萄糖注射液250ml中静滴，开始以10～25μg/min，然后根据血压变化调整滴数，增加剂量。硝普钠降压效应迅速，但维持时间也短，停止静注后3～5分钟，作用即消失，所以需要维持用药。病情鞍轻时，也可舌下含服硝苯地平或尼群地平，每次10—20mg，必要时重复使用。出现抽搐或烦躁不安时可使用地西泮、水合氯醛或苯巴比妥等。　　6.中医药治疗　　本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热和湿热，分别予以宣肺利尿、凉血解毒等疗法，辅以活血化瘀治疗。本病恢复期多主张仍以清热利湿为主（湿热未尽），佐以养阴，但不可温补。
急性肾小球肾炎的保健
　　1、饮食护理：钠盐，应该少食，以减轻水肿和心脏负担。蛋白质，出现氮质血症的患者，应限制蛋白质的摄入。　　2、加强皮肤护理。　　3、急性期病人应绝对卧床休息，这样可以增加肾血流量和尿量。症状明显的患者卧床4~6周后，待水肿消除后可适当活动。　　饮食　　1、忌咖啡、可可等兴奋性饮料，忌烟、酒。　　2、忌辛辣刺激性食物。　　3、忌霉变、油煎、肥腻食物。
急性肾小球肾炎的预防
　　预防本病主要在于积极防治溶血性链球菌感染。注意预防呼吸道感染及保持皮肤清洁卫生。一旦确定链球菌感染后，应及早注射青霉素7～10天。本症患者家庭成员或同学中咽培养阳性者亦应给予青霉素或红霉素以控制致肾炎菌株感染流行及播散。
急性肾小球肾炎的并发症
　　1、严重的循环充血和心力衰竭：由于水钠潴留，临床上可出现水负荷过度征象，如重度水肿、循环充血、心力衰竭、直至肺水肿。主要表现为呼吸短促，不能平卧，胸闷及咳嗽，肺底湿啰音，心界扩大，肝大，心率加快，奔马律等。早期出现的循环充血征象，一般于1～2周内随利尿作用得到相应的缓解。　　2、高血压脑病：国内报道发生率5%～10%，一般血压超过18.7/12kPa，同时伴有视力障碍、惊厥、昏迷三项症状之一者即可诊断。常表现为剧烈头昏、呕吐、嗜睡、神志不清、黑朦，严重者有阵发性惊厥及昏迷。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛、出血、渗出和视盘水肿。　　3、急性肾功能衰竭：发生率为1%～2%，表现为少尿或无尿，血尿素氮增高，不同程度的高钾血症及代谢性酸中毒等尿毒症改变。
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