为何胖人易得糖尿病？
核心提示：肥胖者脂肪细胞功能发生异常，释放出大量脂肪源性因子可导致胰岛素抵抗、糖、脂代谢紊乱、高血压、动脉粥样硬化等临床异常变化。所以有人认为肥胖者脂肪细胞功能的异常是糖尿病等多疾病的基本病理生理机制。
　　俗话说，一白遮百丑，一胖得百病，生活中的你是否感觉的到，身边的患者或多或少都是者，而糖尿病患者中肥胖者确实占据了一席之地，而且可以说肥胖是糖尿病的一大诱因。 　　那么，为什么会比较容易患糖尿病一些呢？糖尿病专家解释，肥胖与糖尿病是紧密联系在一起的，肥胖引起糖尿病可以说是一个必然的结果。要理清这个关系，我们先来看看肥胖与如下三个因素的关系。　　一、肥胖与的关系　　研究资料报道，肥胖者细胞表面胰岛素受体的数量较不肥胖者明显减少，结合的胰岛素也就减少，使得胰岛素降血糖作用的能力减弱，对胰岛素的敏感性下降，因此，肥胖者更易患2型糖尿病。　　肥胖者脂肪细胞功能发生异常，释放出大量脂肪源性因子可导致胰岛素抵抗、糖、脂代谢紊乱、、等临床异常变化。所以有人认为肥胖者脂肪细胞功能的异常是糖尿病等多疾病的基本病理生理机制。　　研究发现，外表看来并表现明显肥胖者而存胰岛素抵抗在的人群，其内脏脂肪细胞的数目和脂肪容积却明显增加。可见这种表现为中央型肥胖(或称内脏型肥胖、腹型肥胖)，是引发胰岛素抵抗、糖尿病和代谢综合征及相关的动脉粥样硬化性心血管疾病重要因素。　　中央型肥胖人群由于存在脂毒性和脂肪细胞因子的巨大变化，不仅能引发和加重胰岛素抵抗，还会损伤胰岛细胞和血管内皮细胞，从而促发糖尿病慢性并发症的发生和发展。为此，国际糖尿病联盟提出MS的新定义，以中央型肥胖(而不是体重指数)作为诊断的核心。　　二、血脂紊乱与糖尿病关系密切　　专家指出，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有脂代谢紊乱，脂毒性引发的胰岛损害和三酯的异常升高多出现在血糖升高之前，糖尿病与脂代谢紊乱又有不解之源。故有学者又提出糖脂病之称。　　肥胖是引起胰岛素抵抗、血脂紊乱不仅相互加重对胰岛功能的损害，使糖尿病病情恶化，还共同促使动脉粥样硬化的发生和发展。美国资料报道要想买保险先量腰围，你裤腰带越长，你买保险交钱就越多。肥胖确实与糖尿病等慢性非传染性疾病非常紧密的联系在一起。所以有人说糖尿病干脆叫糖胖病，不是空穴来风，是确有实据的。肥胖是发生糖尿病最危险的因素。据现代医学的观点，胰岛素抵抗是糖尿病发病的根源和基础。而又是导致胰岛素抵抗重要因素。　　三、肥胖导致的异常反应　　导致肥胖的原因是多方面的，包括遗传易感性和环境因素，特别是与不健康的饮食结构及少动的生活方式有关。专家认为脂肪组织通过局部和全身信号网络调节能量代谢，使机体适应不同的代谢状态。当脂肪贮存过多时，机体信号网络不能适应这种状态，从而引起不适当的反馈调节，出现脂肪细胞功能发生异常。　　腹部脂肪的增加，造成空腹及餐后2小时血清游离脂肪酸水平升高，后者通过门脉系统进入肝脏，降低胰岛素的清除，增加脂质合成，导致外周高胰岛素和症，也导致肝脏胰岛素抵抗及胰岛细胞胰岛素分泌功能障碍，空腹血糖升高。
　　近来有研究发现，血游离脂肪酸增加可促进氧化应激和炎症反应。TNF-&和IL-6是脂肪细胞表达的炎性细胞因子，肥胖时可增加游离脂肪酸释放而加重胰岛素抵抗。　　总而言之，肥胖对身体是不好的，不管你是不是病患。控制体重是保持健康的重要手段。39健康网(www.39.net)专稿，未经书面授权请勿转载。
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5月18日~20日，2012国际肥胖与代谢病外科论坛在广州举行，与会代表针对手术治疗肥胖和糖尿病进行了热烈的讨论。 []
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肥胖与糖尿病之间的密切关系早已被大家所认知，肥胖的人容易得糖尿病已然一种常识。肥胖为什么容易得糖尿病呢？糖尿病患者又要如何减肥呢？我有糖尿病为什么还一会长胖呢？
我有糖尿病为什么还一会长胖呢？
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这样的话可以吃药控制的，副作用比较小的有诺和龙、瑞格列奈等等每天形成规律的作息时间，睡眠一定要充足，而且要按时起床和睡觉，每天坚持做些运动，至少要半个小时，以出微汗为佳
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肥胖为何会引起糖尿病
来源：寻医问药社区
发布者：爱康
肥胖为何会引起?肥胖和糖尿病已成为全球公共健康问题。肥胖，特别是腹型肥胖是导致胰岛&细胞负荷增加、胰岛素抵抗和胰岛&细胞功能衰减的重要原因之一。所以肥胖是导致糖尿病的元凶之一。
其实，肥胖使得二的发生几率增大了9成以上。因此，糖尿病患者应把体重减轻到健康体重范围内。对于患糖尿病高危人群来说，只需适度减轻体重，就能卓有成效地的发生。
对那些超重并且已经患上糖尿病的人来说，适度地减轻体重同样能产生显著的效果。在一项研究中，体重减轻与以下数字相关联：整体死亡率下降25%，心血管疾病和糖尿病综合症的死亡率下降28%。对这些患者来说，减轻15-25斤体重是大有裨益的。
胰岛素抵抗患者能通过适度地减轻体重来改善胰岛素反应和血糖控制。如单独应用标准减肥餐，不大可能获得长期的减肥效果。更恰当的是，实行以改造生活方式为重心的组合计划，它包括教育、减少脂肪(低于每日能量的30%)和热量摄入、有规律的体育运动，以及经常地分享经验。由此，能带来可维持的、适当的体重减轻。再辅以其它减肥策略时，锻炼和行为矫正能发挥最大的效果，而且锻炼有助于保持减肥。
通过上述对肥胖为何会引起糖尿病的介绍，大家可以看出，肥胖与糖尿病是有着很大关联的，所以如果是糖尿病人一定要注意减肥，将体重减到一个安全的范围内。
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手指扎了45针后，我告诉你肥胖和糖尿病是怎么来的 &Jaiden 吃惑国际糖尿病联合会的研究表明，中国是全世界糖尿病最流行的国家，而且继续以可怕的步伐在增长。中国成年人11.6%有糖尿病，已经超越美国。中国的糖尿病人口占了全世界糖尿病人口的三分之一。但更令人担忧的是，在99000被调查的人当中，有一半的人血糖达到了前期糖尿病的水平，换句话说，他们的血糖已经高得离谱，只是还不足以被确诊为糖尿病。一直想写一篇关于血糖不平衡对身体的潜在危害的文章，却苦于找不到一张理想的血糖波动图能够形象地说明问题。这次下了决心，干脆买来血糖仪，拿自己做小白鼠，用最真实的数据，来解释一个最普遍的、影响最多人的、却没有多少人真正了解的一个生理现象。试验进行了两天，第一天按照我正常的饮食，特别是注意控制含糖含精细碳水化合物的食物摄入量，在这过程中每小时甚至每半小时测量一下血糖（glucose）值并记录下来。第二天是模拟一些人们常见的饮食习惯，同样记载一天里血糖的变化。最后给两天的结果做个比较。这是两天下来我用过的测试纸：我的数据第一天早餐吃的基本上是蛋白质和升糖指数低的碳水化合物。升糖指数（Glycemic Index）可以用来衡量碳水化合物对血糖的影响。能够迅速转化成葡萄糖的碳水化合物具有较高的升糖指数。分類GI 範圍例如低升糖指數低於55蔬菜和水果（馬鈴薯和西瓜除外），雜糧麵包，牛奶中升糖指數56－69全麥麵包，糙米高升糖指數70－99玉米片，烘烤土豆，羊角麵包，白麵包早餐是两个煎蛋、几条培根、一些炒蘑菇、一小块晚餐剩下的三文鱼和一杯咖啡。午餐是炒青菜、半条西红柿焖红绸鱼、几块猪腿肉和半条番薯。你可以留意到这里面含淀粉的只有番薯，而且量不多。因为晚餐吃得晚，傍晚6:30先吃了一把裹了巧克力的核桃仁作为零食。晚餐是咖喱鸡肉配小半碗饭和炒青菜。以下是这一天里的血糖记录。（可以点击图然后打横放大）对于一个血糖正常的人来说，早上进食前的空腹血糖值应该在5.6mmol/L或者100mg/dL以下。每次进食后，血糖都会往上升，食物中含糖量高或者升糖指数高的食物越多，血糖上升的幅度越大。因为这一天的早餐里没有任何淀粉类食物，咖啡也没有加糖，血糖上升缓慢而且幅度很小。午餐里因为有半个番薯，而番薯属于中高升糖指数碳水化合物，午餐后血糖的升幅就比早餐高很多。正常人饭后血糖上升是正常的，但是升幅应该控制在2.8mmol/L或者50mg/dL以内，而且吃饭两小时后，血糖应该回降到6.7mmol/L或者120mg/dL以下。第二天今天的早餐是一个牛角包、一片蛋糕（pond cake）、几片橘子和半杯牛奶。这样的早餐在现代人繁忙的生活中很常见。牛角包和蛋糕都属于精细碳水化合物，因为是用深加工过的精细面粉做的，升糖指数很高。而且这个早餐里除了牛奶，大部分是碳水化合物，蛋白质和油脂很少。很多人因为怕胆固醇高，还特意喝，油脂就更少了。少了蛋白质和油脂去缓冲碳水化合物的消化和葡萄糖的吸收，血糖就会上升得很快。果然，在短短半小时里，血糖上升超过2.8mmol/L或者50mg/dL。血糖水平是人体生命的一个重要指标之一，需要控制在一定的范围内。当血糖快速上升的时候，胰脏（pancreas）需要分泌大量的胰岛素（insulin），把血糖水平降下来。正是因为大量的胰岛素，导致了血糖下降的速度也很快，当血糖掉得太快的时候，胰脏还要分泌高血糖素（glucagon）来提升血糖，这样就形成了血糖的震荡。中午吃的是一个日式的套餐，里面有沙拉、味增汤和一碗烤牛肉饭。这里面升糖指数高的，是在肉片和青菜下面的那一大碗白饭。可以说白饭的比例占了整个午餐将近一般。这种比例在平时的中式午餐中是很常见的。可是，当我把整整一碗饭全部吃光之后，我的血糖也“毫无顾忌”地冲到了最高点，接近10mmol/L或者180mg/dL！升幅是4.4mmol/L或者80mg/dL，大大超过了一个正常人血糖控制的上限。而且两小时后，血糖的水平还没能回到6.7mmol/L或者120mg/dL以下。晚餐时间没到肚子已经饿了，六点半的时候忍不住喝了一杯橙汁。这也是上班族常见的现象：等不到晚饭肚子已经咕咕叫，很容易会找饼干、果汁或者可乐这样的零食填肚子。要知道这些方便的零食往往是升糖指数高的食品，很容易引起血糖的再次快速上升。橙子本身升糖指数不高，可是榨成果汁后，因为缺少了纤维，再加上很容易喝多，晚餐是沙拉、小羊腿和大半个番薯。看似含淀粉不多的一顿饭，借着餐前一杯橙汁的帮助，也把血糖推上了临界线。最后在9:45pm还吃了两块72%的黑巧克力，因为量少而且含糖量不高，对血糖的影响还不算太糟。不比不知道，一比吓一跳，把两天的血糖数据放在一起，你才发现原来一餐饭中含糖含淀粉食物的比例，对血糖的影响有这么大！按照第一天（蓝线）的吃法，血糖保持得比较平缓，可是按照第二天（红线）的吃法，不但平均血糖水平升高了，而且高点都冲破了正常人血糖应该保持的上限，甚至快达到糖尿病病人的水平。你也许会问：只要我的空腹血糖是正常的，血糖动荡得厉害些又有什么关系？关系多了！血糖控制不好可能产生的后果包括：腹部脂肪的囤积、肥胖提前老化（premature aging）儿童、青少年学习注意力不集中，影响大脑发育低血糖、精力不够、睡眠不好、忧郁症荷尔蒙失调，包括更年期问题免疫功能下降“三高“肝脏受损，排毒功能下降糖尿病肥胖是怎么来的有人说，肥胖是吃太多和不运动的结果，不尽然！不是所有卡路里都是等同的（not all calories are equal)。如果你的脂肪主要集中在腹部，象个备用胎，你很有可能是糖吃多了。这里说的糖，除了白糖、食物和饮料中的添加糖、人造糖，还包括碳水化合物消化后转化成的糖。饭后血糖会升高，是因为食物中的碳水化合物转化成葡萄糖（glucose），循环在血液中。为了保持血糖的稳定，胰岛素（insulin）的作用就象一把钥匙，把允许葡萄糖进入细胞的“门”打开，这样血液中葡萄糖的浓度才会下降。葡萄糖是人体能量的重要来源之一，我们身体的每一个细胞都可以使用葡萄糖作为能量。然而，通过吃东西消化吸收所获取的葡萄糖，并不等于能够马上消耗掉的能量，这期间有合成（anabolic）和分解（catabolic）的代谢过程。刚吃完食物，血液里的葡萄糖在胰岛素的帮助下，会首先进入肝脏以糖原（glycogen）的形式储存起来，接着再以糖原的形式在肌肉细胞里储存起来。当肝脏和肌肉细胞都装满了糖原后，多出来的葡萄糖会被肝脏转化成甘油三酯和胆固醇作为脂肪细胞（adipocyte）的长期储藏。这是合成代谢的过程。反过来，当血液里血糖浓度变低的时候，在升血糖素（glucagon）的刺激下，肝脏会把储存的糖原转换成葡萄糖释放到血液中。肌肉细胞也会把糖原转换成葡萄糖，但是这些葡萄糖只提供给肌肉细胞自己使用。最后，脂肪细胞里的甘油三酯和胆固醇也可以转化回葡萄糖给身体提供能量。这是分解代谢的过程。所以你现在知道了，过量的糖或者淀粉＝脂肪，也就是说，如果饮食中摄入过量的糖，不管是添加的糖，还是淀粉消化成的糖，在身体里最终会变成脂肪囤积起来。在以采集和打猎为主的原始社会，这是人类为了生存，储备能量的一种必要方式，而在糖和加工食品充斥的今天，这是每个现代人最大的陷阱。再加上糖本身对大脑来说是一种“高回报”物质，像可卡因（cocaine）一样，吃了会上瘾，所以含糖高的食物容易吃过量。事实上，按照美国心脏协会的说法，男性一天里食用的添加糖不易超过37.5克或者9茶匙，女性是25克或者6茶匙。而一罐可口可乐（240ml）的含糖量就已经是39克。另外更重要的是，胰岛素和瘦蛋白（leptin）是两个调节食欲和能量的重要荷尔蒙。Dr. Robert H. Lustig是国际有名的儿童内分泌学家，在治疗儿童肥胖症和研究糖对中央神经系统、新陈代谢和疾病的影响有十六年的经验。在“Fat Chance, Beating the Odds Against Sugar, Processed Food, Obesity, and Disease"一书中，他详细解释了胰岛素、瘦蛋白在调节食欲和控制能量上的作用。瘦蛋白是脂肪细胞产生的激素，它的作用是给肥胖提供一个负反馈的机制。当你的身体开始累积脂肪，瘦蛋白也会随之增加，它负责告诉下丘脑（hypothalamus）现在可以减小食欲、增加能量的消耗了。相反，如果你体内的脂肪减少了，瘦蛋白也会下降，大脑会得到信息，开始增加食欲，减低能量消耗，以便累积脂肪。问题在于，大量的胰岛素会阻碍瘦蛋白这个信号。用电话来打个比方，大脑好比是接电话的人，瘦蛋白好比是响铃信号，假如胰岛素像一把剪刀把电话线剪断了，电话铃就没办法响起来。这时候虽然身体里脂肪已经不少了，我们还是一天到晚觉得饿，而且没有能量去锻炼。所以说，肥胖不是简单的卡路里过剩的问题，更重要的是荷尔蒙的问题。要想不长胖，就要避免在饮食中摄入过多的糖和淀粉类碳水化合物。要想减肥，同样也要减少糖和淀粉类碳水化合物在食物中的比例，让瘦蛋白正常发挥它的作用。食欲和能量的控制调节好了，体重才有下降的可能。如何知道自己的血糖控制得好不好呢？如果在生活中你有以下这些现象，你就知道自己有血糖平衡的问题了：睡着后几个小时醒来，难以再次入睡渴望甜食食欲过强下午犯困下午时渴望咖啡或者糖饭前烦躁吃饭迟了会抓狂有人说，不吃米饭，不吃面包，我吃不饱呀！解决方案是：循序渐进，不要一下子把淀粉全部减掉，可以先减半，比如以前吃一碗饭，现在改成吃半碗。增加每餐蛋白质的量，也就是说肉可以多吃一些，青菜（因为不含淀粉）也可以多吃。特别是不要刻意把脂肪从肉里剔除或者做菜时用太少的油。为什么？因为油脂也是热量的重要来源，糖少了，就要相应补回油脂。零食要改成低淀粉的，比如坚果、无糖酸奶等等。注意水果，特别是含糖量高的水果不宜多吃，每天两个苹果算多了。。糖尿病糖尿病这个词儿大家听得很多，但我相信真正知道糖尿病是怎么一回事儿的人很少。糖尿病分两种：一型糖尿病和二型糖尿病。得一型糖尿病的人比较少，多数发生在儿童和青少年，主要是遗传因素、免疫系统的缺陷或者病毒引起的。二型糖尿病则基本上是“生活方式疾病”，虽然基因决定了一个人患病的可能性大小，但是如果预防得早，二型糖尿病大多是可以避免或者扭转的。下面给大家解释一下为什么。胰岛素一个健康人的血糖水平一般可以保持在3.9mmol/L（70mg/dL）至6.9mmol/L（125mg/dL）的范围内。按照第一天的饮食，我的血糖波动不大，完全保持在这个范围内。第二天的饮食因为增加了不少的面制品和白米饭，血糖在三餐后都冲破了这个范围。这本身不是太大的问题，问题是午餐后血糖冲得太高，以致两个小时后血糖还不能恢复到6.9mmol/L（125mg/dL）以下。这意味着什么呢？这意味着午餐后，我的胰腺释放了大量的胰岛素。低血糖胰岛素分泌过多的其中一个现象是反应性低血糖症（Reactive Hypoglycemia）。当过多的胰岛素导致血糖下降太快时，如果胰腺不能有效地分泌胰高血糖素（glucagon）或者肾上腺无法有效产生皮质醇（cortisol）和肾上腺素（epinephrine），血糖得不到及时的提升，这个人就会出现低血糖的症状。因为葡萄糖是大脑的首选燃料，。一般人应付低血糖最容易犯的错误，就是在出现症状的时候赶紧吃含糖量高的零食。虽然这样可以暂时缓和症状，但是血糖会再次大幅度震荡，是个恶性循环。解决问题的关键还是避开升糖指数高的食物，让血糖不会大起大落。胰岛素抵抗和“三高”如果大量的胰岛素长期充斥在血液中，容易出现的另一个问题是，胰岛素受体慢慢对胰岛素产生抗拒，这叫做“胰岛素抵抗”（Insulin Resistance）。产生胰岛素抵抗的后果是饭后升高的血糖没办法短时间降下来。为了维持血糖的平衡，胰腺会分泌更多的胰岛素。胰岛素越多，细胞对它越抗拒，另一个恶性循环就这样开始了。这也是迈向糖尿病的第一步。有胰岛素抵抗的人通常会在饭后觉得昏昏欲睡，甚至可能需要打个盹。他也可能在餐后对糖类有疯狂和不懈的渴求，使甜点成了必需品。这些现象表明了虽然饭后血液中的葡萄糖很多，但是进不到细胞里，得不到利用。如果你不留意身体的这些现象，你是不知道自己有胰岛素抵抗的。目前在体检中最普遍的一项检查之一是空腹血糖。可是即使你的身体存在胰岛素抵抗，空腹血糖可能在好几年内仍然不会达到糖尿病诊断的标准（7.2mmol/L或者130mg/dL），在这种情况下，一般人根本不会去在意。可是一旦有了胰岛素抵抗，而且还不注意改变饮食和生活习惯，就会发展成高血糖症（hyperglycemia），再加上有高血压家族史的，就很有可能变成代谢综合征（Metabolic Syndrome），或者所谓的“三高”：高血糖、高血脂、高血压。AGEs和早期老化血液里血糖太高还会造成其它很严重的后果。当蛋白质分子和糖分子在没有生化酶控制的情况下偶然结合的时候，这些蛋白质分子会变粘变硬，它的产物被称为糖化相关终产品（Associated Glycation End Products），简称AGEs。这些其实就是被糖破坏了的蛋白质。在我们生活中AGEs最好的例子是烤过的面包。一片软软的面包，在烤箱里烤一两分钟，就会变脆变硬，那就是面包里的蛋白质被糖化的结果。当这种情况出现在人体里，被糖化过的蛋白质不再能担当细胞结构和通信的任务，会进一步造成动脉硬化、器官功能下降、关节硬化等等问题。长期血糖过高的人，特别是年轻人，不一定有明显的疾病，可是却避免不了出现过早老化（premature aging）的现象。在美国生活的人都有一个感觉，就是很多美国年轻人看上去要比实际年龄老，而事实上美国人每年人均摄入的糖是140磅，相当于每天11汤匙的糖！这是不是其中一个重要原因呢？糖尿病数据除了空腹血糖，另一个更能有效预测糖尿病的指标是A1C，也称为糖化血红蛋白（Glycated Hemoglobin）。它其实是衡量血液中葡萄糖对血红蛋白的糖化作用，也就是上面谈到的AGEs的一种。A1C反映了过去两个月的血糖平均值。诊断糖尿病的标准是：
正常 糖尿病前期 糖尿病空腹血糖（mmol/L） & 5.6 5.6 - 6.9 & 6.9空腹血糖（mg/dL） & 100 100 - 125 & 125A1C (%) & 5.7 5.7 - 6.4 & 6.4患糖尿病的人与正常人甚至糖尿病前期的人最大的区别是胰腺制造胰岛素的能力。由于长期血糖动荡和压力造成的高负荷，负责产生胰岛素的胰腺Beta细胞渐渐失去它的功能。当胰腺完全失去制造胰岛素的功能的时候，糖尿病就到了不可逆转的程度。从一个健康人到2型糖尿病患者，它的发展过程可以总结为：血糖波动幅度变大 ??胰岛素抵抗 ??空腹和平均血糖上升 ??胰腺Beta细胞损伤 ??其它器官衰竭。在这过程中，只要及时诊断并且改善饮食和生活习惯，大部分糖尿病是可以预防的。这张是日美国糖尿病警醒日的宣传图，图中写着：在今天，将会有200人因糖尿病死亡，有180人因糖尿病被截肢，5000个美国人被诊断为糖尿病，700万人不知道自己有糖尿病，7900万人是糖尿病前期，糖尿病在未来24小时会给美国带来6亿7100万美元的花费。中国面临的问题其实更加严重...
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