甲减性心肌病
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的甲状腺功能减退性心肌病已经自动替换为甲减性心肌病，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述（hypothyroidism，简称）是由于分泌不足，机体低下所引起的临床。甲减可以发病于、（）、、青少年期（幼年型甲减）和成人（成年型甲减）。起病年龄不同，临床表现差异较大，但均可不同程度地累及管，引起性病。典型者表现为甲减性、病，包括心包积液、心脏无力性扩张和。甲减性心脏病临床表现多为、、劳累后加重，低、心动过缓、低钝及心排较低，很少、和。一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌延长，对疗效不佳，易发生。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。易发生缺血性心肌病、心绞痛、等并发症。甲状腺功能减退性心肌病的基本治疗是甲状腺激素的替代疗法。可选用的制剂为（片）、（）和左甲状腺激素钠。替代治疗的原则是从小开始，逐渐加量，对并发有尤应，因为剂量骤然增大，可使代谢率迅速增加，从而激发或加重心绞痛，甚至引起。多数甲减病有效治疗，临床改善明显。心脏病变可望在内趋于正常。未经及时治疗者，病变逐年加重，部分甚至并发甲减性而危及。2 疾病名称甲减性心肌病3 英文名称hypothyroid cardiomyopathy
4 甲减性心肌病的别名甲状腺功能减退性心肌病；；；5 分类心血管内科 & 心肌病6 ICD号I43.8﹡7 流行病学成人甲状腺功能减退并非是少见病，据国外调查，成年女性发病率约为1.4%，男性约为0.1%。国内945例病清测定发现亚临床型为3.1%，轻症或甲减占1.37%，本病女性多发，男女比例约1:10；多数在30～60岁发病，无明显季节性。8 甲减性心肌病的病因按甲减可分为：8.1 原发性甲减甲减系自身病变引起的甲减。8.2 继发性甲减继发性甲减包括病变使（TSH）分泌不足而引起的甲减和促甲状腺激素释放激释放（TRH）分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。8.3 周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征）周围性甲减（）系周围对甲状腺激素无引起的甲减。9 发病机制9.1 发病机制甲减时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不，机体的低下，组织的代谢及供应减少，心脏供应及耗氧量均减少，因此，量减少，减慢，心排血量降低。由于减少，为了维持恒定，收缩，皮肤及附属物障碍。由于通增加及组织中嗜水性黏和黏蛋白堆积，造成腔积液，如积液、、心包积液及全身黏液性。由于心肌及其间质发生黏液性水肿，心肌许多受到，心肌对敏感性降低，心肌内儿茶酚胺减少，使心肌收缩力减弱、心肌、心脏扩大。甲减时血速度减慢，致胆固醇、和增高，长期促使尤其是冠状，有发生心绞痛的病理基础。9.2 病理心脏的病理改变无。肉眼见心脏呈球形扩大，心脏表面苍白，松软无力。光镜下观察到肿胀，条纹消失和间质纤维化，核不等、及空泡，心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积。电镜下可见肌膜、呈锯齿状，肿胀，线粒体嵴减少，肌浆网及横管扩张等。
10 甲减性心肌病的临床表现10.1 甲减性心脏病甲减时T4不足，心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少，使心肌细胞黏液性水肿，肌原纤维变性导致心肌代谢减低。心脏收缩力减弱和心排血量降低，且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左室为明显，也可右室扩大或双室扩大，易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加重，血压低、心动过缓、心音低钝及心排血量较低，很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维延长，对洋地黄疗效不佳，易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。10.2 甲减性心律失常由于甲减时体内长期严重缺乏T4，心脏等组织内-K-酶和清除黏多糖酶系活性受到障碍，致使心肌细胞间质黏蛋白多糖沉积，肌细胞肿胀缺血、变性坏死，肌浆膜纤维断裂，且有空泡和进行性间质水肿、细胞水肿、心肌内毛细血管壁增厚。Coulombe等观察到甲减时浓度及分泌显著增高，增加了心肌缺血性，且能减少心肌的电性，引起心房内多个异位的性增高，在房内过程发生环形折返，形成房颤。甲减引起Q-T间期延长较为常见，但导致者罕见。国内仅见秦富吉等报道1例。刘玉营等报道患者，可能由于甲状腺功能减退性心肌病变，传导系统周围间质水肿或由于房室结和传导系统的供血不足所致，经治疗可逆转而消失。10.3 甲减性心包积液甲减性心包积液是由于全身水、钠潴留，心包毛细血管黏多糖沉积，导致渗透性增高，漏至腔隙及引流不畅所致。其临床特点是：①中老年女性多见。②心率缓慢，一般无（在吸气时弱，呼气时强），即使有大量积液（一般多为300～600ml），心率仍缓慢或不增快，这与T4缺乏、细胞释放减慢、心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞肌凝蛋白的2-ATP酶降低有关，导致心肌收缩力下降。③压不高，仅在大量心包积液有静脉压增高，其程度与心包积液相比不对称，因为积液增长速度慢，病程长，心包有充分伸展余地，亦罕见。④积液呈蛋白、细胞。积液中蛋白可达60～80g/L，细胞数少，一般在100×109/L以内，前者与毛细血管通透性增加有关，后者系症病变之故。⑤很少发生心包摩擦音。⑥血胆固醇升高，T4缺乏时胆固醇合成量虽减少，但其降解和受阻更明显，故胆固醇升高。⑦心脏增大伴和、皮肤等甲减的表现，对T4治疗反应好。
11 甲减性心肌病的并发症甲减性心肌病易发生缺血性心肌病、心绞痛、心律失常等并发症。12 实验室检查血清T3、T4降低，TSH增高，为甲状腺本身病变所致。若TSH减低或正常，进一步采用促甲状腺激素释放激释放激素试验。若TSH升高，为下丘脑性甲减；若TSH无反应，则为垂体性甲减。心示臂至肺、臂至舌时间延长，射血（PEP）延长，射血前期与左室射血时间比率（PEP/LVET）增加。13 辅助检查13.1 心电图显示心率缓慢，QRS波群低电压，T波低平或倒置，可有P波振幅减低，偶见P-R间期及QRS间期延长，严重患者甚至可以发生。个别病例可出现不同程度的，为黏液水肿性所致。这种变化常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润，经甲状腺激素制剂治疗后可以消失，如仍持续存在则表示存有陈旧性心肌病变。段缺血性改变也可以因甲减性心肌病并发的冠状动脉粥样硬化所致。13.2 胸部X线片平片显示心影普遍性扩大，下可见迟钝，幅度小（图1）。13.3 超声心动图除检出心包积液外，尚有心肌肥厚征象（心肌假性肥大所致），部分病例甚至表现为而为原发性。14 甲减性心肌病的诊断对甲状腺功能减退性心肌性心肌病诊断，除了应有甲减的证据之外，尚需有以下条件：1.有明确的心脏病变表现，如心率减慢或心音减弱。2.学检查示心脏扩大。3.有心电图异常。4.除外其他原因的心脏病。5.上述变化经甲状腺激素治疗后好转。临床上若无病因可寻的心脏增大或心包积液，伴心率减慢，尤其是妇女，应考虑到甲状腺功能减退性心肌性心肌病的可能。基础代谢率的降低、水平的增高、血浆蛋白结合碘以及甲状腺131I摄取率的降低，均为特异性的指标。15 鉴别诊断15.1 与冠心病鉴别甲减常以心血管系统异常表现突出，非专科往往误诊为。下列几点有助于鉴别：（1）甲状腺功能减退以女性多见：而冠心病常见于男性。（2）甲状腺功能减退心率一般较缓慢：而冠心病则相对较快，尤其当病情加重时。（3）单纯甲状腺功能减退性心肌性心肌病心绞痛较少见：由于组织耗氧和心排血量相平行，故心肌耗氧量虽减少，但很少发生心绞痛。（4）T4代替心绞痛消失，心律失常或心室扩大可逆转。（5）甲状腺功能减退的全身表现。（6）甲减时血T3、T4降低：TSH增高。据报道，1例成年人甲减误诊为冠心病长达9年，直至出现黏液水肿性昏迷危及生命才确诊。因此，在遇到甲减患者合并心绞痛时，可参考上列鉴别要点进行鉴别，其治疗和预后均不一样。李科民等报道的6例中有5例是反复、强心、扩血管治疗无效后开始怀疑甲状腺功能减退性心肌性心肌病的。值得注意的是，甲减合并缺血性心肌病发生率甚高。其重要原因为甲状腺功能减退时高胆固醇血症的存在，（LDL-C）增高，（HDL-C）降低，冠脉易发生硬变。另外，甲减患者内2，3-二酯水平降低致使其携氧功能障碍且上腺上腺上腺素（NE）浓度及分泌率增高，易发生冠脉痉挛。甲状腺功能减退心律失心律失常易误诊为冠心病，鉴别要点除前述6点外，还有以下几点：①甲减伴冠心病则心绞痛较为典型：心电图有ST段压低，男性多见，用甲状腺片治疗后无效或使心绞痛加重。②引起的房室传导阻滞常可逆转：甲状腺功能减退心绞痛和心肌梗死少见。但如果心排血量减少超过心肌所需的血供，也会发生心绞痛。
15.2 与结核性心包炎鉴别甲减性心包积液易误诊为。15.2.1 （1）缺乏认识诊断思路过窄。将甲减的体征表现等误诊为、特发性水肿等常见病，治疗偶有效更使主治医生满足于原始诊断，不再追根溯源。15.2.2 （2）询问病史不详、查体不细遗漏了有诊断甲减价值的病史与体征。因此，伴有下列表现的心包积液，应考虑甲减：①心脏压塞症状、体征缺如或轻微。②心率缓慢或不快。③心包积液蛋白高而细胞数低。④水肿显著而压痕不明显（与亲水黏多糖物质在皮下组织有关），轻微或无。⑤怕冷、、食少而增加，、呆钝。⑥多发性浆膜积液。凡者检查T3、T4及131I摄取率可及早确诊，并T4给替代治疗可取得满意的疗效，但应强调甲状腺激素片量宜小（10～20mg/d），以后逐渐递增，以免突然增加心脏负担出现不适，甚至诱发心绞痛、心肌梗死或危险，老年人动脉硬化非常显著者或心绞痛者，尤应警惕。16 甲减性心肌病的治疗甲状腺功能减退性心肌病的基本治疗是甲状腺激素的替代疗法。可选用的制剂为甲状腺粉（片）、碘塞罗宁（三碘甲状腺原氨酸）和左甲状腺激素钠。其中以甲状腺粉（片）最为常用，15～30mg/d，以后每2周增加15～30mg/d，直至达到替代剂量。替代剂量随疾病的程度和病程而不同，一般为120mg/d。替代治疗的原则是从小剂量开始，逐渐加量，对并发有冠状动脉粥样硬化性心脏病患者尤应注意，因为剂量骤然增大，可使代谢率迅速增加，从而激发或加重心绞痛，甚至引起心肌梗死。17 预后多数甲减病人经有效治疗，临床症状改善明显。心脏病变可望在短期内趋于正常。未经及时治疗者，病变逐年加重，部分甚至并发甲减性昏迷而危及生命。18 甲减性心肌病的预防1.纠正缺碘：由于（）的基本病因是缺碘，所以纠正缺碘可以预防本病。在地方性克汀病流行的地区，母孕期可加服碘剂，多吃含碘食物，并适当加服。出生后，可采用、碘油和其他碘剂预防。2.甲减是131I治疗和甲状腺手术的主要并发症，治疗后1年早期甲减的发生率为5%～10%，以后每年以2.8%～5.0%的发生率累计增加。所以，做过131I治疗和甲状腺手术的患者要经常监视甲状腺功能，早期发现甲减，早期治疗。
19 相关药品促甲状腺激素、氧、甘油、洋地黄、甲状腺片、碘塞罗宁20 相关检查促甲状腺激素、、儿茶酚胺、血清胆固醇相关文献
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编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）缺血性心肌病的介入和手术治疗
发布时间： 09:51&&&来源：飞华健康网&&&编辑：kangdongxu
　　在内科治疗效果不佳或病情危重情况下，则需采取介入和手术治疗，主要包括下面这几种。
　　经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA)
　　球囊加压产生的机械挤压，使狭窄节段的粥样斑块撕裂、拉断和压缩，冠脉内膜和部分中膜撕裂，重新塑形，中膜及外膜组织伸长和扩展，使冠脉腔径增大，血流增加，患者采用这种手术可以得到很好的治疗。
　　冠脉内支架
　　冠脉内支架是介入治疗的一种新技术，主要用于防治PTCA术后的再狭窄和治疗PTCA继发的急血管闭塞、冠脉内膜撕裂和夹层等。
　　经皮冠状动脉激光血管成形术（PTCLA)
　　PTCLA是在X线指引下，应用心导管技术将激光经光导纤维传送至血管病变处，消融血管内斑块物质使闭塞的血管再通。作用原理包括热效应、光化学效应和机械声学效应。
　　经皮冠状动脉粥样斑块机械切除术（PCMA）
　　这种手术的适应证包括主要冠脉（左前降支及右冠脉）的局限性病变；冠脉搭桥术后大隐静脉桥局限性狭窄病变；冠脉内较长病变，但管腔尚未完全阻塞。
　　慢性冠心病的永久起搏
　　这种介入疗法的适应人群包括房室伴晕厥、心、心衰、低血压者，或心室率&45次/分的无症状者；三束支传导阻滞伴有症状者；Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞伴晕厥或心衰者；双束支阻滞伴阿一斯综合征发作者；病态窦房结综合征或慢一快综合征者；严重的快速型心药物治疗无效者。
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北京市海淀区花园北路51号缺血性心肌病
缺血性心肌病介绍
根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病，他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病，但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。
缺血型心肌病患者表现各有不同，大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现，而少部分患者可以没有明显临床症状，下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。
1.充血型缺血性心肌病 这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分，常见于中，老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生，患者主要表现为以下几个方面，(1)：心绞痛是患者主要症状之一，但随的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失，缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上的病史，心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一，但是，心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现，大约有72%～92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作，也有人报告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊，这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病，这些患者没有出现心绞痛可能是由于其痛阈较高，缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统，可是在这类病人中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭，有人认为这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同，出现心绞痛的患者心绞痛症状可能随着病情的进展，充血性心力衰竭的逐渐恶化，心绞痛发作逐渐减轻甚至消失，仅表现为，，或等症状。
(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速，多数病人在发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致，目前的研究表明，短暂心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低，僵硬度升高，大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高;而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低，即心肌梗死后心室扩张，顺应性升高，若再发生心肌缺血，仍可出现左室舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加，病人常表现为，严重时可发展为和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现，伴有，虚弱症状，心脏听诊第一心音减弱，可闻及舒张中晚期奔马律，两肺底可闻及散在湿，晚期如果合并有右心室功能衰竭，病人出现，周围性和右上腹闷等症状，体检可见或怒张，心界扩大，，压痛，肝颈静脉回流征阳性，这种周围性水肿发展缓慢而隐匿，为指陷性水肿，往往从下垂部位开始，逐渐向上发展。
(3)：长期，慢性的心肌缺血导致心肌坏死，，心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成，发放及传导均可产生异常，在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩，心房颤动和束支多见，在同一个缺血性心肌病病人身上，心律失常表现复杂多变，主要原因为：①心律失常形成原因复杂，如心肌坏死，纤维化，缺血或其他原因对心肌的损伤;②心律失常形成的机制复杂，包括折返机制，自律性增高或触发机制;③心律失常的类型复杂，同一个病人不仅可以发生室上性和室性心律失常，还可以发生传导阻滞;④病变晚期心律失常类型瞬时多变，约半数的缺血性心肌病死于各种严重的心律失常。
(4)血栓和栓塞：心脏腔室内形成血栓和栓塞的病例多见于：
①心脏腔室明显扩大者;
②心房颤动而未抗凝治疗者;
③心排出量明显降低者，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢形成，脱落后发生，有文献报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。
应当指出，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重症状与左心室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不呈比例，这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关，有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大的多，另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者，充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供，使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后终因缺血复又萎缩。
2.限制型缺血性心肌病 尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征(stiff heart syndrome)，患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限，这些患者往往因反复发生肺水肿而就诊，患者可以无心肌梗死病史，心脏常不扩大，患者左室舒张末压升高，舒张末期容量增加而射血分数仅轻度减少，即使在发生急性心肌梗死时，有一部分患者虽然发生了甚至肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数，充分说明这些患者的心功能异常是以舒张功能失常为主的，该型缺血性心肌病患者常有异常的压力-容量曲线，患者在静息状态下，左室舒张末压也高于正常，当急性缺血发作时，心室的顺应性进一步下降(即度的进一步增加)使得左室舒张末压增高到产生肺水肿，而收缩功能可以正常或仅轻度受损。
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