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短波紫外线照射对血涂片DNA检验的影响短波紫外线,紫外照射对,DNA检验,紫外线照射,宫颈涂片,短波电台
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短波紫外线照射对血涂片DNA检验的影响
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紫外线消毒照射时间是多少？
09-05-28 &
紫外线消毒的技术原理 当水或空气中的各种细菌、病毒、寄生虫、水藻以及其他病原体受到一定剂量的紫外线辐射后，其细胞组织中的DNA结构受到破坏（键断裂或光化学反应，例如使DNA中的THYMINE二聚等），从而在不使用任何化学药物的情况下杀灭水中所有细菌和病毒，达到了大流量水的消毒和净化的目的。紫外线通过改变遗传信息DNA杀死微生物紫外线技术对常见细菌病毒的杀菌效率（紫外辐射强度30，000uJ/cm2）种类 名称 100%杀灭所需的时间[秒] 细菌类 炭疽杆菌 0.30 　 破伤风杆菌 0.33 　 痢疾杆菌 0.15 　 大肠杆菌 0.36 　 沙门氏菌属 0.51 　 志贺氏菌属 0.28 病毒类 流感病毒 0.23 　 噬菌胞病毒 0.20 　 轮状病毒 0.52 　 乙肝病毒 0.73 　 爱柯病毒 0.73 霉菌孢子 曲霉属 0.73-8.80 　 大粪真菌 8.0 　 毛霉菌属 0.23-4.67 　 黑曲霉 6.67 水藻类 蓝绿藻 10-20 　 线虫卵 3.40 　 草履虫属 7.30 　 原生动物属类 4-6.70 鱼类病 白斑病 2.67 　 病毒性出血病 1.6 紫外线消毒的技术特点● 高效率杀菌紫外线对细菌、病毒的杀菌作用一般在一秒内完成，而对传统氯气及臭氧方法来说，要达到紫外线的效果一般需要 20分钟至一小时的时间。 ● 杀菌广谱性紫外线技术在目前所有的消毒技术中，杀菌的广谱性是最高的。它对几乎所有细菌、病毒都能高效率杀灭。 ● 无二次污染 由于紫外消毒技术不需要加入任何化学药剂，因此它不会对水及周围环境造成二次污染。 ● 运行维护简单，费用低由于九十年代对紫外线核心技术的完善，紫外线消毒技术不仅消毒效率是所有消毒手段中最高的，而且其运行维护 简单，运行成本低，可达每吨水4厘或更低，因此，其性价比是所有消毒技术中最高的。它既具有其它消毒技术无 法比拟的高效率，又具有成本和运行费用低的优点。在千吨水处理水平，它的成本只是氯消毒的1/2，是加氯脱氯消毒的2/5，更只有臭氧消毒成本的1/9。即使在十万吨 处理量水平，紫外线消毒设备的投资及运行成本也远远低于其它消毒技术。 ● 连续大水量消毒九十年代末紫外线消毒技术的另一个特点是一年365天，一天24小时连续运行。除定期需一、二小时以内的例行保 养外，其最佳操作条件是24小时连续运行。 ● 应用领域广在目前所有的技术中，没有一种像紫外线技术一样，具有如此广泛的应用领域。它不仅可以消毒淡水，还可以消毒 海水；不仅可以消毒饮用水，还可以消毒废水。它可以广泛应用在各种各样需要水消毒的领域。例如：养殖业淡 水、海水消毒，贝类净化，农业加工用水，饮用纯净水，电子，医药，生物工业用超纯净水，各种饮料，啤酒以及 食品加工等等。
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紫外线消毒　　紫外线消毒是利用紫外线进行消毒处理的方法。波长为埃的紫外线杀菌力量最强。在水消毒处理中，要求水的色度低，悬浮物少，胶体物质少；处理过程中要求水不可过深，一般不超过12cm，否则光线的穿透能力将受到影响，影响消毒效果。此方法管理简单，杀菌速度快。缺点是经过消毒的水无持续杀菌能力，成本高。常用于小规模的水处理。1支25W的紫外灯处理水量为2000L/h，大肠杆菌死亡率达99.99%。
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在灿烂的阳光中，有一种人眼看不见的光线――紫外线，人们看不到它的存在却常常受到它的伤害。 你一定有过这样的经历：在夏日的海滩，你暴露在阳光下，游泳、拾贝、打沙滩排球，玩的尽兴。第二天，你发现你的胳膊、肩膀、后背，还有脸都火辣辣的，又疼又痒，这些地方的皮肤先是发红，然后变黑，还一点点的脱皮，三五天以后才慢慢好了，可人也黑多了。你知道吗，这都是阳光中紫外线对你的&关照&。 紫外线也是一种电磁波，其波长紧邻并短于紫色可见光为200nm～380nm（指近紫外光），太阳是产生紫外线的最大的光源，还有一些其它的物理现象也可以产生紫外线，例如电气焊。由于紫外线的不可见的特性，人们往往在不知不觉之中就受到它的伤害。紫外线对人体的伤害与紫外线的辐射强度和辐射时间成正比，即照射剂量越大，对人的伤害越严重。人体受到短时间照射即会产生皮肤泛红、搔痒、起过敏性的丘疹；长时间照射会使皮肤组织受到严重的伤害，足够剂量的照射甚至会造成皮肤的癌变。紫外线照射到人眼也非常有害，短时较大剂量照射会使眼睛红肿、流泪、睁不开眼，长期受到紫外线辐射会导致白内障甚至致盲。另外，在紫外线辐射时会使空气中的氧气生成臭氧使人产生头晕、恶心的不良反应。 历数了紫外线的种种罪状，你千万不要以为紫外线就是人类的敌人了，其实，在杀菌消毒方面，紫外线为人类作出了巨大的贡献。只要我们了解它，作好防护，利用它对人类有利的一面，它更是我们的朋友。 很长时间以来，利用253.7nm波长紫外线对医院的病房、诊室和其它的室内环境及器具物品进行消毒已经是较为普遍而有效的一种方法。在目前抗击&非典&的斗争中，北京防治非典型肺炎联合工作小组发布的《北京防治非典型肺炎消毒指南》中就规定了使用紫外线消毒的方法：一般情况下紫外线消毒法采用紫外线杀菌灯作为紫外线的辐射源，要求每立方米空间紫外线灯瓦数≥1.5W，照射时间一般为30～60分钟。并规定紫外线的辐照强度不得低于70μW/cm2，否则杀菌效果不佳或无效，达不到消毒的目的。因此，科学的使用紫外线杀菌消毒，也是当前抗非典的一项重要的工作。 紫外线杀菌灯属于气体放电灯，它与照明用的荧光灯（管灯）的放电机理没什么区别，所不同的是它的灯管是用石英玻璃或透紫外玻璃制成,而不是用普通玻璃,灯管内壁也不涂荧光粉。它可以辐射出一定强度的253.7nm波长的紫外线。紫外线杀菌灯也是有寿命的，随着使用时间的延长，紫外线的有效辐射会不断的减弱、杀菌效力会不断降低，当辐照强度低于70μW/cm2时就必须更换灯管了。由于紫外线的不可见特点和在消毒时对剂量控制的要求，就必须凭借科学的眼睛――计量手段来对它进行监控。 对紫外线的计量要使用测量紫外线的专用仪器――紫外辐照度计，测试时紫外灯水平放置，将紫外辐照度计的探测器放在距灯管中心下方垂直距离一米处，同时屏蔽杂散光。为了杀菌消毒的有效性，每个医院都应配备紫外辐照度计，按国家标准定期对紫外灯进行严格的测试，同时，紫外辐照度计也应该按周期送到法定的计量检定机构进行计量检定，以保证消毒的效果。 不管是用紫外线杀菌灯进行杀菌消毒，还是对紫外线杀菌灯的有效性进行检测，在进行上述操作时都应该认真防护，特别是在防治非典的战斗中会大量的使用紫外线杀菌灯进行杀菌消毒，我们更要加倍的注意。不要让紫外线直接照射到皮肤和眼睛。玻璃眼镜和较厚的衣服都可以挡住紫外线，在夏季要注意防晒，可以戴防紫外的太阳镜来防止阳光中的或马路、水面等反光面折射的紫外线损伤眼睛。以上内容摘自珠海市气象台-环境气象-[紫外线常识]紫外线的危害 人们知道，紫外线直接照射皮肤，除有杀菌作用外，还具有调整和改善神经、内分泌、消化、循环、呼吸、血液、免疫系统以及促进维生素D生成的功能。但是，近年来人们逐渐认识到，过量的紫外线引起光化学反应，可使人体机能发生一系列变化，尤其是对人体的皮肤、眼睛以及免疫系统等造成危害。近年来在美国、加拿大、澳大利亚等国及我国一些城市，已开始发布紫外线指数预报，以提醒公众采取相应的 防护措施。日前，世界卫生组织的专家们呼吁从事户外活动的人们要避免长时间在日光下曝晒，到海滨和山区度假的尤其要注意保护皮肤。 紫外线对人体的皮肤和眼睛的影响最为明显。皮肤对紫外线的吸收与其波长有关。波长越短，透入皮肤的深度越小，照射后黑色素沉着较弱;波长越长，透入皮肤的深度越大，照射后黑色素沉着较强。由于受光化学反应的作用，能级较高的光子流能引起细胞内的核蛋白和一些酶的变性。因此，被紫外线照射后，需经过6—8小时的潜伏期后才发生细胞的改变并出现症状，包括皮肤干痛、表皮皱缩，甚至起泡脱落。因紫外线对组织的穿透力很弱，皮肤下的深层组织较少受伤。但严重的紫外线，可引起人体疲乏、低热、嗜睡等全身反应。有些人的皮肤由于对紫外线过敏，光照后发生日光性皮炎（又称晒伤），暴露区皮肤瘙痒、刺痛、皮肤脱屑，还可能溃破结痂。实际观测表明，在海拔3500米的高原地区（紫外线通常为平原地区的3—4倍），裸露皮肤在中午前后紫外线照射下，持续20—40分钟，皮肤有灼痛感且脱皮;持续40—80分钟，皮肤会起丘疹状水泡并导致各种病变。 长期、多次的曝晒，可造成皮肤和粘膜的日光性角化症（光照性角化症），表现在暴露部位（如额部、颊部、鼻尖、唇、眼睑、结膜）出现单个和多个平顶形角化层增厚。据医学分析，这是一种癌前期变化。研究表明，紫外线能引起细胞核内脱氧核糖核酸（DNA）的损伤，由于机体内在的缺陷，使细胞不能对损伤的DNA进行修复，从而发生对变异DNA的复制，若机体的免疫系统不能及时排斥，清除这种变异的细胞，即机体免疫监视功能有缺陷，这种变异DNA的细胞将发生增殖，最终导致肿瘤的形成因此，紫外线是皮肤的一个重要致癌因素。 1980年以来，美国诊断为黑色素和非黑色素皮肤癌以及白内障的人数明显增加，类似的情况在其它许多国家也有出现。据美国癌症学会估算，美国1995年诊断为基底细胞或鳞状细胞癌的患者达80万例，黑色素皮肤癌约为3．4万人。根据美国国家癌症研究所指出，1973年以来，黑色素皮肤癌的发病率每年增加4％。据估算，1995年有9300人患皮肤癌死亡，其中7200人为恶性黑色素皮肤癌，2000人为其它皮肤癌。 眼睛是对紫外线最为敏感的部位。研究表明，波长为230毫微米的紫外线可全部为角膜上皮吸收，波长为280毫微米的紫外线对角膜损伤力最大。波长为290—400毫微米的近紫外线能对晶状体造成损伤，是老年性白内障的致病因素之一。 在紫外线较强的地区，上述影响十分明显。如在低纬度地区，由于太阳投射角大于高纬度地区，日照时间长，而在高海拔地区，由于空气稀薄、云雾尘粒少，大气和地面对紫外线吸收少，都增加了紫外线的辐射量，因此，这些地区的白内障发病率相对较高;在阳光照耀的海面上或沙漠中长期了望观察的士兵、海员，常有暗适应能力下降的现象出现;在空气稀薄的雪山高原的工作人员，因受经雪地表面强烈反射的紫外线的光射损伤，易患雪盲症;人们在雪地、沙漠或海面上暴露时间过长，因受紫外线影响强，易患日光性眼炎。 1994年7月，世界气象组织召开了紫外线指数专家会议。会议制定了紫外线指数的指导性标准，规定了世界气象组织紫外线指数标准单位。根据美国气象局的紫外线指数值，美国环境保护局在听取皮肤病、眼科专家及有关组织咨询意见基础上，综合考虑了紫外线指数值、不同的公众皮肤类型及相应的“皮肤晒红分钟数”，确定了5种曝晒类型并提出了相应的防护建议，比如使用护肤素、防护衣帽，戴太阳镜，尤其是在每天10时至16时尽量避免在烈日下曝晒等。
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皮病互补基因及切除修复交叉互补基因同源[ 1 ,7 ]. RAD24基因是我们在国际上首次克隆出的酵母细 胞存活所必需的基因[ 2 ],单倍体细胞中该基因缺失 则细胞死亡.本研究发现该基因的转录水平受紫外 照射的影响,即相对低剂量的紫外照射...
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紫外线照射对DNA修复基因RAD24
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紫外线照射对P53基因表达的影响
来源：青年人()&更新时间： 16:59:33 &【字体： 】
【摘要】　目的　探讨紫外线照射对抑癌基因P53表达 的影响。方法　以P53基因功能正常的舌癌细胞株为靶细胞，用不同 剂量的紫外线照射或相同剂量紫外线照射不同时间后，采用免疫沉淀法检测P53基因表达水 平的变化。结果　紫外线照射可诱导P53基因过度表达。P53基因的过 度表达在紫外线照射后可持续相当长一段时间。结论　外源性DNA损 伤因子可诱导P53基因表达；P53基因过度表达可能是细胞对外源性DNA损伤因子造成细胞基 因组DNA损伤的一种功能性反应。　　【关键词】　紫外线　　抑癌基因P53　　过度表达
The effect of UV light radiation on tumor suppressor gene p53 expre ssion
Zhang Zebing　Gao Wentao　Ouyang Jie（Norman Bethune University of Medical Sciences,School of Stomatology,Changchun 130041）
　　【Abstract】　Objective　The goal of this study was to analyze the effect of UV light radiation on p53 gene expression.Me thods　Tongue cancer cell line Tca83 was used to evaluate the relatio nship between UV light radiation and p53 gene expression. After different or s ame dosage of UV irradiation, p53 expression levels were checked by immunoprecip itate technique.Results　UV radiation can induce p53 gen e over-expression and the p53 over-expression can last 360 minutes in this study after UV radiation.Conclusion　The results indicate tha t extracellular DNA damage agents are supposed to induce p53 gene over-expressi on,and that p53 over-expression is the functional reaction to cellular DNA dama ge.　　【Key words】　UV light　　P53　　Over-expression
　　对正常口腔粘膜、癌前病变及口腔癌中P53基因表达研究发现，正 常口腔粘膜中基底细胞偶见P53阳性染色细胞，在单纯上皮增生到不同程度非典型上皮增生 中P53阳性细胞数量增多、范围扩大。在阳性染色舌癌中侵袭性强的肿瘤细胞几乎均为P53 阳性染色，肿瘤侵袭前沿细胞几乎均有P53基因的过度表达［1］。这些结果提示P53 基因的过度表达不一定意味着伴有P53基因的突变。P53基因的过度表达有时可能是对细胞环 境的一种反馈调节，是P53基因正常生物学功能的一种体现。　　为进一步探讨P53基因的过度表达与细胞微环境的关系，本研究采用紫外线照射舌癌细胞Tca 83来分析紫外线对P53基因表达水平的影响。
材料和方法
　　一、细胞培养　　舌癌细胞株Tca83(北京医科大学口腔医学院口外研究室惠赠，该细胞株P53基因未发生突变) 在RMPI1640培养基，15%牛血清，100u/ml青霉素G，100μg/ml链霉素，5%CO2，饱和湿度 条件下培养。当细胞生长铺满90mm培养皿面积的90%时用胰酶消化，将1×10细胞接种于35mm 培养皿中，培养2天。　　二、紫外线照射、同位素标记　　1.吸除培养液，将培养皿中细胞在紫外线下分别照射5、10、15、20、30分钟。照射后加入 含有25uCi/ml 35S标记甲硫氨酸的RMPI1640培养基培养2小时。吸除培养液，用PBS洗涤细 胞，培养皿中加入1ml PBS，将细胞刮下，移入1.5ml离心管中，离心收集细胞，吸去上 清，将细胞沉淀储存于-20℃冰箱中备用。　　2.吸除培养液，将培养皿中细胞在紫外线下照射20分钟。加入完全培养基，在培养30、60、 90、120、180、240、360分钟时吸去培养液，加入含有25uCi/ml 35S标记甲硫氨酸培养液 标记30分钟，PBS洗涤细胞，将细胞刮下移入1.5ml离心管中离心收集细胞沉淀，沉淀于 -20℃冰箱中备用。　　三、细胞提取物制备、免疫沉淀、SDS-PAGE、放射自显影。详细实验步骤参见《分子克隆》 ［2］。
　　本研究用免疫沉淀法分析了紫外线照射对P53基因表达的影响。不同的紫外线照射 剂量(照射5、10、15、20、30分钟)均对P53蛋白表达水平产生影响，表现为P53蛋白表达水 平的显著提高(图1)。分析了相同照射剂量(20分钟)不同时间后(10、15、30、60、90、120 、180、240、360分钟)P53蛋白表达水平的变化，发现在紫外线照射后360分钟仍然可检测到 P53基因的表达(图2)。说明P53基因的过度表达可能是对紫外线对细胞基因造成损伤的一种 功能反应。
图1　紫外线照射舌癌细胞Tca83对P53基因表达的影响1、2、3、5、7为照射5、10、15、20、30分钟后P53蛋白表达水平；4、6为Tca83 对照。
图2　紫外线照射Tca83后不同时间P53表达水平分析　　1、2、4、6、7、8、9、10分别为照射后15、30、60、90、120、180、240、360分 钟时P53表达水平。3、5为Tca83对照及空白对照。
　　P53基因在细胞周期循环中发挥重要作用。P53基因的异常表达已成为判断肿瘤预 后的一种标志。将野生型P53基因作为恶性肿瘤转基因治疗的首选基因已在人体多种组织来 源的肿瘤细胞株中进行了试验。初步研究结果显示野生型P53基因在不同程度上抑制了恶性 肿瘤细胞的生长。由此可见，抑癌基因P53这条通道是否通畅对细胞正常生长和增殖至关重 要。我们对口腔癌、癌前病变中P53基因表达研究中发现P53基因过度表达并不只局限于肿瘤 细胞，在正常或单纯上皮增生和基底细胞中亦存在过度表达。这提示我们P53基因的过度表 达可能与细胞受到外因刺激有关。本研究采用紫外线照射舌癌细胞Tca83，结果发现P53基因 表达明显提高，P53基因过度表达在紫外线照射后360分钟时仍然可以检测到。此结果一方面 说明紫外线照射可诱导P53基因过度表达，另一方面提示P53基因的表达可受外界因素影响。 但这种影响产生的机理尚不清楚。众所周知，紫外线照射可诱发皮肤癌，原因是紫外线可导 致细胞DNA损伤。P53基因的过度表达可能是对细胞DNA损伤的一种反应。即P53启动细胞DNA 修复系统使损伤DNA得以修复，以维护细胞基因组DNA的完整性。　　研究发现一些DNA肿瘤病毒，如SV40、腺病毒、HPV病毒的大T抗原、EIB蛋白、E6蛋白可与P5 3蛋白形成复合物，这些蛋白与P53的结合是病毒进行自我复制所必需的过程［3］。S V40大T抗原与P53蛋白结合后使P53半衰期明显延长；腺病毒EIB蛋白与P53蛋白结合的结果使 P53蛋白快速降解；HPV16 E6蛋白亦具有此种特性。这些病毒基因产物与P53蛋白结合本质上 都是阻断P53调控细胞周期的同一个通道，使细胞生长失去控制发生转化甚至恶变。与其他 致突因子在本质上是不相同的。在DNA病毒感染的细胞中常会发现P53基因过度表达现象，这 也可能是P53基因拮抗病毒使细胞转化的功能体现。　　在头颈部肿瘤中P53基因的过度表达常与P53基因突变密切相关。研究发现P53基因突变在头 颈部癌中主要以点突变或缺失常见。阐明P53基因突变或缺失的原因对癌的预防和治疗具有 深远意义。目前，有关这方面的研究还不多。通过分析作者认为生物因素，如病毒感染等造 成P53基因突变或部分基因的缺失的可能性极小。我们推测某些物理和化学因素可能是造成P 53基因突变的主要原因。如紫外线、电离辐射和化学诱变剂(如烟草等)均能造成DNA损伤。 这些因素造成的DNA损伤主要形式是碱基更替(点突变)、丢失、DNA骨架中磷酸二脂键断裂、 碱基间交联等。这些DNA损伤重者将导致细胞死亡或恶性转化。本研究间接证明紫外线照射 可造成细胞DNA损伤，而细胞DNA的损伤诱导P53基因的过度表达。P53基因过度表达的生物学 效应是使细胞进入G1期，使损伤的DNA有充分的时间进行修复。如果紫外线照射使P53基因亦 发生突变，无疑就丧失了对细胞周期的调节功能，意味着细胞可能发生恶性转化。皮肤癌中 P53基因突变率很高，可能与紫外线照射关系密切。　　研究表明发生于口腔粘膜的鳞状细胞癌P53突变与吸烟关系密切。在动物实验中还发现DMBA 诱导的金黄地鼠舌癌中P53基因发生点突变。此外，一些化学物质可诱导ras基因突变［ 4］；在NMBA(N-nitrosomethylbenzylamine)诱导的兔食道乳头状瘤中P53基因发生点突变 ［5］，这些结果提示某些口腔癌的发生与化学因素有关。口腔作为上消化道入口， 每天均遭受多种化学、物理及生物因素的刺激，其中某些致癌物质可能会对口腔粘膜细胞基 因组DNA造成损伤，导致P53基因的过度表达。当这些损伤累及到P53基因时，很可能会通过 阻断P53基因抑癌通道而发生恶性转化，最终发展成肿瘤。由此可见抑癌基因P53在口腔癌发 生中可能扮演着十分重要的角色。
作者单位：张泽兵（白求恩医科大学口腔医 学院口腔病理教研室　130041）　高文涛（白求恩医科大学口腔医 学院口腔病理教研室　130041）　欧阳喈（白求恩医科大学口腔医 学院口腔病理教研室　130041）
参　考　文　献
1，高文涛，张泽兵，欧阳喈，等.抑癌基因p53在舌癌及癌前病变中的表 达.白求恩医科大学学报，)：152.2，Sambrook J.Fritsch E.F, Maniatis T.Molecular cloning,a laboratory manual. 2nd ed.Cold Spring Harbor Laboratory Press,.3，Tan TH,Wallis J,Levine AJ.Identification of the p53 protein domain involv ed in the formation of the simian virus 40 large T-antigen-p53 protein complex.J Virology,.4，Owen DM,Spalding JW,Tennant RW,et al.Genetic alterations cooperate with v -Ha-ras to accelerate multistage carcinogenesis in TG.AC transgenic mouse skin.C ancer Res,):3171.5，Wang D,Weghorst CM,Calvert RJ,et al.Mutations in the p53 tumor suppressor gene in rat espophageal papillomas induced by N-nitrosomethylbenzylamine.Carcin ogenesis,):625
收稿日期　修回日期　
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