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读书笔记：自身免疫性脑炎（AE）
&&&&&&&&&最近因收治几例AE患者，做了AE相关的主题阅读，笔记如下，与大家共享
&&&&&&&&定义：
&&&&&&&&AE泛指一类由于免疫系统针对中枢神经系统抗原产生反应而导致的疾病。该疾病以急性或亚急性发作的癫痫、认知障碍及精神症状为主要临床表现。以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润脑实质，并在血管周围形成袖套样结构为主要神经病理学特点，同时具有难以检出病毒抗原、核酸及包涵体的特征。
&&&&&&&&诊断难点：
&&&&&&&&在临床实践中，对以症状表现为急性或亚急性起病的认知功能障碍、精神行为异常、癫痫发作的患者，临床医师通常会考虑到AE的诊断。而当前基于抗体检测的诊断存在检测的可及性、时间成本、阴性结果如何解释等诊断困境。
&&&&&&&&而多项试验表明早期诊断与临床转归密切相关，早期免疫治疗是改善AE患者预后的关键因素之一。因此早期诊断成为改善AE患者预后的关键。但由于缺乏行业规范及准入制度，极易酿成漏诊误诊。因此统一AE的诊断标准迫在眉睫。
&&&&&&&&新的诊断标准：
&&&&&&&&近期，Lancer Neuroloy 发表的该领域国际专家联合提出的新的临床诊断标准及排除标准得到大家的广泛认可。以下是对AE临床诊断标准的详细解读。
&&&&&&&&诊断分为3级:
&&&&&&&&1 可能(Possible) 2 拟诊(Probable) 3 确诊(Definite)
&&&&&&&&(前两者不依赖自身抗体检测结果，而确诊需要抗体检测阳性结果，具体见表1)
&&&&&&&&表一 确诊自身免疫性边缘系统脑炎的诊断标准
&&&&&&&&必须同时满足以下4项标准：
&&&&&&&&1 亚急性起病(3个月内病情迅速进展)，症状表现为工作记忆(近事记忆)障碍、癫痫发作或精神症状，提示边缘系统受累。
&&&&&&&&2 双侧局限于颞叶内侧的T2加权FLAIR像的异常信号(或脑FDG--PET异常)。
&&&&&&&&3 至少具有其中1项：@脑脊液细胞数增多( 白细胞数》 5/mm3 ) @ 脑电图显示颞叶&痫性放电或慢波活动。
&&&&&&&&4 可排除其他可能的病因。
&&&&&&&&(注意：如果有抗神经元包膜、突触蛋白抗体或肿瘤神经抗体阳性，并可排除其他可能的病因者可直接确诊为自身免疫性边缘系统脑炎，而不必强调符合上述1-3项)
&&&&&&&&FLAIR：液体衰减反转恢复序列 FDG：氟代脱氧葡萄糖
&&&&&&&&PET：正电子发射计算机断层扫描
&&&&&&&&表二 可能的的诊断标准
&&&&&&&&必须同时满足以下3项标准：
&&&&&&&&1 亚急性起病(3个月之类病情快速进展)，表现为近事记忆障碍、意识状态改变或精神症状。
&&&&&&&&2 至少有其中一项：@新发中枢神经系统局灶病变的证据 @无法用已知癫痫病因解释的癫痫发作 @脑脊液细胞数增多( 白细胞数》 5/mm3 ) @ 脑电图显示颞叶痫性放电或慢波活动。 @MRI 提示脑炎改变(大多局限于一侧或双侧颞叶内侧的T2加权FLAIR高信号，或者符合脱髓鞘或炎症改变的，累及灰质白质或两者均有多发病灶)
&&&&&&&&3 可排除其他可能的病因
&&&&&&&&表三 抗NMDAR(N-甲基-D-天冬氨酸受体)脑炎的诊断标准
&&&&&&&&拟诊为抗NMDAR脑炎必须同时满足以下3项标准：
&&&&&&&&1 快速起病(病程小于3个月)，临床表现具有6项中的最少4项 @异常行为(精神症状)或认知功能障碍 @语言功能障碍(连续的无法被打断的强制语言、言语减少、缄默)@癫痫发作 @ 运动障碍、异动症或肌强直/异常姿势 @意识水平下降 @自主神经功能障碍或中枢性通气不足。
&&&&&&&&2 至少有其中1项辅助检查的异常发现：@异常脑电图 @ 脑脊液细胞数增多或出现寡克隆带
&&&&&&&&3 排除其他可能的病因。
&&&&&&&&注：如伴发畸胎瘤则只需满足6项中的3项
&&&&&&&&确诊抗NMDAR脑炎的诊断标准：
&&&&&&&&临床表现出如上6项中的1项或多项症状，且抗NMDAR(GlunI亚基) IGg抗体阳性;排除其他可能病因即可诊断。
&&&&&&&&注：抗体检测应包括脑脊液，如仅有血清样本、血清检测抗体
&&&&&&&&阳性后需再做验证检测方可认为自身抗体结果阳性。
&&&&&&&&表四：自身抗体阴性但拟诊为自身免疫性脑炎诊断标准
&&&&&&&&必须同时满足以下4项标准：
&&&&&&&&1 亚急性起病(3个月内病情快速进展)，症状表示为近事记忆确实、意识改变及精神症状。
&&&&&&&&2 排除其他病因明确的自身免疫性脑炎综合征(如典型的边缘系统脑炎、急性播撒性脑脊髓炎、Bickerstaff脑干脑炎)的诊断。
&&&&&&&&3 血清和脑脊液中未检测到特征性肿瘤神经元抗体和已知的自身免疫性脑炎抗体，并伴有3项中的2项：@有自身免疫性脑炎的异常表现 @脑脊液细胞数增多或出现特异性寡克隆带/脑脊液IGg指数升高 @脑组织活检显示炎症浸润且排除肿瘤等其他疾病。
&&&&&&&&4 可排除其他可能的病因。
&&&&&&&&注：对其中第3项，部分遗传性线粒体疾病和代谢性疾病可有类似改变，应予注意。
&&&&&&&&病因分析、临床表现、临床诊疗
&&&&&&&&病因分析：
&&&&&&&&目前无准确判定，仅对可能因素做全面探究。
&&&&&&&&1 病毒：慢性病毒感染和急性病毒感染(常见病发原因为CMV、HSV即EC病毒及单纯疱疹病毒)
&&&&&&&&2 基因：Xq 25-26 基因分析发现，该基因的缺陷和故障确定与相对应的AE存在密切联系、必须引起高度重视。
&&&&&&&&临床表现：
&&&&&&&&1 病发前往往会伴随一些其他疾病，如呼吸道感染、水痘感染或麻疹等，其前期病症的出现大多数由病毒所致。
&&&&&&&&2 主要表现为多发性和混合性，其中癫痫起病较常见，并且这些病发表现往往先在身体一侧出现，然后延伸到全身。
&&&&&&&&临床诊疗：
&&&&&&&&其诊断主要根据临床表现来判断、进而确定是否是该类患者。
&&&&&&&&辅检：1脑脊液及血清抗体方面的不当表现 2 头部影像学检查
&&&&&&&&临床治疗：
&&&&&&&&1 目前免疫治疗方案分一线治疗及二线治疗。
&&&&&&&&一线治疗：激素、丙种球蛋白、血浆置换
&&&&&&&&二线治疗：利妥昔单抗、环磷酰胺及其他免疫抑制剂
&&&&&&&&(目前多采用一线方案中的一种或两种方案联合治疗，如无效再采用二线方案。)
&&&&&&&&2 伴发肿瘤的排查及手术治疗
&&&&&&&&如伴抗NMDAR脑炎的女性患者应重点排查卵巢肿瘤
&&&&&&&&伴抗AMPAR脑炎应重点筛查肺部、乳腺和胸腺肿瘤
&&&&&&&&伴抗GABAbR脑炎则重点筛查肺部、神经、内分泌肿瘤。
&&&&&&&&AE研究的现状
&&&&&&&&目前新的AE抗体还在不断被发现，甚至有学者指出&脑内有多少种蛋白，就可能有多少种自身抗体&的大胆猜想。以N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎为代表的神经元表面介导抗体(NSAb)所致AE已日益成为神经病学临床及基础研究的热点。但是在AE领域，由于我国在脑炎病毒原学检测方面的严重滞后，导致病毒性脑炎与AE(特别是自身抗体阴性的AE)的鉴别仍是难点。同时在新的脑抗体的发现和鉴别、发病机制探索及优化治疗方案等方面仍与国际上存在较大差距。期待在不久的将来，我们能在这个新兴领域有所突破。
&&&&&&&&参考文献：
&&&&&&&&1 《研究自身免疫性脑炎患者的临床鉴别诊断以及治疗分析》，孙世辉，河南省能源燃煤公司总医院;《中国实用医药》2016年4月第11卷11期。
&&&&&&&&2 《自身免疫性脑炎的诊断标准及其临床指导意义》，陈向军、邓波，复旦大学附属华山医院神经科200040，复旦大学神经学病研究所200040;《中国临床神经科学》2016年24J第3期。
&&&&&&&&3 《自身免疫性脑炎的热点问题及其面临的挑战》，王佳伟、刘磊;《中华神经科杂志》2016年1月第49卷第1期。
&&&&&&&&4 《自身免疫性脑炎临床研究进展》，王向波，北京宣武医院神经内科;《疑难病杂志》卷12期。
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编, 辛磊 、 胡良皞 (译)】
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自身免疫性胰腺炎与IgG4相关性胆管【迈克尔 J.利维 (Michael J.Levy) (编者), 苏雷什 T.沙里河 (Suresh T.Chari)
编, 辛磊 、 胡良皞 (译)】
迈克尔 J.利维 (Michael J.Levy) (编者), 苏雷什 T.沙里河 (Suresh T.Chari) (编者), 辛磊 (译者), 胡良皞 (译者)
上海科学技术出版社
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系统地介绍了自身免疫性胰腺炎和IgG4相关性胆管炎的临床表现、组织学特征、发病机制、影像学/内镜特征、诊断标准与治疗策略等，是一部直接反映欧美和日韩等国胰腺病学家对该领域共识和不同观点的图书。该书图文并茂，病例翔实，包含大量典型、清晰的影像、病理和内镜图片，对提高我国临床医生对自身免疫性胰腺炎的认识、明确诊断、优化治疗、改善预后很有实用价值。
李兆申是消化病学和消化内镜学专家，从事医教研一线工作30年，在胰腺疾病、胆道疾病和胃肠疾病研究方向上取得一系列成果，于国内率先提出和建立胃肠疾病内镜诊疗新观念和新技术，研制成功国际先进、具有自主知识产权胶囊内镜系统，国际率先建立4项胰腺癌内镜诊疗新技术，提高了胰腺癌患者的生存率和生存质量。通过基础与临床结合、医工结合，创立和研发多项内镜诊治新技术和新器械，建立我国消化内镜质控标准和专业人才培训体系，为我国消化内镜技术普及和快速发展做出重要贡献。近5年主持国家科技支撑计划、教育部创新团队项目等国家和军队重大课题30余项。获国家专利15项，主编《上消化道内镜学》等专著21部，发表论著627篇，其中SCI收录146篇。
序言
自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）是新近得以认识的一种特殊的胰腺炎。曾几何时，很多AIP患者由于临床疑诊胰腺癌而接受不必要的手术和放、化疗治疗。近10年来，AIP成为国际消化领域的研究热点，相关报道日见其多，对其认识逐渐深入。2010年，第14届国际胰腺病协会年会发布了AIP的诊断标准共识，整合各国对AIP的诊断标准，明确提出1、2两型AIP的异同，有力推动了AIP的临床诊疗和研究工作。与此同时，我国对AIP和IgG4相关性疾病（IgG4-related disease，IgG4-RD）的研究也日渐深入。一大批临床医师和科研人员积极投身相关研究中，数篇高质量、大样本的临床研究先后发表，《我国自身免疫性胰腺炎诊治指南》也在2012年发布。应该说，AIP的相关研究在较短时间内取得了长足的进步。但是，目前AIP和IgG4-RD的临床诊疗依然存在诸多难题：对血清IgG4正常的1型AIP患者和2型AIP患者诊断仍较为困难，激素治疗无效或停药后复发现象较为普遍，AIP与胰腺癌的相关性尚无定论……此外，我们对AIP的具体发病机制仍知之甚少，对诊疗新指标、新药物、新技术的研发转化指导意义有限。
美国梅奥医学中心的Michael J. Levy和Suresh T. Chari两位教授是全球知名的胰腺病专家，较早开展自身免疫性胰腺炎的研究，对其临床诊治和基础研究具有很深的造诣。他们在2013年组织欧美和日韩的专家合著了《自身免疫性胰腺炎和IgG4相关性胆管炎（Autoimmune (IgG4-related) Pancreatitis and Cholangitis）》一书。本书内容翔实、深入浅出，包括AIP和IgG4相关性硬化性胆管炎的临床表现、组织学特征、发病机制、影像学/内镜特征、诊断标准与治疗策略等。本书也对各国专家在ERCP诊断价值、激素减量和维持策略的不同观点乃至争议进行了原本呈现，为读者留有思考和取舍空间。
本书是AIP研究领域的最新著作。在征得原著主编同意并授权后，我们组织青年医师将本书翻译成中文，并由上海科学技术出版社出版。希望本书的翻译出版能够为我国消化内科医师以及胰腺外科、风湿免疫科、肾内科、病理科、放射科等相关学科的医师提供参考，推动我国AIP领域的临床诊治和科学研究。
感谢上海科学技术出版社在本书引进过程中的大力支持，感谢各位译者的辛勤努力！
文摘
（6）由于腺泡周围白细胞浸润和脂肪组织代替损坏的腺泡，HLA—DR*0405转基因Abo NOD小鼠在18周龄或更早就可自发为AIP。与Ab0小鼠不同，HLA—DR*0405转基因Ab0小鼠CD4+T细胞数目和功能几乎正常。除此之外，伴随腺泡酶原颗粒的消失和导管的形成，这些小鼠还表现出腺泡向导管化生，但胰岛细胞仍是完好的。
（7）条件性敲除S100A4+细胞中TGF—β2型受体（TGF—βR2）的C57B L／6小鼠（TGF—βR2fspKO小鼠）在6周龄时，表现出伴有巨噬细胞和T细胞浸润的腺泡化生，但未累及胰岛细胞。
诱导性AIP模型包括以下几种：
（1）用多聚胞苷酸（poly Ⅰ：C）处理MLR／Mp小鼠在18周就可发展为AIP，且用IFN—γ处理小鼠后白细胞浸润更显著、组织损伤更严重。据报道poly Ⅰ：C处理过的小鼠血抗PST1抗体上调，而抗CA—Ⅱ抗体和抗LF抗体没有升高；血清中IgG1和IgG2升高，但IgG4没有升高。
（2）用CA—Ⅱ或LF抗原免疫刺激胸腺切除后的BALB／c新生小鼠可发展为AIP，并伴有导管或周围部位的CD4+T细胞浸润和凋亡的导管或者腺泡细胞。胸腺切除后的新生小鼠由于缺乏外周血Tregs，有自身免疫的倾向。这是第一个可以用自身抗体诱导的AIP小鼠模型，大大增加了它们对发病机制的研究作用。将免疫过的裸鼠的脾脏T细胞亚群输注给小鼠发现CD4+ T细胞是免疫损伤的效应器。而胰岛炎不是由CA—Ⅱ、LF免疫或者淋巴细胞输注引起的。
第一章背景与观点
第一部分自身免疫性胰腺炎
第二章免疫发病机制
第三章1型与2型概述
第四章组织学特征
第五章CT和MRI特征
第六章EUS特征
第七章ERCP特征
第八章临床特征
第九章诊断策略
第十章外科手术意义
第十一章治疗方法
第二部分IgG4相关性硬化性胆管炎
第十二章继发性硬化性胆管炎
第十三章组织学特征
第十四章CT和MRI特征
第十五章ERCP和EUS／IDUS特征
第十六章临床表现与治疗
第三部分其他器官受累
第十七章概述
第十八章IgG4相关间质性肾炎与其他肾脏损伤
第十九章IgG4相关性肺病
第四部分全球AIP经验
第二十章意大利经验
第二十一章英国经验
第二十二章日本经验
第二十三章韩国经验
第二十四章总结与展望
木之水网上书店系统&& Copyright (C) && 网站合作QQ谢东泽谈红斑狼疮与自身免疫病_PDF图书下载_谢东泽　主编_在线阅读_PDF免费电子书下载_第一图书网
谢东泽谈红斑狼疮与自身免疫病
出版时间：2009-1&&出版社：上海科技教育出版社&&作者：谢东泽　主编&&页数：298&&字数：240000&&Tag标签：无&&
面对一日千里、飞速发展的现代医学，中医药呈现弱势自不待言。从中医药和现代医药各自所承载的医疗负荷而言，所谓中西医并重只不过是一个美好的愿望而已。可不可以这样发问：和现代医学相比，中医药还在哪些领域尚有优势可言？我们有8000余种浑然天成的天然药材，更有经几千年积累的极为丰富的应用经验，它们曾经保证我们民族的兴旺、繁衍并与自然和谐相处直至百年之前。只是到了20世纪，中医药才从国人的生活中渐行渐远。如此厚重的遗产为什么和它所承担的负荷又这样的不相称？中医药难道必然会这样继续衰微下去？笔者是一个以用中药为主治疗自身免疫病的临床工作者，所治疗的患者中，不少人曾经在著名的医院受到过这样的告诫：千万不可看中医——中医会耽误病情。还有一些患者向我提出这样的要求：经过西医治疗病情已经稳定，再用中药调理调理。更有患者提出一个她认为很简单的要求：让我用中药来为她降低激素药物应用后的不良反应。这些要求的言外之意在于，中药不能起到治疗他们疾病的作用。难道中医药只能充当一个“调理”的角色吗？通过20余年的艰苦探索，笔者体会，应用中药治疗自身免疫病确有优势，具体体现在抗炎、免疫调节及消除症状等方面。总体而言，应用中药比单纯西药治疗自身免疫病疗效好，患者总体生活质量高，稳定率高而不良反应少。
本书作者从事自身免疫病及肿瘤治疗多年，潜心钻研中药现代药理研究的成果，针对自身免疫病的病理过程进行组方。在治疗红斑狼疮、皮肌炎等自身免疫病及其相关疾病方面努力探索，取得了较好的治疗效果。 本书主要介绍了自身免疫病治疗难点和患者误区；红斑狼疮及相关疾病；狼疮性肾炎以及其他自身免疫病等。 本书主要是写给同行和对红斑狼疮及其他自身免疫病的基础知识有一定了解的朋友阅读的。
谢东泽，从事自身免疫病及肿瘤治疗多年，潜心钻研中药现代药理研究的成果，针对自身免疫病的病理过程进行组方。在治疗红斑狼疮、皮肌炎、舍格伦综合征（干燥综合征）、韦格纳肉芽肿等自身免疫病及其相关疾病方面努力探索，取得了较好的治疗效果，在一些方面甚至取得了目前应
自身免疫病治疗难点和患者误区
自身免疫病的特点
自身免疫病治疗中的困惑
自身免疫病进程的三个阶段
患者误区从免疫谈起
免疫与免疫系统
免疫反应和免疫应答
抗原、抗体和补体
免疫复合物
免疫球蛋白
免疫抑制药作为自身免疫病的红斑狼疮
红斑狼疮的分型
红斑狼疮的病因
红斑狼疮的发病机制
红斑狼疮的主要病理特征
红斑狼疮的临床表现
红斑狼疮的诊断标准
红斑狼疮的实验室检查
狼疮红斑和其他疾病红斑的区别
红斑狼疮的可疑症状
狼疮细胞红斑狼疮及相关疾病
红斑狼疮的治疗目标和治疗风险
西医治疗：抗炎药物和免疫抑制药
糖皮质激素治疗
糖皮质激素的不良反应
临床角度看激素的不良反应
糖皮质激素的应用原则
减停糖皮质激素
各种治疗方法的评估
传统中医与红斑狼疮
中西药结合治疗自身免疫病的效果
红斑狼疮的三阶段治疗
红斑狼疮稳定期的治疗
红斑狼疮的冲击疗法
复发和反弹
红斑狼疮的血浆置换疗法
红斑狼疮治疗小结
红斑狼疮合并结核的处置
红斑狼疮合并结核治疗小结
和糖皮质激素有关的股骨头坏死的治疗
股骨头坏死治疗小结
红斑狼疮并发高血压的治疗
抗生素替代
医源性疾病和过度治疗
过度治疗小结
免疫性发热和感染性发热
系统性红斑狼疮等自身免疫病的鉴别诊断
红斑狼疮患者的用药
红斑狼疮患者的饮食
红斑狼疮患者的妊娠和生育
系统性红斑狼疮和妊娠的关系
红斑狼疮患者妊娠要点狼疮性肾炎
狼疮性肾炎
红斑狼疮性肾炎的病理分型
红斑狼疮性肾炎临床分型方法
狼疮性肾炎的临床过程
狼疮性肾炎Ⅴ型的临床特点
狼疮性肾炎的治疗
急性期红斑狼疮性肾炎的治疗
狼疮性肾炎治疗中的几个问题
尿常规检查和蛋白尿
治疗蛋白尿
影响狼疮性肾炎预后的因素
浆膜腔积液其他自身免疫病
混合结缔组织病及其治疗
成人斯蒂尔病及其治疗
舍格伦综合征及其治疗
多发性肌炎/皮肌炎及其治疗
胶原性肺纤维化及其治疗
韦格纳肉芽肿
老年人的结缔组织病
自身免疫性肝炎
特发性小叶性脂膜炎及其治疗
未分化结缔组织病
抗炎免疫类西药的作用和不良反应
中药治疗自身免疫病的优势
自身免疫病患者的禁忌管见——关于中医中药
关于中药汤剂
关于汤剂组方的思考
中药与抗炎
中药与免疫
中药的降压作用
中药利尿和治疗蛋白尿
倒金字塔用药方案与脉冲式给药
动物药和鲜活动物药
笔者对中药的西医式认识后记
“另册”参考书目
自身免疫病治疗难点和患者误区自身免疫病的特点自身免疫病是一组独立的疾病，有着共同的特点。笔者一直力图认知这些疾病的共同特征，先将这些写在这里，不知是否正确，希望有兴趣的同行参与讨论、充实。终身伴随性多数对自身免疫病没有比较多的了解的患者，最关心的是自己的病是否能治愈。今天对于疾病的思维，或多或少还囿于抗生素治疗感染性疾病的思考方式，即是针对特定的外来病原体治疗。当病原体被消灭之后疾病就被彻底治愈了。比如，无论是造成结核病的结核分枝杆菌还是引起扁桃体炎的溶血性链球菌，经过抗菌治疗病原体被彻底消灭之后疾病就被彻底治愈了。但自身免疫病的病因并不是外来的微生物所致，而是因患者的自身免疫功能出现了紊乱，从而使本来用来攻击外来“入侵者”的机体免疫系统针对自身的组织进行攻击并造成组织器官损伤。因为致病因子是自己机体的一部分，所以不可能被彻底清除。目前能取得的最好疗效是最大限度地消除或完全消除临床症状，达到稳定，但在一些已知的和未知的因素作用下病情会再次活动。这种状态可以被称为“临床治愈”，这不同于一般患者所期望的“彻底治愈”。但复发反弹的可能性却如影随形，不可能去除。应该明确的是，在今天对于大多数自身免疫病，达到稳定并长期保持稳定是完全可以做到的。器官损伤的不完全可逆性自身免疫病最终都会造成机体器官的损伤，而我们体内的任何器官的容积和空间都是有限的，每次器官损伤都会使一部分器官丧失功能，当损伤部分超过器官的储备时，就会造成器官功能的失代偿。红斑狼疮性肾炎最终的肾衰竭、肺间质纤维化最终的呼吸衰竭都是在病情一次次活动后而逐渐形成的。
遗憾正像雪后看见自己歪歪斜斜的足迹一样，自己的医疗经历也留下不少的遗憾。这些遗憾有的是患者付出了健康甚至生命的代价。1988年，一位急性进展期活动性红斑狼疮患者，在注射氨苄西林（氨苄青霉素）过程中出现了癫痫，并在不久以后死于红斑狼疮脑病。其后有两个病情并不严重的年轻女孩，在住院期间和住院医师过从甚密，不幸的是，这位医师被发现患有开放性肺结核。这两个女孩不久死于结核病。2000年，一个东北某城市的16岁的女孩因发热不退，当时笔者还没有对红斑狼疮结核感染有更深的认识，所以建议她到某著名教授处治疗。此后她先后在两家医院接受了甲泼尼龙和环磷酰胺冲击治疗，最后在离开笔者的治疗后3个月才检查出粟粒性结核，最终不治死亡。这个患者的家长后来对笔者产生很大的误解。这4个鲜活的生命都在花季凋谢了，每当想起她们，笔者心里很不是滋味。如果是在现在的条件下，他们无论如何也不会死去的。但对笔者来讲印象最深的是这两个女孩：病例65某女性患者，1987年6月生，吉林市人。1999年8月出现关节痛，颜面皮疹。用泼尼松治疗后缓解。日来本院治疗。当时患者用环磷酰胺冲击，总量2．2g，考虑患者尿蛋白阴性，恰值发育期间，所以决定停用环磷酰胺，改用中药治疗。此后患者病情一直稳定，用隔日泼尼松5mg、中药及免疫调节药每周1次防复发治疗。到2006年高考前，患者在无症状情况下出现少量蛋白尿，一次尿蛋白++，一次尿蛋白微量。
《谢东泽谈红斑狼疮与自身免疫病》由上海科技教育出版社出版。
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用户评论&(总计6条)
&&&&这本书对非专业人士阅读起来相对比较容易，可以说对红斑狼疮患者的帮助是很大的，只有明白自身的病情，才能对治疗产生积极的效果。
&&&&帮朋友买的，看了很喜欢，谢谢！
&&&&帮朋友买的应该很有用
&&&&送同学的~~~~~研究研究~~~~~~~应该还不错吧~
&&&&送我同学的，希望对她能有帮助，她看了说很不错
&&&&问题解答的很明白
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