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【讨论】二度一型房室传导阻滞
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这个帖子发布于3年零134天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
二度一型房室传导阻滞相邻RR间期为什么会进行性缩短？？
不知道邀请谁？试试他们
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表示学渣我是死记硬背的，二度一，二一所以越来越短；二度二，二二，所以不变……
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墨颜棋妙 表示学渣我是死记硬背的，二度一，二一所以越来越短；二度二，二二，所以不变……这个记忆方法巧妙。
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墨颜棋妙 表示学渣我是死记硬背的，二度一，二一所以越来越短；二度二，二二，所以不变……机智
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墨颜棋妙 表示学渣我是死记硬背的，二度一，二一所以越来越短；二度二，二二，所以不变……值得一赞啊~
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PR间期进行性延长，设第一个PR间期为x，第一次阻滞了a，第二次阻滞了b，那么0&2a就可以达到进行性延长且RR进行性缩短了。
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p恒定出现，pp间期正常，而r越来越迟，你画个图就懂了
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这个我也不明白，楼上小伙伴的解释没有看懂，可否在解释一下~
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墨颜棋妙 表示学渣我是死记硬背的，二度一，二一所以越来越短；二度二，二二，所以不变……机智啊
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机智！！！
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2) 去其他地方逛逛：　　　现在我是避免不了领导的软磨硬泡，他们的意思就让我跑一次。哪我该注意下什么？
如果一定要跑步，那就自己掌握分寸，比如出现胸闷、气短就要立刻停下。
好的，谢谢你了医生
医生你好，我这个病情现在用药半年后复查2次普通心电图都是正常，医生他们也说好了，我想请问这是什么情况，这个病真能治好吗?还是因为我二度二型是因为那段时间其他原因才查出来的，并不是真正意义上的?
这种病症对你来说，还是暂时的好转，因为毕竟康复的时间太短，还需要更长的时间才能完全确认康复。无论如何这还是属于一种病理性的心脏传导异常。
那这种的严不严重?
发作的时候要多多小心。
从今天上午一直刺痛到晚上了，还没好转。也就今天有这种感觉，以前也没这样。(我今年5月检查出了心脏二度二型房室传导阻滞，一直吃药(参松养心胶囊和盐酸曲镁它嗪片2种)上个月检查普通心电图医生也说好了。但让我继续吃药到明年6月份)。请问医生这个刺痛跟这个病有关系吗?或者是因为什么原因?严不严重?应当注意什么?
肯定有关系，一般严重，注意休息，减少活动量。
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常用药物盐酸普萘洛尔片、磷酸丙吡胺片、吲哚洛尔片、盐酸妥卡尼片、卡维地洛片、盐酸贝那普利片、地高辛片、辅酶Q10胶囊、宁心宝胶囊
相关医院根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（元）
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为什么运动员容易得二度一型房室传导阻滞?
本帖最后由 白龙马 于
21:54 编辑
运动员心脏二度房室传导阻滞的临床观察-【维普网】-仓储式在线作品出版平台- 在线阅读内容加载中... 请等待 7 秒！
运动员心脏二度房室传导阻滞的临床观察
补充内容 ( 22:15):
运动员心脏出现Ⅱ度文氏型房室传导阻滞一例报告相关推荐
·《安徽医学》1986年02期
·《中国科技信息》2011年0
·《中国现代医生》2010年1
·《科协论坛(下半月)》200
·《井冈山医专学报》2008年
·《武汉体育学院学报》196
阮xx,男,18岁,中长跑运动员.6年前开始中长跑训练,每日长跑6公里以上.3年前无意中发现脉搏仅40次左右,但无任何不适感,大运动量训练后无心悸、气急,未予治疗.平时心率均保持在这一水平.一月前于一次体检中因发现心律失常、心脏轻度增大,被诊为‘病毒性心肌炎”,由于治疗无效转来我院.体检:体温37℃,脉搏43次,呼吸15次,血压120/60.自动体位,发育营养良好,无颈静脉怒张.心前区无隆起、心界略向左下扩大,心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线上,未扣及震颤。心率43次,心律不齐,每分钟可闻停搏5、6次,心音强,各瓣膜无杂音,Pl增强且分裂.两肺听诊正常。腹平软,肝脾未扣及.下肢无水肿.心电图:窦性心动过缓、窦性心律不齐、!度文氏型房室传导阻滞、交界区逸搏、一过性交界区逸搏心律、不完全性房室分离、左心室高电压.静脉注射阿托品Zmg后心率达96次,房室传导阻滞消失.心脏X线检查:左心室轻度增大.化验:血、尿、粪常规正常.抗“O”333...&&(本文共1页) 阅读全文&&
补充内容 ( 22:16):
运动员心脏与运动类型的关系研究
1引言1899年瑞典医生Henschen首次提出了运动心脏这一概念,他通过对越野滑雪运动员进行叩诊,发现其心脏肥大,很多学者对此问题产生了浓厚的兴趣,并利用了一些先进的实验手段进行了验证,如:X线影像技术、超声波心动图等。运动心脏的研究发展历程与医学生物学研究理论方法及其认识论与方法论的进展密切相关,从心脏大体的宏观研究逐步深入到细胞亚细胞小分子水平的微观研究,现今的观点认为运动员心脏增大、心壁增厚是运动训练的良好反应,对提高心脏泵血功能是十分重要的。国际心脏学会于1988年4月在里约热内卢召开的国际心脏学术会上,将运动心脏研究引为重点课题。2不同类型运动对心脏的影响2.1力量型运动一般力量型运动员心脏称为向心性肥大,以心壁增厚为主,结构的变化是随着训练项目的不同而产生的适应性变化,心肌增厚有助于加强心肌收缩力,促进心室排空,因为力量性训练引起的心脏血流动力学变化是增大了心脏的后负荷(即压力负荷),在进行力量训练时静力性用力的的...&&(本文共2页) 阅读全文&&
补充内容 ( 22:18):
运动员心脏的医学特征
运动训练对心脏和血管的结构和功能有较大影响,1899年,瑞典人Henshen通过叩诊法发现滑雪运动员心脏比一般人肥大,提出“最大的心脏能在比赛中获胜”的著名理论,运动与心脏的关系就开始越来越受到各国学者尤其是生理学者的重视。学术界经过多年的研究,运动员心脏的医学特性已逐渐成熟。1运动员心脏的类型在评价运动员心脏时,应分清心脏肥大和心脏扩大两个不同概念。在X光检查时两者都表现为心脏阴影增大,但超声心动图下显示前者主要表现为心脏室壁增厚而形成的肥大,后者则主要表现为心腔内径增大而形成的容积或心肌细胞数量增殖使心室重量增大,心容积和心腔内径并无明显变化的不均衡性肥大,也称同心肥大,他的室壁厚度与左室内径的比值增大。心脏扩大则主要是心腔容积增加,然而室壁厚度只是随着心腔内径的扩大而成比例的增大,心肌细胞体积和肌纤维数量相对不变的均衡性肥大,也称非同心性肥大。其室壁厚度左室内径之值未变,如果上述二种变化兼而有之称混合性肥大。有人认为心脏非...&&(本文共2页) 阅读全文&&
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补充内容 ( 22:42):
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陈新等（1997）指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的（≤0.10s），约71%的患者QRS波是宽的（≥0.12s）。
本帖最后由 白龙马 于
13:59 编辑
ki.net/CJFD-AHYX.html
补充内容 ( 22:13):
运动训练对心脏和血管的结构和功能有较大影响,1899年,瑞典人Henshen通过叩诊法发现滑雪运动员心脏比一般人肥大,提出“最大的心脏能在比赛中获胜”的著名理论,运动与心脏的关系就开始越来越受到各国学者尤其是生理学者的重视。学术界经过多年的研究,运动员心脏的医学特性已逐渐成熟。1运动员心脏的类型在评价运动员心脏时,应分清心脏肥大和心脏扩大两个不同概念。在X光检查时两者都表现为心脏阴影增大,但超声心动图下显示前者主要表现为心脏室壁增厚而形成的肥大,后者则主要表现为心腔内径增大而形成的容积或心肌细胞数量增殖使心室重量增大,心容积和心腔内径并无明显变化的不均衡性肥大,也称同心肥大,他的室壁厚度与左室内径的比值增大。心脏扩大则主要是心腔容积增加,然而室壁厚度只是随着心腔内径的扩大而成比例的增大,心肌细胞体积和肌纤维数量相对不变的均衡性肥大,也称非同心性肥大。其室壁厚度左室内径之值未变,如果上述二种变化兼而有之称混合性肥大。有人认为心脏非...&&(本文共2页) 阅读全文&&
补充内容 ( 22:41):
一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期、渐进性传导阻滞。
俺不做运动员，我只做健身人群。
运动要适度，不能过量。
另外要听从身体的声音，不过度开发。}