妊娠合并肺栓塞
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目录1 拼音rèn shēn hé bìng fèi shuān sāi 2 疾病别名
合并,pulmonary embolism caused pregnancy
3 疾病代码
4 疾病分类
5 疾病概述
(pulmonary embolism，PE)是产科病的最严重的并发症，大量的肺血栓50%以上都在30min 内死亡。从年龄，40 岁以上、有4 次以上妊娠史的孕，肺栓塞的是30 岁以下的初产妇的20 倍，剖宫产产后较的亦约高20 倍，手术产、、、以及产后大、等都是静脉血栓和肺栓塞的重要诱因。
：无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500 例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：
(1)起病突然，患者不明原因的管，，出，衰弱，突然者占82%，占49%，占20%，14%，7%。
(2)脑缺氧症状：患者极度不安、、淡漠、倦怠、、和。
(3)急性：胸痛、、颈部痛、心前区及上。
6 疾病描述
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症，大量的肺血栓50%以上患者都在30min 内死亡，绝大部分来不及抢救，只有从早期认识，预防肺栓塞来减少死亡。
7 症状体征
栓子及其阻塞肺的程度，使其临床表现有缓急之分。
1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500 例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：
(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。
(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。
(3)急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。
2.体征 大的可发生的症状，甚至突然死亡。
(1)心血管的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、、发绀、中心压升高、颈静脉怒张、。
(2)肺要体征有呼吸快、、、音及肺实变的体征。
(3)有电轴右偏，T 波倒置及。
(4)有PaO2 及PaCO2 均低的表现。
(5)X 线胸片示有性或，多在12～36h 内出现。
8 疾病病因
1.栓子来源
(2)其他栓子：如有栓、空气栓、、、、、性癌、栓、赘生物等均可引起PE。
(1)血流淤滞
(3)高凝状态
凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着的危险，并成为血栓栓子的发源地。
9 病理生理
1.病理生理变化
(1)的生理改变：
①妊娠期凝集因子增加，活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。
②妊娠期障碍
(2)PE 发生后的病理改变：PTE 常见为多发及双，下肺多于上肺，特别好发于右下叶肺约达85%，这无疑是与血流及引力有关。
2.病理生理 PTE 发生后，肺血管被阻塞，随之而来的、神经的作用可引起明显的呼吸生理及血流的改变。
(1)的病理生理：
④低氧血症
⑤低碳酸血症
(2)血流动力学改变：发生PTE 后，即引起肺血管床的减少，使肺阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，加快，心排猝然降低，下降等。
(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的及，其内层有纤维蛋白网，网内具有。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如、、、、、、血栓素A2(TXA2)、、及降解产物(fibrinogen degradation products，FDP)等。
10 诊断检查
诊断：主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有肌部及部肌群痉挛，改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。
2.可溶性纤维蛋白复合物(SFC)，纤维蛋白降解物质(FDP)及
其他辅助检查：
2.胸部X 线表现
3.和/( )显像
6.数字减影血管影(DSA)
7.磁共振(MRA)
9.D-二聚体(D-dimer)
11 鉴别诊断
鉴别诊断应考虑任何能引起孕产妇发生呼吸症状的疾病。主要为。后者多发生于产时，常用宫缩剂加强宫缩史，除有严重的呼吸衰竭外，主要有、一般无胸痛为鉴别要点。与的鉴别。
12 治疗方案
1.一般治疗 本病发病急，须做急救处理。
(1)应病人绝对卧床休息，高浓度吸氧。
(2)放置中心静脉压导管，中心静脉压，入量及速度，并可通过此途径给药。
(3)镇痛：有严重胸痛时可用5～10mg，皮下注射，休克者避免使用。
(4)抗休克：为减低，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，可静脉内注射0.5～1mg，也可用、()。抗休克常用200mg 加入500ml 液内静滴，开始速率为2.5μg/(kg?min)，以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)[在10～25μg/(kg?min)]。酐可作为主选扩容剂，而且还具有抗凝、促进栓子溶解、降低血小板活性作用。
(5)：可应用类。
2. (heparin)为孕期首选的抗凝药物。量为，肝素不通过胎盘，不进入乳汁，对及哺母乳的安全，不增加、早产及围生儿的死亡率。
(1)肝素使用
(2) ：为常用的口服抗凝剂，可依赖于维生素K 的。目前国内最常用的是（）片，起作用快，口服后36～48h 即达高峰，首次量为2～4mg，维持量为1～2mg/d。、()及发挥治疗作用要有一定时间，因此需合用肝素数天，直到口服抗凝剂作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3 个月。以后是否继续服用，则取决于危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来。
3.剂 即溶栓治疗。溶栓治疗PE 是近年来的主要进展，它可使肺动脉内血栓溶解，改善肺血流灌注，降低阻力和肺动脉压力，改善右心功能；溶解深静脉系统的血栓，还可减少栓子来源，减少PE 复发，改善和远期预后，故已成为目前治疗的首选。一般在栓塞后5 天内用纤维蛋白溶解剂治疗，效果较好，更适用于急性巨大肺栓塞，此时可与肝素同用，亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有(SK)、(UK)和组织型(纤溶酶原激活剂)等。
(1)肺栓子切除术：据报告死亡率高达65%～70%。但本手术仍可挽救部分病人的，必须严格掌握手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左、右肺动脉处；②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有证；③经治疗人仍处于严重低氧血症、休克、肾、脑损伤。
(2)腔静脉术：主要预防栓塞的复发，以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折迭术等。腔静脉阻断术后，侧支循环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有血栓形成，因此术后须继续抗凝治疗。
13 预后及预防
1.一般通过临床细致检查，早期发现下肢深层静脉血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：
(1)剖宫产或手术应做到操作轻柔细致，减少组织损伤，尤其要避免损伤血管而诱发血栓形成。在分娩过程中应及时纠正，保持，防液凝固性增加。
(2)产后、手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床，促进血液回流，增强。
(3)必要时应用预防性抗疗法。
2.药物抗凝预防血栓形成
(1)小肝素预防术后DVT 的发生有肯定效果。特别年龄40 岁以上，肥胖、患及静脉曲张者，行、髋部等手术前，测定()及血小板，若正常，于术前2h 皮下注射肝素5000U，以后每12 小时用药1 次，至病人能起床活动，一般5～7 天。因肝素剂量低，不易有并发症，不需做凝血机制的。
(2)口服抗凝剂：如醋硝香豆素（新抗凝片）(acenocoumarol，sinfrom)、华法林(苄，warfarin)常用于有DVT 史、严重静脉曲张者，作预防性抗凝。
(3)抗血小板制剂：，每天100mg 口服，可抑制血小板集聚及粘连。非甾类抗炎剂，如小剂量(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2，减少静脉血栓形成。
14 流行病学
我国近年来血栓病发病率为0.6‰，肺栓塞7/10 万(钟薇，2002)，英美国家孕产妇肺栓塞死亡率为3/10 万，居孕产妇死亡的首位，肺栓塞的死亡率相当高，据国外文献报道死于发病1h 内占34%，24h 占39%，2～5 天间占27%。妊娠期发生肺栓塞为同年龄非孕妇的7 倍，从年龄分析，40 岁以上、有4 次以上妊娠史的孕产妇，发生肺栓塞的风险是30 岁以下的初产妇的20 倍，剖宫产产后较自然分娩的亦约高20 倍，手术产、早产、盆腔炎、胎膜早破以及产后大出血、肥胖等都是静脉血栓和肺栓塞的重要诱因。近年来我国大城市的剖宫产率居高不下，而且有些为预防在术后误用静脉滴注抗药物如等，应加以慎用，以防止静脉血栓的形成，尤其在重度产妇可增加静脉血栓和肺栓塞。
15 特别提示
剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致，减少组织损伤，尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成。在分娩过程中应及时纠正脱水，保持水、电解质平衡，防止血液凝固性增加。产后、手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床活动，促进血液回流，增强血液循环。必要时应用预防性抗凝血疗法。 相关文献
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心衰合并肺栓塞36例临床分析及探讨
2010年第12期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　摘 要 目的:探讨心衰合并肺栓塞的易患因素与发病的关系,正确的诊断方法及治疗措施。方法:对36例心衰合并肺栓塞患者易患因素、临床表现、治疗及转归进行临床分析。结果:下肢深静脉血栓形成(DVT)是心衰合并肺栓塞的最主要危险因素(69.4%),采用20U小剂量尿激酶溶栓治疗有效率与80万～150万U尿激酶溶栓疗效相近,无并发症。溶栓治疗死亡率为10%,未溶栓治疗死亡率为25%。结论:心衰合并肺栓塞发病率与易患因素密切相关,应尽快常规完成ECG、UCG、血气分析、D-dimer、胸部螺旋CT检查,一经确诊,立即给予小剂量尿激酶溶栓治疗,可提高肺栓塞患者的生存率。 中国论文网 /6/view-2845363.htm　　关键词 心力衰竭 肺栓塞 诊断 尿激酶 溶栓 　　doi:10.3969/j.issn.10.12.035 　　充血性心力衰竭(以下简称心衰,CHF),因长期卧床加上利尿脱水治疗,血液黏稠度增高,静脉血流缓慢,易发生下肢深静脉血栓形成(DVT)。是心衰的重要并发症之一,可造成肢体功能不全和并发危险的肺栓塞(PE),是心衰患者发生猝死的危险因素之一,威胁病人的生命安全。本科2004年2月～2009年12月收治心衰患者中共确诊肺栓塞36例,现总结探讨如下。 　　资料与方法 　　2004年2月～2009年12月收治入院时诊断为充血性心力衰竭(CHF),以后确诊为肺栓塞患者36例,年龄46～81岁,平均68.6±9.1岁;男22例,女14例。所有病例心衰的诊断符合美国心脏病学会建议的诊断标准,心功能按美国纽约心脏学会(NYHA)分级法,其中心功能Ⅱ～Ⅲ级11例,Ⅳ级25例。 　　肺栓塞的诊断依据:症状体征:呼吸困难、胸痛、晕厥、咳血等。心电图:SⅠQⅢTⅢ、胸前导连(V4～V6)T波倒置,不完全右束支传导阻滞。血气分析:低氧血症、低碳酸血症。D-二聚体(D-dimer)>500μg/L。超声心动图(UCG):右房、右室扩大,右室运动减弱,肺动脉高压。胸部螺旋CT:肺动脉内的低密度充盈缺损或完全充盈缺损。 　　结 果 　　肺栓塞临床表现:呼吸困难22例,胸痛15例,晕厥3例,低血压心悸4例,咳嗽咯血4例,无症状1例。心电图呈SⅠQⅢTⅢ表现5例,胸导T波倒置10例,不完全右束支传导阻滞3例,心动图无特殊表现者2例。血气分析示血氧分压500μg/L 32例。超声心动图检查右房、右室扩大,肺动脉高压19例。24例胸部螺旋CT扫描示肺动脉内低密度充盈缺损或完全充盈缺损18例。 　　肺栓塞的易患因素:心衰合并下肢深静脉血栓形成(DVT)致肺栓塞25例,心衰后中心静脉插管致肺栓塞2例,心衰合并肺部感染致肺栓塞2例。7例患者入院诊断为心衰,以后检查确诊为肺栓塞,系误诊。 　　治疗与转轨:接受80万～150万U尿激酶溶栓治疗10例,出现肉眼血尿1例,牙龈出血1例,1例死亡;接受小剂量尿激酶溶栓治疗18例,方法是尿激酶20万U加入5%葡萄糖50ml,每小时5ml经患肢远端足背静脉泵入,间断在血栓形成近端加压,连用7天,无出血等并发症发生,2例死亡。8例未溶栓治疗,但接受肝素或低分子肝素钙及华法林治疗,2例死亡。共死亡5例。31例患者随访1例1个月后复发死亡。 　　讨 论 　　肺栓塞在欧美国家是常见疾病,美国每年约有60万新发病例[1],其中20%因未接受正确治疗而死亡,占全部死因的第3位,仅次于肺肿瘤和心肌梗死,占猝死病因的5%。老年人肺栓塞的发病率和病死率明显高于年轻人[2]。老年人肺栓塞多与其他疾病合并存在,临床表现不典型,病情复杂,因而诊断难度大,易造成漏诊或误诊。因此,提高临床医师及患者对肺栓塞的认识及诊断意识,有助于提高肺栓塞的正确诊断率,降低漏误诊率。 　　本组19.4%的肺栓塞患者误诊为心衰。因此,对于长期卧床的心衰患者,特别是已经发生了DVT,或者心衰合并肺部感染、有中心静脉插管的患者治疗中病情出现变化,出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等,要考虑肺栓塞的可能,进一步完成辅助检查,尽快确诊溶栓治疗。 　　肺栓塞的诊断程序一直困惑着临床医师,是造成漏诊、误诊及延误治疗的一部分原因。有关肺栓塞的辅助检查在诊断中的价值国内外报告较多,心电图较多表现为V1-V4的T波改变和ST段异常,部分可出现SⅠQⅢTⅢ。Stein等[3]在PIOPED研究中证实,低氧血症结合临床应高度支持肺栓塞诊断,但血气分析正常不能除外肺栓塞的诊断。有报道UCG诊断急性肺栓塞的敏感性为93%,特异性为80%。据报道,螺旋CT在肺栓塞诊断中敏感性和特异性均较高[4]。D-dimer敏感性高(>99%)[5],特异性差。急性DVT或PTE时D-dimer多>500μg/L,故D二聚体500μg/L,故预测价值较低,不能据此诊断DVT或PE。 　　综上所述,肺栓塞为一常见的心肺疾病,病死率高,临床容易误诊误治,特别是心衰合并肺栓塞时,因两者临床表现类似,更易误诊。我们相信随着诊断技术水平的提高,治疗方法的改进,临床医师将进一步提高对肺栓塞的认识,减少漏诊及误诊率,使更多的患者得到及时的诊断和正确的治疗,降低其病死率及致残率。 　　参考文献 　　1 Mc Cotter CJ.Intrapulmonary artery infusion of urokinase for treatment of massive pulmonary embolism a review of 26 patients with and without contraindications to systemic thrombolytic therapy.Clin Cardiol,1999,(10). 　　2 Masotti L.Pulmonary embolism in the elderly clinical,instrumental and laboratory aspects.Gerontology,2000,(4). 　　3 Stein PD,Goldhaber SZ,Henry JW,et al.Arterial blood gas analysis in the assessment of suspected acute pulmonary embolism.Chest,-81. 　　4 程显声.肺栓塞的诊治进展.中国实用内科杂志,1999,5. 　　5 杨媛华,逯勇,张洪玉,王辰.急性肺栓塞10例临床资料报告.心肺血管病杂志,2000,3.
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大家还关注病因/妊娠合并肺栓塞
肺栓塞1.栓子来源
(1)血栓：最常见的为血栓，由血栓引起的肺栓塞（PE）也称肺血栓栓塞(pulmonarythromboembolismPTE)。70%～95%是由于深静脉血栓(deepvenousthrombosis，DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90%～95%，如腘、股、深股及髂外静脉。行胸、腹及髋部手术时，患意外及的患者中DVT发生率很高于手术中或手术后24～48h内，小腿腓静脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3%～10%于术后4～20天内引起PTE。下静脉也常有血栓形成，但来自该处的血栓仅1%盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源多发生于妇科手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自右心室或右心房健康搜索。另外还应该注意，下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE，但其中20%与DVT有密切关系。
(2)其他栓子：如有、、、、、、、、等均可引起PE。
2.静脉血栓形成的条件
(1)血流淤滞：为最重要条件，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于的形成，促使血栓发生。常见于老年、久病卧床、下肢静脉曲张肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女。据北京协和医院病例资料，40%PE有各种性质的心脏病，其中以风湿性心脏病最为常见。
(2)静脉血管壁损伤：如外科手术、肿瘤、烧伤、等。因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。
(3)高凝状态：见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的溶血性贫血、脾切除术后伴血小板溶解、(homocystinuria)、口服物等。国外文献报道具有最高健康搜索的DVT的发生率，因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常如血小板黏着性增加及寿命降低、第V及Ⅶ因子增加抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ异常、内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低、纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。
凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。
发病机制/妊娠合并肺栓塞
妊娠合并肺栓塞1.病理生理变化
(1)妊娠期的生理改变：
①妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。
②妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍血流淤积引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。
③的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉发生淤血增加了深静脉血栓形成的可能性。
(2)PE发生后的病理改变：PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺健康搜索特别好发于右下叶肺约达85%健康搜索，这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%～10%的PTE患者发现。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉支气管动脉及局部肺野的气道，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。
栓子的大小可以分：①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支；②巨大栓塞健康搜索：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉；③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞；④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞；⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。
当肺动脉主要分支受阻时健康搜索，肺动脉主干即扩张，急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常如没有得到正确治疗，并反复发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。
肺梗死时显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时，内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死因此胸片上显示的浸润阴影2～4天即可消失，也不留瘢痕肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。
2.病理生理
PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。
(1)呼吸系统的病理生理：
①增加：被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常不能进行有效的气体交换，故肺泡无效腔增大。
②通气受限：栓子释放的5-羟色胺、组胺、等，均可引起支气管痉挛通气降低。表现为中心气道的直径减小气道阻力明显增高。
③肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质主要健康搜索是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少；12～15h，损伤已非常严重；血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血；
④低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流心功能衰竭时由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。
⑤低碳酸血症：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。
(2)血流动力学改变：发生PTE后即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭心率加快心排血量猝然降低，血压下降等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流动力学改变程度主要由以下条件决定。
①血管阻塞程度：的储备能力非常大，只有50%以上健康搜索的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%～30%时就出现肺动脉高压，这主要是由于神经体液因素的参与。
②神经、体液因素：除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉体循环血管收缩而危及生命，至呼吸心跳骤停。
③栓塞前心肺疾病状态：可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。
(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有，网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒释放各种血管活性物质，如、、组胺、5-羟色胺、、(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogendegradationproductsFDP)等。它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上健康搜索的J受体和气道健康搜索的刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。
症状/妊娠合并肺栓塞
检查表临床表现：
栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。
1.症状无特异健康搜索的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：
(1)起病突然患者突然发生不明原因的心血管虚脱面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%
(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。
(3)急性疼痛：胸痛、肩痛颈部痛、心前区及上腹痛。
2.体征大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。
(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高颈静脉怒张、肝大。
(2)肺部主要体征有呼吸快、、喘息音及肺实变健康搜索的体征。
(3)心电图有电轴右偏T波倒置及右束支传导阻滞。
(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。
(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。
主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。
如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。
鉴别诊断：
鉴别诊断应考虑任何能引起孕产妇发生呼吸循环系统症状的疾病。主要为羊水栓塞。后者多发生于产时，常有应用宫缩剂加强宫缩史，除有严重的呼吸循环衰竭外，主要有弥散性血管内凝血、一般无胸痛为鉴别要点。
急性肺栓塞与的鉴别要点。
治疗/妊娠合并肺栓塞
X射线图1.一般治疗
本病发病急，须做急救处理。
(1)应保持病人绝对卧床休息，高浓度吸氧。
(2)放置中心静脉压导管，测量中心静脉压，控制输液入量及速度，并可通过此途径给药。
(3)镇痛：有严重胸痛时可用5～10mg健康搜索皮下注射，休克者避免使用。
(4)抗休克：为减低迷走神经兴奋性防止肺血管和，可静脉内注射阿托品0.5～1mg，也可用异丙基肾上腺素、(苄胺唑啉)。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml内静滴开始速率为2.5μg/(kg·min)以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)[在10～25μg/(kg·min)]。可作为主选扩容剂，而且还具有抗凝促进栓子溶解、降低血小板活性作用健康搜索。
(5)解痉：可应用类药物。
2.抗凝疗法
肝素(heparin)为孕期首选的抗凝药物分子量为，不通过胎盘，不进入乳汁健康搜索，对胎儿及哺母乳的新生儿安全，不增加流产、早产及围生儿的死亡率。
(1)肝素使用方法：①持续静脉内滴注：适用巨大肺栓塞，首次应用大剂量肝素(1U)静脉内冲入，这样抑制血小板黏附于栓子上。2～4h后开始标准疗法，每小时滴入1000U，由输液泵控制滴速。每天总量25000U。②间断静脉内注射：每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静脉内给肝素1次。每天总量为36000U。③间断皮下注射：每4小时(5000U)或8小时(10000U)、或12小时(20000U)皮下注射1次肝素。必须避免肌内注射，防止发生血肿。
肝素一般连续使用9～10天，当栓塞危险因素消失，移动病人，没有发生PTE症状，此时可合用口服抗凝剂待口服抗凝起效时，即可停用肝素。
(低分子肝素，LMWH)是一种新型抗凝剂，近年有文献报道亦可用于PE的治疗。Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PE患者随机分为静脉普通肝素组和皮下LMWH组。8天后发生死亡、栓塞复发和大出血的危险2组分别为2.9%和3.0%，90天分别为7.1%和5.9%，表明LMWH疗效较好但无统计学差异LMWH可皮下注射无须实验室监测，故应用更方便。
肝素并发症：主要是出血，出血部位常见于皮肤插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。凡异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压高于14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症易发生出血因此在用肝素治疗时，必须做PTT及凝血时间的监测，保持其为正常值的1.5～2倍一旦发生出血，立即停用肝素，并用等量硫酸鱼精蛋白对抗肝素。待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。
肝素的禁忌证：2个月内有脑出血，肝肾功能不全，患有出血性疾病、活动性消化性溃疡，10天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手术)及亚急性细菌性心内膜炎。
孕妇因高凝状态，肝素用量大，临产、分娩时须停药尤其拟行剖宫产者，若术前48～72h仍用药者，出血危险性大。产后若无大的切口，子宫收缩良好，最早产后数小时可用肝素抗凝，产后1～2天再用药更为安全。一般产后4～6周或。
(2)维生素K拮抗剂：为常用的口服抗凝剂健康搜索可抑制依赖于维生素K的凝血因子。目前国内最常用的是醋硝香豆素（）片，起作用快，口服后36～48h即达高峰，首次量为2～4mg，维持量为1～2mg/d也可用双香豆素或(新双香豆素)，首剂均200mg，次日100mg口服，以后每天25～75mg维持。华法林首剂15～20mg，次日5～10mg，维持量为每天2.5～5mg上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动调节，使其保持在20%～30%。双香豆素、双香豆乙酯(新双香豆素)及华法林发挥治疗作用要有一定时间，因此需合用肝素数天，直到口服抗凝剂作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3个月。以后是否继续服用，则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。
华法林健康搜索在妊娠6～11周应用可引起“特发性胚胎病变”，包括有健康搜索：鼻骨发育不良、骨骺发育不良、中枢神经系统异常，胎儿及新生儿出血及畸形。孕期任何时间用药均可引起新生儿出血此药仅在产后给予。孕期使用双香豆素亦可引起胎儿出血，不宜应用。
纤维蛋白3.纤维蛋白溶解剂
即溶栓治疗溶栓治疗PE是近年来的主要进展，它可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，降低肺循环阻力和肺动脉压力改善右心功能；溶解深静脉系统的血栓，还可减少栓子来源，减少PE复发，改善生活质量和远期预后，故已成为目前治疗的首选方法。一般在栓塞后5天内用纤维蛋白溶解剂治疗，效果较好，更适用于急性巨大肺栓塞，此时可与肝素同用，亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有链激酶(SK)尿激酶(UK)和组织型阿替普酶(纤溶酶原激活剂)等。
(1)负荷量4400U/kg，静注10min，随后以2200U/(kg·h)持续静滴12h；另可考虑2h溶栓方案：2万U/kg持续静滴2h。
(2)链激酶负荷量25万U，静注30min随后以10万U/h持续静滴24h链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。
(3)(rt-PA)健康搜索：50～100mg持续静滴2h使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素对以阿替普酶(rt-PA)溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。
Meneveau等人对43例急性大面积PE患者2h内静脉输入SKl50万U，然后续以持续静脉点滴肝素1000U/h，使部分凝血活酶时间(APTT)保持在正常对照值的2～3倍5天后改为口服抗凝剂6个月疗效颇著，此方案可常规用于治疗急性大面积PE。
UK是由正常人尿净化而得，无抗原性，国内应用较多，一般主张2万U/kg，2h左右静脉输入，然后续以肝素，再续以口服华法林维持PT为正常对照值的1.5～2.5倍，至少4～6个月
阿替普酶(rt-PA)是第2代选择性溶栓药，推荐用法为50～100mg2h左右静脉点滴完毕。Jezek在对比研究中发现阿替普酶(rt-PA)在2h内比SK或UK在12～24h内改善血流动力学紊乱和右心功能更快，这点对某些危重患者更为重要。其缺点是价格昂贵，目前难以普遍应用。
溶栓治疗结束后，应每24h测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT)，当其水平低于正常值健康搜索的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。
在溶栓后继续抗凝和单纯抗凝的疗效方面，近年也有学者进行了研究。Konstantinides等挑选无严重血流动力学紊乱的巨大PE患者719例，分为2组，1组诊断后的24h内溶栓，后续以肝素抗凝，另1组单纯肝素抗凝结果从治疗第1～30天的病死率溶栓组为4.7%，明显低于未溶组(11.1%)，栓塞复发率溶栓组和未溶组分别为7.7%和18.7%提示溶栓续以抗凝优于单纯抗凝。
溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性，2个月内的，颅、脊柱术后等。相对禁忌证有10天内的外科大手术、分娩，近期严重胃肠道出血，肝肾功能衰竭，严重创伤，高血压Ⅲ级及出血性疾病等。
4.外科治疗
(1)肺栓子切除术：据报告死亡率高达65%～70%。但本手术仍可挽救部分病人健康搜索的生命，必须严格掌握手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左右肺动脉处；②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有禁忌证；③经治疗后病人仍处于严重、休克、肾、脑损伤。
(2)腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后，侧支循环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有血栓形成因此术后须继续抗凝治疗。
预防/妊娠合并肺栓塞
肺栓塞1.一般通过临床细致检查，早期发现下肢深层静脉血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：
(1)剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致减少组织损伤，尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成。在分娩过程中应及时纠正脱水，保持水、平衡，防止血液凝固性增加。
(2)产后手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床活动促进血液回流，增强血液循环。
(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。
2.药物抗凝预防血栓形成
(1)小剂量肝素预防术后DVT的发生有肯定效果特别年龄40岁以上，肥胖、患肿瘤及者，行盆腔、髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间(APTT)及血小板若正常，于术前2h皮下注射肝素5000U以后每12小时用药1次，至病人能起床活动一般5～7天。因肝素剂量低，不易有并发症，不需做凝血机制的监测。
(2)口服抗凝剂：如（新抗凝片）(acenocoumarol，sinfrom)、华法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用于有DVT史、严重静脉曲张者作预防性抗凝。
(3)抗血小板制剂：每天100mg口服，可抑制血小板集聚及粘连。非甾类抗炎剂，如小剂量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2减少静脉血栓形成。
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中华妇产科杂志
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