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淋病是由淋病奈瑟菌(简称淋球菌)引起的泌尿生殖系统的化脓性感染，也可侵犯眼睛、咽部、直肠和盆腔等处以及血行播散性感染，是常见的性传播疾病之一。淋病通过性交传染，少数也...
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怀疑得了淋病应该做什么检查
基本信息：女&&26岁
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擅长：现任 武汉现代泌尿外科医院 首席专家 1965年，毕业于第四军医大学医疗系6年制本科，历任全军肾脏病中心主任，重庆肾脏病中心主任，全军优生优育中心副主任，第三军医大学肾脏病中心主任，第三军医大学泌尿外科学博士生导师，第三军医大学新桥医院泌尿外科主任、教授、主任医师。 对于本专业的危重疑难病例（如肾上腺肾肿瘤、肾鹿角型结石、输尿管肿瘤、膀胱癌、前列腺增生）的诊断、治疗和手术及其并发症处理，积累了丰富的经验。
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你好，如果在不洁性交后男性出现急性尿道炎的症状，尿道口流脓，女性出现急性宫颈炎的表现，下腹部不适，白带增多，应及时去医院作检查。由于急性期炎症的脓液中有大量淋球菌，取尿道口的脓液或女性宫颈口的脓性分泌物作涂片，显微镜下检查在白细胞中见到革兰染色阴性成对的双球菌就基本上可以确诊，取脓液作细菌培养可进一步确定诊断。所以，急性淋病的诊断是不困难的。另一方面淋菌比较深在，数量较少，检查也较也困难，确诊需要靠细菌培养.如还有不清楚的，请点击左边我图像下的【在线咨询】我根据你的具体情况在线给您详细解答！祝您早日康复！
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淋病的综合概述
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　　一、什么是淋病
　　淋病(gonorrhea)是淋菌性尿道炎的简称。是一种古老而又常见的性病。多发生于青年男女。
　　淋病的病原体即奈瑟菌，是1879年由neissera首次分离出的淋病双球菌，因而淋病双球菌又称为奈瑟双球菌(Neisseria& gon-orrhoeas)。淋病双球菌呈肾形，两个凹面相对，大小一致，长约0.7微米，宽0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌，革兰染色阴性，较适宜在潮湿，温度为35℃，含2.5％－5％二氧化碳的环境中生长。常存在多核白细胞内，椭圆或球形，常成双排列，无鞭毛、无荚膜、不形在芽孢，对外外界理化条件的抵抗力差，较怕干燥，在干燥环境中1&&2小时即可死亡。在高温或低温条件下都易致死。对各种化学消毒剂的抵抗力也很弱。
　　正常成年男性尿道长15－18厘米，舟状窝粘膜由鳞状细胞组成，前尿道粘膜由柱状细胞组成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同，舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成，对淋病双球菌抵抗力较大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构，一遇感染，病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层，引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制，不能伸缩自如，也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性，移行上皮能起鳞状细胞的作用，从不受淋病双球菌的影响。
　　淋病双球菌进入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和IgAI分解酶迅速与尿道上皮粘合，淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜，继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食，然后转至细胞粘膜下层，通过内毒素脂多糖和补体，lgm等的协同作用，于该处造成炎性反应。36小时后，即引起严重的粘膜红肿，并有脓液出现，白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口，为细菌进入要道，病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窝的脓肿。
　　经过炎性反应以后，尿道粘膜大半坏死，反应严重的，粘膜下层组织，甚至海绵体也受影响，因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代，修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时，多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的，可出现纤维化，引起尿道狭窄。
　　二、淋病病因病理
　　正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱粘膜敏感，极容易粘附在上述细胞之上。
　　淋球菌在酸性尿中(pH&5.5)很快杀死，因而膀胱和肾脏不易被感染，而前列腺液含有精胺及锌，故可受淋球菌感染。
　　尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的抑制作用。这些菌群的存在给体内提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳铁蛋白，铁对淋球菌的长生繁殖是必需的，如环境中铁的浓度处于低水平时，则淋球菌的生长受限。
　　淋球菌对不同细胞敏感性不同，对前尿道粘膜的柱状上皮细胞较敏感。因而前尿道较容易被感染，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮组成，淋球菌对其敏感性不及柱状细胞，因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。舟状窝粘膜由复层鳞状细胞组成，而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I转至尿道的上皮细胞膜，淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀，然后转移至细胞外粘膜下，通过其内毒素脂多糖，补体及Igm的协同作用，在该处引起炎症反应。30小时左右开始引起粘膜的广泛水肿粘连，并有脓性分泌物出现，当排尿时，受粘连的尿道粘膜扩张，刺激局部神经引起疼痛。由于炎症反应及粘膜糜烂，脱落，形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩，发生尿频、尿急。若同时有粘膜小血管破裂则出现终未血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由粘膜层侵入粘膜下层，阻塞腺管及窝的开口，造成局部的脓肿。在这个过程中，机体局部及全身产生抗体，机体对淋球菌的免疫表现在各个方面，宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM，而IgA也能在粘膜表面起预防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌的抗体反应，即为粘膜抗体反应。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM，血清抗体反应方面，在淋球菌感染后，血清IgG、IgM和IgA水平升高，IgA为分泌性抗体，从粘膜表面进入血液，这些抗体对血清的抗体－补体介导的杀菌作用相当重要，它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身，若用药对症、足量、局部炎症会慢慢消退。炎症消退后，坏死粘膜修复，由鳞状上皮或结缔组织代替。严重或反复的感染，结缔组织纤维化，可引起尿道狭窄。若不及时治疗，淋球菌可进入后尿道或宫颈，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、子宫内膜炎等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在腺组织深部，成为慢性淋病反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起输精管、输卵管狭窄、梗阻，继发宫外孕和男性不育。
　　三、淋病症状
　　淋球菌感染引起的临床表现取决于感染的程度，机体的敏感性，细菌的毒力，感染部位及感染时间的长短。同时和身体的健康状况，性生活是否过度，酗酒有关。根据临床表现，淋病可分为无合并症淋病与有合并症淋病；无症状与有症状淋病；播散性淋病及急性与慢性淋病等。
　　１、女性无合并症淋病
　　女性原发性淋球菌感染主要部位为子宫颈，淋球菌能够附着于有层次鳞状上皮，用电镜观察淋球菌的感染部位是在宫颈的鳞状&柱状上皮交界处。淋病性宫颈炎患者早期常无自觉症状，因而，潜伏期难以确定。宫颈充血，触痛，脓性分泌物的增多，常有外阴刺痒和烧灼感，偶有下腹痛及腰痛。这些非典型的症状使患者往往不去就诊治疗，因而成为主要的传染源；淋菌性尿道炎常于性交后2－5天发生，尿道口充血，有触痛及脓性分泌物，有轻度尿频、尿急、尿痛，排尿时有烧灼感，按压尿道有脓性分泌物；淋菌性前庭大腺炎常为单侧，在腺体开口处红肿，剧痛，严重时可形成脓肿。有发热等全身症状；淋菌性阴道炎较少见，病程长者症状轻微，有些患者有腹部坠胀，腰背酸痛，白带较多，有些患者有下腹痛和月经过多等；妇女淋菌性外阴阴道炎，表现为外阴及阴道炎症。阴道脓性分泌物较多，有时阴道及尿道有黄绿色分泌物，排尿疼痛，外阴部红肿。分泌物可流至肛门，引起刺激症状。严重时可感染直肠，引起淋菌性直肠炎。
　　２、女性有合并症淋病
　　女性淋病的主要合并症有淋菌性盒腔炎，如急性输卵管炎，子宫内膜炎，继发性输卵管卵巢脓肿及其破裂所致的盆腔脓肿，腹膜炎等。多在月经后突然发病，有高热、寒战、头痛、恶心、呕吐、下腹痛，脓性白带增多。双侧附件增厚、压痛。
　　３、其他部位淋病：
　　ａ．淋病性结膜炎：新生儿多出生后2－3天出现症状，多为双侧，眼睑红肿，有脓性分泌物，成人多为自我接种，常为单侧，表现同新生儿。由于有脓液外溢、欲称&脓漏眼&一旦延误治疗，则角膜呈蒸汽状，角膜穿孔。导致失明。
　　ｂ．淋菌性咽炎：主要见于口交者，所谓&口淫&西方同性恋或异性恋者多见，表现为急性咽炎或急性扁桃体炎，偶伴发热和颈淋巴结肿大。有咽干不适，咽痛，吞咽痛等症状。
　　ｃ．淋菌性肛门直肠炎：主要见于男性同性恋。妇女多由阴道自身感染所致。表现有里急后重，有脓血便，肛管粘膜充血，脓性分泌物，淋球菌培养阳性。
　　４、播散性淋球菌感染
　　播散性淋球菌感染是由于淋球菌通过血行播散到全身，出现较严重的全身感染。发病率为淋病患者的1％左右。引起播散性淋菌感染的菌株多为AHU－营养型，该菌株对正常人血清具有稳定的抵抗力，另外正常人血清中有对淋球菌脂多糖的IgM抗体，在补体的协助下，对大多数淋菌是有杀菌作用，缺乏C5、C6、C7和C8等补体成份的病人很容易患淋菌性败血症或淋菌性脑膜炎。
　　（1）淋菌性败血症：患者开始发热，体温可高达40℃，但通常是在38℃－40℃之间，寒战却不常见，有部分病人发生皮肤丘疹，瘀斑，脓疱性、出血性或坏死性皮肤损害，部分皮损处有疼痛症状。在皮损处，用荧光免疫染色可查到淋球菌或培养有淋球菌生长，PCR检测淋球菌DNA阳性。皮损的病理组织表现为浅表性溃疡并有脓液形成，真皮及皮下组织弥漫性炎症，有多形核白细胞浸润，并累及小血管，有血栓形成和局限性的坏死。
　　（2）淋菌性关节炎：关节肿胀、疼痛，为一个或数个化脓性关节炎。一般不对称，很少累及髋、肩和脊柱关节。关节液化验有淋病双球菌存在，可导致骨质破坏引起纤维化，骨关节强直。
　　（3）淋菌性角化症：可能是由于淋球菌或其毒素所致，皮损中找不到淋球菌，常与淋菌性关节炎并发，皮损好发部位为手足、踝跟部和腰部。通常为扁平角化性稍隆起的斑片或斑块，呈圆锥形，黄色，或铜红色或灰白色。掌跖的皮损呈角质增生，大片角化。
　　（4）淋菌性心内膜炎：抗生素使用前几十年中，淋球菌是心内膜炎的主要病原体，目前淋菌性心内膜炎几乎见不到，淋菌性心内膜炎和其他类型心内膜炎有相同的临床表现。心内膜炎时，常累及主动脉瓣或二尖瓣，因瓣膜的快速破坏所致的亚急性或急性心内膜炎，而导致死亡。
　　（5）淋菌性脑膜炎：不常见，可伴有关节炎和典型皮疹，以区分脑膜炎球菌性脑膜炎。
　　５、淋病对妊娠及新生儿的影响
　　当女性淋病并发有输卵管炎时，可导致不孕。女性淋病引起不孕症的发病率为20％左右，随着感染次数的增加不孕症发生率升高。对于感染三次以上淋病的妇女，不孕症发生率可达70％。宫颈淋菌性炎症可导致早期破膜，羊膜腔内感染，胎儿宫内感染，胎儿宫内发育迟缓，早产等。新生儿因早产，体重低，败血症的发病率和死亡率很高。产后淋球菌上行感染，可引起子宫内膜炎，产褥热，严重时引起产后败血症，新生儿淋病性结膜炎及淋球性妇女外阴阴道炎。
　　四、淋病诊断检查
　　淋球菌实验室检查包括涂片，培养检查淋球菌、抗原检测，药敏试验及PPNG测定，基因诊断。
　　（一）涂片检查：
　　取患者尿道分泌物或宫颈分泌物，作革兰氏染色，在多形核白细胞内找到革兰氏阴性
　　双球菌。涂片对有大量脓性分泌物的单纯淋菌性前尿道炎患者，此法阳性率在90％左右，可以初步诊断。女性宫颈分泌物中杂菌多，敏感性和特异性较差，阳性率仅为50－60％，且有假阳性，因此世界卫生组织推荐用培养法检查女病人。慢性淋病由于分泌物中淋球菌较少，阳性率低，因此要取前列腺按摩液，以提高检出率。
　　咽部涂片发现革兰氏阴性双球菌不能诊断淋病，因为其他奈瑟菌属在咽部是正常的菌群。另外对症状不典型的涂片阳性应作进一步检查。
　　（二）培养检查：
　　淋球菌培养是诊断的重要佐证，培养法对症状很轻或无症状的男性、女性病人都是较敏感的方法，只要培养阳性就可确诊，在基因诊断问世以前，培养是世界卫生组织推荐的筛选淋病的唯一方法。目前国外推荐选择培养基有改良的Thayer-Martin(TM)培养基和New& York& City (NYC)培养基。国内采用巧克力琼脂或血琼脂培养基，均含有抗生素，可选择地抑制许多其他细菌生长。在36℃，70％湿度，含5％－10％CO2（烛缸）环境中培养，24－48小时观察结果。培养后还需进行菌落形态，革兰氏染色，氧化酶试验和糖发酵试验等鉴定。培养阳性率男性80％－95％，女性80－90％。
　　（三）抗原检测
　　１．固相酶免疫试验(EIA)：可用来检测临床标本中的淋球菌抗原，在流行率很高的地区而又不能作培养或标本需长时间远送时使用，可以在妇女人群中用来诊断淋球菌感染。
　　２．直接免疫荧光试验：通过检测淋球菌外膜蛋白I的单克隆抗体作直接免
　　疫荧光试验。但目前在男女二性标本的敏感不高，特异性差，加之实验人员的判断水平，故该实验尚不能推荐用来诊断淋球菌感染。
　　（四）基因诊断
　　１．淋球菌的基因探针诊断
　　淋球菌的基因探针诊断，所用的探针有：质粒DNA探针，染色体基因探针和rRNA基因探针。
　　２、淋球菌的基因扩增检测
　　上面讲述的探针技术检测淋球菌的方法，虽然比培养方法在灵敏度，特异性和方便性上有了很大的提高，但其仍有一定的局限性，如多数情况下需要标本的淋球菌浓度很高，PCR技术和连接酶链反应的出现进一步提高了检测淋球菌的灵敏性，它具有快速、灵敏、特异、简便的优点，可以直接检测临床标本中极微量的病原体。
　　３．临床基因诊断淋球菌的注意事项
　　目前临床检测淋球菌的基因诊断方法主要采用PCR方法。PCR方法与LCP方法比传统的培养法在灵敏性和特异性上有了很大的提高，时间也大大缩短。随着基因诊断技术的不断改进。PCR方法与LCP方法在淋球菌的检测将会成为常规的检测方法。
　　（五）药敏试验：在培养阳性后进一步作药敏试验。用纸片扩散法做敏感试验，或用琼脂平皿稀释法测定较小抑菌浓度(MIC)，用以指导选用抗生素。
　　（六）PPNG检测：&－内酰胺酶，用纸片酸度定量法，使用whatman& I号滤纸PP－NG菌株能使其颜色由蓝变黄，阳性为PPNG，阴性为N－PPNG。
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庄依亮教授是原上海红房子医院院长，是妇科产学界的医学泰斗。曾主编妇产科著作5部，发表纶文70余篇，获国家教委、卫生部及上海市科技进步奖；另外，作为博士生导师，培养博士生10余名…
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原省妇保专家，毕业于原浙江医科大学，从事妇产科医疗、教育、科研工作40余年。其发表的《子宫肌瘤摘除术》曾获省级先进纶文三等奖，多年来，她以高尚的医德、高超的医术，受到患者的高度信赖…
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毕业于徐州医学院，从事妇产科临床工作30余年，有丰富的临床诊疗经验。曾多次在卫生部直属三级甲等北京医院，北京安贞医院和上海复旦大学附属妇产科医院进修深造，医学知识渊博，手术操作精湛…
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（武林广场东200米，与中山北路交叉口、省建行东侧）解释下各类病原体DNA测定是查B族链球菌的_我也疑惑查啥，问_宝宝树
解释下各类病原体DNA测定是查B族链球菌的
我也疑惑查啥，问了下，这个虽然查法类似白带，但是查的东西不一样。大家可百度具体了解
国外GBS检查是必要的检查项目，国内则没有列入，因为发病率很低（破水<19h的发生率仅为0.7‰），但是对新生儿来说是致命的，新生儿在、、脑膜炎等患儿中，确定GBS感染导致占四分之一，可以通过产前的GBS检查以及破水后给予抗生素静脉注射来预防感染的方法，所以查不查看个人吧，毕竟超小概率，但是碰上了就非常麻烦。度娘这么说：GBS，正常寄居于阴道和直肠，它是一种条件致病菌，一般正常健康人群感染GBS并不致病。据统计约10%～30%的孕妇有感染GBS，其中40%～70%在过程中会传递给新生儿。如果新生儿带了这种菌，大约有1%～3%会出现早期侵入性感染，其中有5%会导致死亡。GBS感染诱发产妇多种疾病孕妇感染表现为菌血症、泌尿系统感染、胎膜感染、子宫内膜感染以及创伤感染。GBS感染是胎膜早破的主要因素GBS对绒毛膜有较强吸附能力和穿透能力，接种2小时内即可吸附于母体组织，继而侵入绒毛膜，通过炎症细胞的吞噬作用及细菌产生的蛋白水解酶的直接侵袭，使胎膜局部张力减低，从而导致胎膜早破。有报道显示，在2745例产妇中，尿中有感染GBS的胎膜早破发生率为35%。GBS感染极易引起羊膜腔感染据研究报道GBS阳性的孕妇中有21%发生绒毛膜羊膜炎和产后子宫内膜炎，分析表明GBS阳性是引起绒毛膜羊膜炎的重要危险因素。GBS感染诱发率最高达60%研究表明，GBS阳性孕妇早产合并低出生体重儿、极低体重儿的可能性增加20%-60%。GBS是产褥感染的主要致病菌产褥感染是指分娩时及产褥期生殖道受病原体感染，引起局部和全身的炎性应化。产褥感染发病率为1%～7.2%，是产妇死亡的四大原因之一。GBS是造成产褥感染的主要致病菌。新生儿感染GBS诱发多种疾病甚至死亡GBS传播的主要途径为垂直传播，且与分娩有关，如果孕妇感染GBS，新生儿就可能在出生时吸入感染的羊水或通过产道时感染GBS。刨宫产不能避免新生儿感染GBS。
哇，这个阳性的亏好查了，要不然太危险了。不过够少见的。我也才知道这个如果阳性却没查的话后面很麻烦。因为破水出来的时候娃容易感染。
我也查了，本来不想查的。现在想想还是保险点好
这个查出来是不是得剖了
这个查出来要先治疗才能生，否则娃容易感染，所以有人觉得我很好，检查没问题为啥娃出事，有的就是这个原因呢。不过这个阳性的概率太低，很少有就是了，大概万分之七？？不过碰上就是百分之百
回复 &蘑小菇快长大&
22:29:08发表的
这个查出来是不是得剖了
查这个几天出报告啊？医生给我开了单子，到查的时侯都三十七周多了，还有必要查吗？
就是37周左右查
回复 &牛牛妈妈-09-19 00:08:29发表的
查这个几天出报告啊？医生给我开了单子，到查的时侯都三十七周多了，还有必要查吗？
&这个几天出报告啊？报告是在一楼自助机子上取的吗？
我就是阳性啊，但是医生不觉得有很大关系。。。说生时再说。住院了告诉管床医生她也没说啥
亲，那需要治疗再剖吗
回复 &tasia&
02:59:53发表的
我就是阳性啊，但是医生不觉得有很大关系。。。说生时再说。住院了告诉管床医生她也没说啥
我已经生啦，没治疗
回复 &考拉牛牛&
15:46:12发表的
亲，那需要治疗再剖吗
我前置胎盘医生不给我查，哈哈哈，宝妈，你36检查交多少钱啊？我一堆抽血
回复 &tasia&
06:31:57发表的
我已经生啦，没治疗
记不得拉。。。36是大检查呢
回复 &考拉牛牛&
16:04:59发表的
我前置胎盘医生不给我查，哈哈哈，宝妈，你36检查交多少钱啊？我一堆抽血
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