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病理解剖参考答案
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病理解剖参考答案
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问答题简答题何谓萎缩？简述病理性萎缩常见的类型是，请各举一例说明。
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萎缩性胃炎做的病理可以告诉一下我应该怎么办呢？
病情描述：
公公前几天去做了个胃镜，查出是萎缩性胃炎可以告诉一下我应该怎么办呢？
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医生建议：一般萎缩性需要平时尽量规律饮食，少吃生冷食物病人现在有什么不舒服的情况吗.建议使用(华山牌)和胃降逆，健脾消胀，通络定痛。用于症
(不少于10个中文字符)
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健客价:¥4.30肝萎缩增生复合征及肝萎缩病理和代谢功能研究进展--《现代生物医学进展》2015年29期
肝萎缩增生复合征及肝萎缩病理和代谢功能研究进展
【摘要】：肝萎缩增生复合征(atrophy-hypertrophy complex,AHC)是指肝组织萎缩和代偿性增生的一种临床病理特征,常见的病因有门静脉流入受阻、肝静脉流出受阻、胆道梗阻等。AHC常伴有区域性肝组织的解剖、病理、代谢功能的改变,包括肝脏沿肝门轴的旋转、萎缩肝叶的纤维化和门管区小门静脉的狭窄或血栓形成等。肝萎缩-增生复合征萎缩肝组织仍具有部分代谢功能和生物转化功能,并可能对维持病变肝脏的正常肝功能具有重要的作用,萎缩肝组织仍具有部分代谢功能和生物转化功能,对萎缩肝组织的代谢分区和代谢功能的进一步研究具有重要意义。本文通过分析近年来国内外有关AHC的文献,探讨AHC的病因、病理变化及萎缩肝组织的代谢功能分化特征的研究进展。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R657.4【正文快照】：
Chinese Library Classification(CLC):R575.5 Document code:AArticle ID:15)29-5797-04肝萎缩-增生复合征是由于某种病因导致区域性肝细胞减少和其它区域肝脏代偿性增生的复合征,临床主要表现为肝脏形态结构和代谢功能的改变,其病因包括区域性门静脉流入受阻、
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胃镜粘膜活检的病理诊断
来源：青年人()&更新时间： 18:25:32 &【字体： 】
关键词　胃疾病；胃粘膜；活组织检查；病理学，临床分类号　R573；R446.8　文献标识码　A　文章编号　99)03-0247-03
　　胃镜的诊断及胃粘膜活检对胃炎症和胃肿瘤的诊断起到了很大的作用。为配合临床做好这方面工作，现将我们在工作中积累的一些经验和体会介绍给大家。
1　在病理制片中的注意事项
1.1　取材及标本编号　在胃镜活检的病理诊断中，要求在切片时必须充分显示出胃粘膜的全层结构，包括粘膜肌层。因此，取材不宜太浅，也不宜太小。要注意将部位分开，不得混淆。从取材、脱水直至包埋整个过程中，要把编号的标签与组织块紧密相随，不得遗漏或张冠李戴等，否则，有可能发生事故。胃镜标本大小形状相近，组织相同，一旦号码弄错，则无法辨认，使整批标本无法报告，特别有恶性病变时，则更难处理。再则胃镜标本取材困难，一批多人，全部重新取材，几乎是不可能的，因此要特别注意。1.2　固定　胃镜标本的固定，一般都用甲醛或乙醇等单一固定液，其缺点是穿透速度差，固定不均匀，而且组织收缩力较大，细胞浆颗粒与细胞核染色质染色欠佳，不利于镜下观察。如采用Bovin混合固定液取代甲醛或乙醇，则可克服上述缺点。1.3　染色　为了某项课题研究往往需要显示几种染色结果。我们采用同玻片多种染色法，即在一张载玻片上裱贴数张蜡片，用橡皮泥分段筑成相互隔离的独立区域，可以同时显示3～5种染色结果，与多张切片分别染色效果完全一样。由于是连续切片，可以对组织形态及特殊染色和免疫组化作连续观察，更有利于病理诊断和鉴别诊断，同时可以减少切片张数，便于病理资料保存，为科研、教学提供方便。　　在胃粘膜活检诊断中，能清淅显示幽门螺杆菌(HP)的染色，我们看到Warthin-Starry银染和Giemsa染色均为较好方法。二者比较，后者经济、方便、省时，最适合于大规模普查和基层医院应用，值得推广。
2　慢性胃炎的分类和病理诊断
2.1　慢性胃炎的分类　我国目前采用的仍是以形态学为主要依据的分类法，按全国胃癌协作组的统一规范进行。2.2　慢性胃炎的病理诊断　在诊断中要求包括：①粘膜类型；②胃炎的程度；③炎症的活动性；④化生；⑤上皮异型增生；⑥HP感染。根据这个要求，对一个慢性胃炎胃粘膜活检的病理报告，如“幽门粘膜呈中度慢性活动性萎缩性胃炎，伴肠化及中度上皮异型增生，HP感染+”，又如“胃体粘膜急性活动性浅表性胃炎，轻度上皮异型增生，HP感染”。2.2.1　诊断萎缩性胃炎的主要依据是固有腺的萎缩，即腺颈部以下腺体的体部和底部上皮的萎缩和减少，凡见腺体萎缩者均划入萎缩性胃炎。在网状纤维染色中，若发现网状结构塌陷，网状纤维增生，由粘膜肌伸向固有膜的支架增多使其交介模糊等现象，均证明有腺体萎缩。2.2.2　萎缩性胃炎中假幽门腺化生是胃体腺转变为类似幽门腺的改变，只见于胃体粘膜。胃体部以假幽门腺化生为主的萎缩性胃炎和幽门型粘膜的正常形态相似。倘不一致，在作出诊断时必须加以说明。2.2.3　胃粘膜肠上皮化生是指胃粘膜被覆上皮或（及）固有腺体被肠型上皮代替的现象。在给临床报告粘膜病理诊断的同时报告肠化类型。浅表性胃炎伴肠化绝大多数是小肠化生可以不作粘液组化染色，而萎缩性胃炎伴肠化生则需要进行肠化分型。在不完全结肠化生病例中肠化部分占粘膜腺体一半以上，其检出率随着胃粘膜萎缩程度和肠化程度加重而增加。从活检部位来看，不完全结肠化生在胃窦部占90％，所以不完全结肠化生和胃窦癌有关。因此在胃镜活检中进行肠化分型是很必要的，HID/AB染色方法简单、易行，适合于基层医院病理科应用。对于慢性胃炎伴有小肠化生的患者，可以作一般随访以减轻患者不必要的心理压力。对伴有完全性或不完全性结肠化生患者可定期随访，对后者要求半年内随访1次。2.2.4　胃粘膜上皮异型增生，它对慢性胃炎患者的随访和胃癌的早期发现、早期诊断具有重要实际意义，应按通常标准予以分级（无、轻、中、重）。胃粘膜重度异型增生的诊断标准：（1）腺管的结构紊乱，腺管的形状及大小不整。（2）异型病变常达粘膜全层。（3）上皮细胞呈柱状或立方形，如为胃型分泌空泡几乎消失，如为肠型则不见杯状细胞及潘氏细胞。（4）核比例增大，浓染或疏松网状。（5）核呈杆状或类圆形，排列紊乱。胃粘膜重度异型增生与原位癌变（分化性粘膜内癌）的鉴别诊断，两者无论在肉眼上和组织学上其间并无严格的界限，很难鉴别。（1）肉眼形态上，前者以表面隆起型多见，后者以表面凹陷型多见，前者表面糜烂比后者少见。（2）组织学上：①前者占粘膜表层者多见，后者占全层者多见。②前者由于逐渐向正常粘膜移行而界限不清楚，而后者的界限清楚，并挤压周围正常粘膜。③如见有腺管“生芽”分枝和搭桥或则相互“背靠背”等变化均是恶性征象。（3）细胞学上：①分化性癌杯状细胞及潘氏细胞完全消失，重度异型增生尚可残存。②在一个腺管中异型细胞与正常细胞间突然衔接是癌的重要诊断依据。③核的异型性与核的极性消失是诊断癌的重要参考，细胞呈乳头状突起，核密集而浓染，多数位于细胞顶端，应诊断为恶性。　　球样异型增生，特别是Ⅲ级球样异型增生可能是胃印戒细胞癌的癌前病变。DNA含量改变可作为球样异型增生细胞分级的客观标准。Ⅲ级球样异型增生细胞的DNA含量，直方图型与印戒细胞癌相接近。刘树卿等报道球样异型增生细胞可散在或成堆出现，可因其向基底膜侧移动而和其腺腔侧的腺上皮或肠化上皮形成“双层结构”。AB/PAS细胞内阳性，半数以上CEA强阳性。龚西马　俞认为如类似细胞出现于固有层内，即应诊为粘液细胞癌。我们同意如类似细胞超出腺体基底膜侧而出现于固有层内，则应认为是粘液细胞癌浸润。　　在胃粘膜活检标本中如发现胃腺囊，即使未见恶性病变，也应将胃腺囊予以报告，以提示临床注意该患者可能隐匿有胃癌或有发生胃癌的可能。值得注意的是有些胃腺囊的上皮可出现明显的异型性，如发现此类胃腺囊，应多点取材追查有无隐匿的胃癌，或进行紧密随访，以观察有无发生胃癌的趋势。有必要指出，在辨认胃腺囊时，一定要注意排除属于发育畸形的先天性胃粘膜囊肿。但先天性囊肿体积一般较大，直径可达8 cm，上皮组成多种多样，如假复层纤毛柱状上皮，鳞状上皮等，可借此进行鉴别。2.2.5　HP感染：多数人认为此菌可能与慢性胃炎和消化性溃疡有关。近年来的研究发现，该类细菌的超微结构、脂肪酸组成、呼吸酶分析、酶活性、菌体蛋白电泳及165 rRNA核苷酸序列分析等方面与弯曲菌属细菌有许多不同之处。因此提出此细菌不应再称之为弯曲菌，而应另立一属，Goodwin命名为幽门螺杆菌（helico-bacter pylori），得到多数学者的赞同。　　常规HE染色切片下见HP位于胃粘膜的粘液上皮表面及小凹内，油镜下菌呈淡蓝色或灰蓝色，Warthin-Starry银染后呈弧形或S形，深褐色或黑色常成堆或成团积聚于上皮表面或小凹中。其菌量随病变的活动性而增加，且该处粘膜粘液上皮常呈破裂状，固有膜及上皮之间常有多数中性白细胞浸润或小凹积脓。浅表性胃炎易见HP，且感染菌量远比萎缩性胃炎多，非活动性萎缩性胃炎绝大部分病例很难查见HP。　　HP感染程度光镜标准为油镜下：＋，菌散在；，菌成堆；，菌落连成片。如曾有HP感染但目前已消失者应标明“HP阴性”，患者服用抗HP药物与活检间的时间至少为4周，病理医师必须知道患者的详细服药史以便区别是HP的抑制（治疗结束后4周内无HP），还是根除（治疗结束后4周以上无HP），有无HP需经多处活检和（或）培养或尿素吸收试验来确定。
　　胃镜活检粘膜镜下除见有慢性炎症及上皮再生外，尚可见炎性渗出物、坏死组织及肉芽组织。当溃疡边缘上皮发生退变时，有的核可大而深染，易被误为癌。此时应注意核的微细结构，如核的染色质结构模糊不清，似水彩画均匀着色，接近于核溶解，则应想到系退变而非癌。当出现较多核碎裂时，偶而可被误认为大量核分裂象，但这种碎裂核的染色质固缩深染，呈凝块状似煤粒，与分裂象不同。值得一提的，在溃疡边缘粘膜上皮出现再生型异型增生时，则应注意观察溃疡癌变的可能性。
4　胃黄色瘤
　　胃的黄色瘤又称脂质岛，黄色斑，属瘤样病变。国内少有研究。　　胃镜肉眼见胃粘膜表面呈单个或多个灰黄色稍高出表面的平坦小斑，直径小于6 mm， 椭圆形，边缘不整齐，可发生于胃的任何部位，胃窦尤为多见。不泌酸的幽门区具有吸收功能，因而在该区亦能增加为巨噬细胞提供较多的脂质物质，致使胃窦部发病率较高。病理光镜下见胃粘膜固有层内聚集巢团状巨噬细胞。细胞境界清楚，圆形或多边形，胞浆丰富。HE染色呈泡沫状，故称泡沫细胞，核小，圆形或卵圆形，位于细胞中央，或偏一侧，核染色质细腻，分布均匀。组织化学染色证实细胞内含大量脂质。苏丹Ⅲ染色，巨噬细胞全部阳性，PAS及AB染色，巨噬细胞全部阴性。免疫组化检测，巨噬细胞标记阳性。一般认为胃黄色瘤是慢性胃炎引起胃粘膜局灶性破坏，残留的含脂碎屑被巨噬细胞吞噬，并聚集而成泡沫细胞巢结构。　　肠化上皮的吸收细胞也具有吸收脂质物质的功能，该上皮无中央乳糜管，酶系也不完善。因此，吸收的脂质物质不能转运出去，遂积于细胞内，增多的乳糜液溢出于间质中，为黄色瘤细胞提供了形成条件。这说明本病与肠上皮化生密切相关。
5　胃肿瘤的活检诊断
5.1　胃息肉　仅据活检难能确诊，须结合胃镜肉眼所见。胃息肉可分为增生性息肉和腺瘤性息肉，后者组织学上分为腺瘤和乳头状腺瘤。光镜下要注意息肉中有否肠上皮化生、鳞状上皮化生、异型增生和息肉癌变。5.2　典型胃癌诊断　此诊断并不困难。但常因取材不准或过小而得不到代表性的标本。为提高检出率应注意以下几个问题：(1)对可疑病例胃镜检查时取材应充分，要在可疑部位从不同方位多取组织块，同时多作切片。(2)看片要全面认真：有时在某些“慢性胃炎”间质中仅见几个粘液细胞或几个腺上皮细胞条索，易被遗漏。看片时要全面仔细，不易确诊时可作AB/PAS染色和CEA免疫组化染色帮助诊断。粘液细胞癌（尤其单核细胞样型）应与胃粘膜黄色瘤（脂质岛）相区别，后者苏丹Ⅲ染色阳性，Mac387阳性，而AB/PAS阴性，CEA阴性。少量未分化癌因癌细胞小弥散在纤维间质中可误认为炎细胞或被忽略，看片时应予重视。(3)活检与刷检的配合：文献上多认为刷检的阳性率高于活检。但仅有细胞学的阳性而无组织学证据仍不能作为指导治疗依据，尚须再取活检证实并确定肿瘤类型。因此，活检同时，应常规作刷检配合。若二者均为阳性或仅活检阳性即可确诊为癌，若刷检阳性而活检高度可疑时，则应结合胃镜肉眼所见作出诊断。(4)仅根据粘膜活检，不能判断是否为早期胃癌。早期胃癌常有从肠上皮化生及上皮异型增生移行为癌或胃小凹及腺颈部早期癌变的现象。常规取材的活检标本既小且浅，故不能指望通过粘膜活检作出早期癌或微小癌等诊断，即会有的活检中仅见到粘膜内癌，也只好如实写出报告，万不可以偏概全，妄加推断。关于一点癌，有学者认为：临床上确实存在胃真性一点癌，只因癌灶比微小胃癌（&5 mm）还要小，活检时容易误诊或漏诊。因此，对胃溃疡活检应在其边缘的不同部位尽可能多（8块或更多）地采取标本，增加早期发现癌灶的机会，为早期治疗提供依据，从而提高术后5年或10年生存率。5.3　胃原发性淋巴瘤　胃原发性恶性淋巴瘤胃镜所见：常以大小不等的丘状或结节状或脑回状隆起为主要特征，隆起明显时可如息肉状，表面一般较光滑，但个别病例也可以溃疡为主要表现。病理检查胃原发性淋巴瘤大多为非霍奇金淋巴瘤，且细胞形态分类常以小裂细胞样或中心细胞样（centrocyte-like）和淋巴浆细胞样淋巴瘤为主。小裂细胞样型者，除该细胞外，尚有较多浆细胞及淋巴滤泡结构，且三者分布具有一定规律，造成粘膜变宽变平，出现胃镜所见特征，病理医师对此尤应警惕，不可误为反应性病变。　　由于胃镜活检标本大小的限制，胃原发性淋巴瘤的分型可能受到一定影响。如有些病例在胃镜活检时诊断为中心母及中心细胞型（即裂一无裂细胞型），而于术后明确为淋巴浆细胞样淋巴瘤。只要能明确淋巴瘤的诊断，对患者的及时治疗已达目的。　　胃恶性淋巴瘤仅根据粘膜活检亦难以诊断。胃粘膜活检标本小，恶性淋巴瘤与未分化癌有时难以区别，免疫组化LCA、CEA和EMA均有助于鉴别诊断。淋巴细胞为主型霍奇金病易误诊为胃淋巴组织细胞增生或慢性胃炎。有的病例经几次活检均诊断为慢性胃炎，而手术切除标本证实为霍奇金病。看片时若想到恶性淋巴瘤的可能，并严格掌握鉴别标准亦可作出正确诊断。
作者简介：陈天水，男，67岁，主任医师作者单位：陈天水（福建省立医院病理科，福州　350001）
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