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> 结节性肝硬化
结节性肝硬化
什么是小结节性肝硬化
9月分手术,病理分析是结节性肝硬化,其中有一句是"胆管有增生"请问这是什么意思,以后还会不会复发.生活中应注意什么或多吃什么.还有能不能吃黑芝麻?
一种由增生的肝实质组成的病变,被纤维分隔成小结节,可形成星状瘢痕.多数FNH病变是无症状的.梗死可导致腹痛,但很少发生肝破裂.当存在＞1个的FNH病灶?...
共位医生回答
结节性肝硬化能治好吗
结节性肝硬化能治好吗？我这几年的工作很顺利，可以说家庭也很美满，不知道最近我就感觉自己脸色不对劲，到医院里医生说是肝硬化，现在我不知道要怎...
你好，肝硬化治疗的关键是抗病毒治疗，经过长期抗病毒治疗，不但病毒被抑制，而且经过长期抗病毒治疗和对症处理后，可以有效减轻临床症状或减少肝硬...
共位医生回答
小结节性肝硬化的特征
十年前换过结节性肝硬化，后来四五年复发过，请问这种情况严重吗？结节性肝硬化是什么呢？应该怎么治疗？结节性肝硬化的症状是什么，严重吗？
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期损害肝脏引起，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期...
共位医生回答
乙型肝炎引发结节性肝硬化，癌变的几率有多大？
您好，请问乙型肝炎引发结节性肝硬化，癌变的几率有多大？
你好！很难确定的， 应积极治疗控制病毒复制，假如是结节性肝硬化的癌变率是比较高的。
共位医生回答
肝硬化-再生结节形成原因
肝硬化结节的问题，肝硬化并多发再生结节形成，脾大。转氨酶过高不知道肝硬化结节高怎么办啊？有什么治疗办法？有什么注意事项
肝硬化结节的问题，我为你解答，肝硬化由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化。从您目前的描述来看，转氨...
共位医生回答
结节性肝硬化能活多久
结节性肝硬化能活多久，肝硬化几年病史，腹胀，食欲不振，有腹积水，医生说腹水不能抽完了。自己觉得肚子老不舒服，想问问肝硬化的患者该怎么治疗？...
结节性肝硬化能活多久，肝硬化的原因有很多种，要根据不同的情况做不同的治疗是很重要的，专家建议在做肝硬化治疗时要去正规的医院，和医生沟通很重...
共位医生回答
中医治疗结节肝硬化
中医治疗结节肝硬化？想做肝硬化腹水治疗，但是不知道费用如何，这会影响生育吗，具体治疗结节性肝硬化如何？非常感激您的回复。
中医治疗结节肝硬化，现建议如下：支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱?...
共位医生回答
肝硬化结节与肝癌有什么区别或关系呢？
2009年出现呕血和便血现象，后来做了经检查做了胃部和食道的硬化手术，病情已经趋于稳定，但手术后每隔半个月就会发烧一次，并经常腹泻，经身体全面...
肝癌是在肝脏中可以找到肝癌细胞，而且这种细胞还会转移，无法治疗，而肝硬化结节是找不到癌细胞的，只是影响了肝功能，只要把坏死...
共位医生回答
肝表面欠光滑 肝实质回声普遍粗糙 呈结节样改变 其中一个范围约2.0-1.8 肝静脉显示欠清晰 彩色血流充盈欠佳 肝内外胆管未见扩张
想问下 严重吗 ?...
你好；据你的描述咨询，提示结节性肝硬化的症状，建议内科就医积极抗病毒、护肝治疗，必要时结合肝脏CT检查。
共位医生回答
超声描述：肝脏：肝胁下不大，剑下不大，大小正常，肝脏形态正常，肝表面光滑，边缘税利，肝内回声不均匀，回声增强，稍增粗，血管清晰，门静脉内径...
肝脏内的结节的话是要检查一下增强CT明确是否有肝硬化或者是肿瘤的
共位医生回答
关于结节性肝硬化的经验
肝硬化早期症状是什么
以前的时候笔者就是肝硬化，好几年都在治疗中，肝硬化早期症状是什么，相信大家都想知道，下面和大家分享一下肝硬化早期症状是什么
分享者：经验小能手
肝硬化早期能活多久
肝硬化是一种较为严重的疾病了，不少人问过，肝硬化早期能过多久，不同原因不同体质都对答案有所影响，就让我们来看看肝硬化早期能过多久
分享者：超级玛丽奥
肝硬化最佳治疗方法
肝硬化最佳治疗方法，肝硬化作为一种常发性，易发性疾病，病一直围绕在很多患者地身边，可谓是阴魂不散。许多患者都在这种病的诊治上绞尽脑汁，却不...
分享者：超级玛丽奥
治疗肝硬化的民间偏方有哪些
有很多的人经常都会喝酒和抽烟，或者是在饮食中随便乱吃东西，这样一来就会出现疾病了，一般就是肝病开始出现，那么下面来介绍下治疗肝硬化有什么偏...
分享者：围裙妈妈
肝硬化可以活多久
叔叔年初身体不适，身体容易疲惫没有力气，食欲不振还恶心、肚子胀、腹泻。去医院检查说是得了肝硬化。做了手术，经常化疗，花了不少钱，但是病情一...
分享者：辣妈小球
肝硬化(hepatic sclerosis)是临床常见的慢性进行性肝?...
肝硬化相关药品适应症：对化学性肝损伤有辅助保护作用[]￥0￥11.9￥273.210天内自动登录
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　　我们都知道肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。那肝硬化是怎么发生的呢，又有哪些分类呢，一听到肝病我们都很害怕，下面就跟小编一起来了解一下肝硬化的一些病变过程吧。
　　肝硬化的病因分类
　　引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以病毒性肝炎性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
　　肝炎后肝硬化
　　肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)　指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
　　1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
　　病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的&主动性&纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
　　从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。
　　酒精性肝硬化
　　酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)　西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。
　　酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成&架桥&现象。
　　寄生虫性肝硬化
　　寄生虫性肝硬化(parasitic cirrhosis)　如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。
　　中毒性肝硬化
　　中毒性肝硬化(toxic cirrhosis) 化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。
　　动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。
　　氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣(银屑病)等。据报道可引起小结节性肝硬化。
　　胆汁性肝硬化
　　胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)　原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。
　　各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。
　　胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓&白胆汁&。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成&胆池&。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。
　　胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。
　　已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。
　　淤血性肝硬化
　　由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
　　心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。
　　营养不良性肝硬化
　　营养不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)　长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
　　此外还有遗传和代谢性疾病所导致肝硬化，中国常见为肝豆状核变性(Wilson病)。
　　发病机制
　　肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
　　肝硬化临床表现
　　代偿性肝硬化
　　肝硬化的早期症状并不明显，在发生轻微病变的时候，大部分健康的组织尚能够应付日常代谢活动的需要，所以不容易发生不适的症状。很多肝病患者正是忽视了肝病的早期表现，所以肝硬化病情加重。最新的医疗权威统计显示，50%肝硬化患者发现都是在晚期肝硬化或者肝癌，所以这也是肝硬化死亡率高的原因之一。
　　1.全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。
　　2.慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。
　　3.脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。
　　4.肝硬化的早期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。
　　5.少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。
　　了解了肝硬化的早期症状对于肝硬化的早发现早治疗起到积极的作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身体的变化，专家提醒大家不要机械的套用，当感觉身体不适时应当即时就医检查。
　　失代偿性肝硬化
　　1.全身症状：疲倦乏力是肝硬化晚期症状之一，肝硬化晚期症状多半有皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。
　　2.消化道症状：食欲减退是最常见肝硬化晚期症状，有时伴有恶心，呕吐。一般表现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到上腹不适和饱胀、恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。
　　3.门静脉高压：表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致消化道大出血。
　　肝硬化腹水
　　4.肝硬化腹水形成：肝硬化晚期腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆，腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。
　　5.出血倾向及贫血：肝硬化晚期常有鼻衄，齿龈出血，皮肤淤斑，胃肠粘膜糜烂出血，鼻腔出血，呕血与黑粪，女性常有月经过多等症状。
　　6.内分泌失调：肝硬化晚期时，肝脏的功能衰退更加明显，直接导致雌性激素的灭活减少，雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同时伴有雄性激素受到抑制等现象。
　　并发症
　　肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此肝硬化的原则是：合理饮食营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。
　　(1)肝性脑病是最常见的死亡原因。除上述人体循环性脑病所述原因外，在肝脏严重受损时，加存在以下诱因，也易导致肝性脑病。①上消化道出血是最常见的诱因。 ②摄入过多的含氮物质，如饮食中蛋白质过多，口服胺盐、蛋氨酸等。③水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。④缺氧与感染。 ⑤低血糖。⑥便秘。⑦催眠、镇静剂及手术。
　　(2)上消化道大量出血上消化道出血为最常见的共发症，多突然发生，一般出血量较大，多在1000ml以上，很难自行止血。除呕鲜血及血块外，常伴有柏油便。其中门脉高压性因素有六种，以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。
　　(3)感染肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有发热、恶心、呕吐与腹泻，严重者有休克。患者腹水迅速增长，腹部可有不同程度的压痛和腹膜刺激征，腹水多为渗出液，但因渗出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀释，其性质可介于漏出与渗出液之间。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。
　　(4)原发性肝癌肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。
　　(5)肝肾综合征：肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，又称肝肾综合征。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。
　　(6)门静脉血栓形成：血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。
　　(7)呼吸系统损伤：近年来，一些学者把肝脏疾病所引起的各种肺部变化统称为肝肺综合征，其实质是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常，可引起低氧血症。
　　(8)腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。
　　辅助检查
　　一般病情稳定的慢性肝病患者，每3-6个月至少要进行一次肝脏的全面检查。如为乙肝患者，则包括肝功能、乙肝病原学检查、甲胎蛋白定量和肝脏B超，可疑的病人还要进行肝脏增强CT扫描。如果发现有异常表现，需要到正规的医疗部门进行诊疗，如果听信虚假医疗广告，容易误入歧途。肝埂变是肝脏病变的后期表现，且与肝癌关系密切，故患者应定期检查以下项目：
　　(1)肝功能检查：谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、凝血酶原时间及活动度、胆红质、甲胎蛋白、白细胞分类、血小板计数、尿素氮。一般认为，肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度。如果病人血清转氨酶很高，甚至伴有黄疸，这常常表示肝脏炎症比较明显，需要进一步的治疗。
　　(2)病原学检查：由于肝硬化有可能是由病毒性肝炎所导致，所以病原学检查非常必要。包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA。HbsAg阳性是乙肝携带者的标志，如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具有抵抗乙肝感染的能力。其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标，此时患者的传染性较强，应引起足够的重视，予以正规的抗病毒治疗，如拉米夫定等核苷类似物。
　　(3)影像检查：肝、胆、脾B超探查，心肺透视、食管钡餐。肝脏B超是评估肝硬化程度的参考，与甲胎蛋白的升高程度结合考虑，亦是早期发现肝脏恶性肿瘤的工具。
　　(4)其它：胆、肝、脾CT扫描，同位素肝扫描等。如果B超发现问题，可以加做肝脏增强CT扫描，可以大大提高诊断早期肝癌的有效率。乙肝和肝硬化是产生肝癌的基础，患者重视常规体检，通常能够早期发现、早期诊断、早期治疗，为获得良好的预后争取有利的时机。血常规可以检测白细胞、血色素、血小板的水平，评估脾功能亢进的严重程度。甲胎蛋白可以用来筛选早期的肝癌。
　　对病情稳定，临床无症状者，1一1年半检查1次，有肝区不适、乏力等症状者，半年至1年检查1次。怀疑肝硬变癌变者1个月检查1次。
　　具体的检查项目，复查时间，应由临床医生根据具体情况决定，以便全面了解病情，指导治疗。肝硬化患者如出现全身乏力、厌食油腻、尿色黄赤、皮肤眼睛发黄、尿量减少、腹部加速膨胧、右上腹胀痛、甚至性格改变胡言乱语等表现时，请勿偏信游医郎中，一定请即前往正规医院就医。.
　　肝硬化的诊断主要依据包括病史、临床表现、肝功能试验、影像学检查等几个方面。
　　病史：是否存在可能引起肝硬化的病因。比如肝炎史、饮酒史、药物史、输血史、社交史及家族遗传病史。
　　临床表现：根据上述临床表现对患者进行检查，确定是否存在门脉高压和肝功能障碍的表现。
　　肝功能试验：血清白蛋白减低，胆红素升高，凝血酶原延长提示肝功能失代偿。
　　影像学检查：上述B超、CT等有助于本病诊断。
　　完整的诊断应该包括病因、病理、功能和并发症四个部分。这是与一般疾病诊断所不同之处。
　　鉴别诊断
　　肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
　　(1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。
　　(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。
　　(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。
　　(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。
　　西医常规治疗
　　一、一般治疗：
　　(1)休息：肝功能代偿者，宜适当减少活动，失代偿期患者应以卧床休息为主;
　　(2)饮食：一般以高热量、高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。
　　(3)支持疗法
　　二、药物治疗：目前无特效药，不宜滥用药物，否则，将加重肝脏负担而适得其反。
　　(1)补充各种维生素
　　(2)保护肝细胞的药物 如木苏丸、肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等，10%葡萄糖液内加入维生素CB6氯化钾、可溶性胰岛素
　　三、抗病毒治疗：若为病毒性肝炎所致肝硬化，则根据情况决定是否抗病毒治疗。乙肝肝硬化的抗病毒治疗包括两大部分：
　　1、代偿期乙型肝炎肝硬化：HBeAg阳性者的治疗指征为HBV DNA &10拷贝/ml，HBeAg阴性者为HBV DNA &10拷贝/ml，ALT正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。因需要较长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷(酸) 类似物治疗。可选择：拉米夫定100 mg，每日1次口服;阿德福韦酯10 mg，每日1次口服;恩替卡韦 0.5mg(对拉米夫定耐药患者为1mg)，每日1次口服;替比夫定600 mg，每日1次口服。干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。
　　2、失代偿期乙型肝炎肝硬化：对于失代偿期肝硬化患者，只要能检出HBV DNA，不论ALT或AST是否升高，建议在其知情同意的基础上，及时开始核苷(酸)类似物抗病毒治疗，以改善肝功能并延缓或减少肝移植的需求。因需要长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷(酸) 类似物治疗，不能随意停药，一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸) 类似物。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，对失代偿期肝硬化患者属禁忌证。
　　若为丙型病毒性肝炎导致肝硬化，一般选用聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗方案。
　　四、肝移植：人类第一例正规肝移植是1963年完成的。据国外统计自1980年以来，肝移植的3年存活率依病种的多少为序是：晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;胆道闭锁60%;肝细胞癌20%;胆管癌&10%。鉴于对晚期肝病患者大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高，预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。
　　1.上消化道出血： 为本病最常见的并发症。禁食，输血，补充维生素K，应用垂体后叶素，每次IU/kg，溶于25ml 生理盐水中，10 分钟内静注，20 分钟后再予相同剂量1小时内静滴，也可减少剂量与硝酸甘油合用，以免发生副作用。出血不能控制时，用三腔管压迫止血，并用去甲肾上腺素加入冰冻生理盐水局部止血。必要时行脾切除术和门腔静脉吻合术。
　　2.肝性脑病：是肝硬化最常见的死亡原因。
　　3、腹水治疗，限制水钠摄入，适当补钾，利尿剂可用双氢克尿噻、安体舒通或速尿等;必要时输全血、血浆或无钠白蛋白;尽量少放腹水;肝昏迷时忌用利尿剂。
　　4、肝肾综合症：肝硬化腹水引起肾灌注减少，患者肾功能衰竭。
　　5、肝癌：肝硬化是肝癌产生的土壤。
　　中医辩证治疗
　　在中医书籍中，没有肝硬化的病名，只有与肝硬化病相类似的症状。最早见于《内经》。《灵枢.水胀》篇云：&鼓胀何如?&歧伯日：&腹胀身皆大,大于肤胀等也。&&色苍黄，腹筋起，此其候也。&对症状的描述颇为详细。《难经.五十六难》谓：&脾之积名曰痞气,在胃脘，覆大如盘，久不愈，令人四肢不收，发黄疸，饮食不发肌肤。&其症状的描述与肝硬化引起的脾脏肿大颇为吻合。现代医学的肝硬化，或肝硬化腹水,属中医的&单腹胀&，&水臌&的范畴。
　　病因病机
　　肝硬化主要表现为腹胀大,积和黄疸,中医根据其发病过程及临床证候,作为辩证依据,常见的病因有酒食不节,情志内伤,感染邪毒等。
　　1, 酒食不节,损伤脾胃,蕴生湿热,雍阻中焦,脾土雍滞则肝失条达,肝脾同病,水湿内停,气血交阻而成鼓胀.医书云:"少年纵酒无节,多成水鼓"。
　　2, 肝气郁结:肝藏血,性喜条达,若情志不舒,肝气抑郁,失于疏泄,则气机不利,血脉瘀阻.肝郁横逆犯脾胃,脾失运化,则水湿内仃,水瘀互结,痞塞中焦,形成是症.正如古医书云:"鼓胀&&&或由怒气伤肝,渐蚀其脾,脾虚之极,故阴阳不交,清浊相混,遂道不通,郁而化热,热留为湿,湿热相生,故其腹胀大" 。
　　3, 感染邪毒虫积:邪毒虫积由皮表而入,内伤肝脾,瘀阻脉络,蕴结不散,致升降失常,清浊相混,水湿内仃,气,血,水相互搏结,日久而成。
　　4, 久病失治:黄疸失,误治,日久伤肝脾,肝失条达,气机阻滞,病之入络,则气血凝滞;脾虚失运,水湿仃留;肝肾同源,肝病及肾,肾失气化,水湿泛滥,导致血瘀,水聚,形成鼓胀。
　　总之,鼓胀一病,多由肝脾肾三脏功能失调,气血水相搏结而成本虚标实,错综复杂之证.肝郁脾虚肾亏是病之本,气滞,血瘀,水聚是病之标.肝郁气滞,气滞则血瘀,而致瘢积痞块,脉络怒张;脾主运化,若脾失健运,则清浊不分,水湿聚于腹中,形成腹水,发为鼓胀;病久累积肾脏,气化无权,则水浊雍结更甚,使病入险境.气,血,水三者在生理上相互依赖,相互制约,病理上则相互影响,互为因果.气行则血行,气滞则血凝,气能化水,水能化气.因此,肝气郁滞,血脉瘀阻,水湿内仃,是形成鼓症的三个重要环节。
　　在治疗肝硬化时,首先要辨肝硬化是本虚标实之症.本虚又分为气虚,血虚,阴虚,阳虚.但在临床上,气虚中以脾气虚最为常见.因此,健脾益气法,应贯彻治疗肝硬化的始终。
　　标实,有三大主要症状,即腹胀,腹大和脾肿大胆(痞块).腹胀是气滞的结果;腹大是水仃留腹腔所致;脾肿大是血瘀所致.腹水的形成,病在水,而根在血,是血瘀所致.故在治疗上,活血化瘀之法,也应贯彻治疗的始终。
　　肝属木,则木郁克土(脾胃),肝的疏泄条达不好,导致脾土运化不好而致水仃.脾虚水仃反过来又脾土郁侮肝木,这就是脾虚又影响肝的疏泄功能而致气滞.因此,肝硬化腹水的治疗方法为健脾益气,活血化瘀,利水行气.化瘀是利水的关键,而行气又是化瘀的动力.因气气行则血行,气滞则血瘀.这与现代医学的加强营养,改善肝,肾的微循环一致。
　　根据上述的病机特是木虚标实,其治疗原则为标本同治,攻补兼施.攻是治标,即用理气法消除腹胀,用利水除湿方法消除腹水,以活血化瘀软坚散结法缩小脾脏;治本就是用健脾益气方法调整后天之本脾胃的功能,纠整脾气虚弱.前面已提到,肝郁,脾虚,肾亏是本病本,故在脾虚之时,同时兼顾补肾阳虚.人体不但是一个有形的躯体,而且其蕴藏着无限的"生机",这个生机是什么?用医学术语讲就是热和能量,归结到一点就是阳气."阳气者，若天与日,失其则折寿而不彰."在阴阳关系中,阳气是主要的.肝硬化患者气虚,主要是指阳气虚.阳气代表火与热,是人体生命活动的动力。
　　预防保健
　　肝硬化病人生活禁忌
　　肝硬化失代偿期病人在日常调养和进补时，应该留心注意并有所选择。
　　第一，避免进食高蛋白饮食，不要使人体肠道内的产氨骤增。
　　第二，尽量避免使用镇静安眠类的药物，避免由此直接引发的肝昏迷。
　　第三，可进食香蕉等水果，保持大便通畅，每日-2次，始终保持肠道内产氨的及时清除。
　　第四，适当补充维生素和益生菌，如维生素C、维生素B2、维生素K和嗜酸乳杆菌等，稳定机体内环境。
　　第五，在食欲下降，或者呕吐、腹泻时，要及时补钾，如饮用鲜黄瓜汁、苹果汁等，避免发生低钾性碱中毒而导致肝性脑病。
　　第六，除非出血后的明显贫血，否则一般肝硬化患者避免服用含有铁制剂的营养品或矿物质，因为铁剂具有加重肝脏硬化的作用。
　　第七，特别是不要大量进食动物蛋白。除了产氨增多以外，动物蛋白的代谢产物含有较多的芳香氨基酸，这类氨基酸可以在肝硬化时抑制脑神经传导而诱发肝昏迷。
　　第八，肝硬化失代偿期病人以少量食用植物蛋白为宜。因为植物蛋白中的芳香氨基酸较少，支链氨基酸却较多，而支链氨基酸可以拮抗部分毒性物质对脑神经功能的阻断。
　　第九，已有食管静脉曲张者，平时食物应做得细烂些，避免食用过于粗糙的食物，严禁食用坚硬带刺类的食物，如带刺的鱼肉、带骨的鸡肉以及坚果等，以防刮伤曲张的食道静脉或胃底静脉，导致上消化道大出血。
　　长期饮酒可导致酒精性胃炎甚至酒精性肝硬化。饮酒还会引起上腹不适，食欲减退和蛋白质与维生素B族缺乏。另外酒精对肝细胞有直接毒性作用。
　　肝硬化病人养生指南
　　一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。
　　二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。
　　三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。
　　四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。
　　五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。
　　肝硬化病人饮食禁忌
　　一：.注意饮食调护,忌暴饮暴食。要求给予病人以高蛋白质,高维生素,高热量和含适量脂肪且易消化的饮食.一般每日给予1千焦热量,蛋白质100一120克,脂肪不超过30一50克,每天给予3一5飧,如果肝功能显著减退,或血氨偏高,或有肝性脑病先兆时应严格控制蛋白质食物,每天不超过20一30克有腹水者饮食应少盐或无盐.限制进水量,一般每天不超过1000毫升,如有显著低钠血症则应限制在500毫升以内.有食管静脉曲张时,制备食物要细软,避免坚硬,粗糙,刺激性强或带有刺,骨的食物,以防食管曲张使静脉破裂发生大出血.严禁饮用各种酒类,不宜多饮茶水。
　　二：.合理休息,忌过度劳累.起居要有规律,这样有利于恢复健康.每天必须要有充足的睡眠,适当参加力所能及的轻微活动,但要注意不要劳累,一旦病情进展,须卧床休息,积极治疗.
　　三：.忌发怒忧愁,注意精神调理养护.中医认为"怒伤肝"怡情制怒对保养肝脏显得尤为重要,病人要善于忍耐克制,正确对待病情,认识病后发怒对病变痊愈不利,平时旷达情怀,消忧平怒,使肝脏在心平气和中得以调养.
　　四：.对肝硬化病人忌乱用药,多用药,只用必要的药物,以免加重肝脏负担.一般日常用维生素B族和C族以及消化酶可有裨益.对于目前市场销售的各种保肝药物在无可靠的证据肯定其疗效之前贸然应用,尤其是长期应用于肝硬化病人是不明智的。
　　五：.忌利尿速度过快,治疗肝硬化腹水时,利尿治疗以每周减轻体重不超过2千克为宜,以免诱发肝昏迷，肝肾综合征等严重副作用,另外要注意电解质平衡。
　　结语：其实肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此，肝硬化的治疗和预防原则是：合理膳食、平衡营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极预防并发症。
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