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CXCR3与其配体CXCL9， CXCL10，CXCL11的结合，能引起细胞钙离子的内流，启动肌醇磷脂3-激酶和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）。详细的信号通路尚未确立，但与其他的趋化因子受体的信号传递有类似的激酶。
CXCR3调节迁徙。CXCR3与配体相互作用引起I型辅助T细胞（Th1）的迁移，并促进I型辅助T细胞（Th1）成熟。
CXCR3可能在下列疾病中起作用，包括、多发性硬化、肺纤维化, I型，重症肌无力、急性心脏移植排斥。开发阻断CXCR3与其配体相互作用的药物可提供治疗这些疾病的新途径。
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