斑式吴策线虫引起的双侧睾丸鞘膜积液液

丝虫_百度百科
[sī chóng]
丝虫(filarial worm),线虫动物门,尾感器纲,旋尾目动物。丝虫是由节肢动物传播的一类线虫,寄生于人体的已知有8种,其中班氏丝虫和马来丝虫引起的淋巴丝虫病(Filariasis)及由盘尾丝虫所致的&河盲症&对人类危害最严重。成虫 乳白色,细长如丝线,体长不到1雄虫尾端卷曲半到3圈,具交合刺。雌虫大于雄虫,尾端直。
丝虫丝虫病
丝虫生活史
丝虫(filaria)是由吸血节肢动物传播的一类寄生性线虫。成虫寄生在脊椎动物终宿主的、、腹腔、胸腔等处。雌虫为卵胎生,产出带鞘或不带鞘的微丝蚴(microfilaria)。大多数微丝蚴出现于血液中,少数出现于皮内或皮下组织。幼虫在某些吸血节肢动物中间宿主体内进行发育。当这些中间宿主吸血时,成熟的感染期幼虫即自其喙逸出,经皮肤侵入终宿主体内发育为成虫。
丝虫寄生丝虫
共8种,即:
班氏吴策线虫[Wuchereria  bancrofti(Cobbold,1877)](班氏丝虫)、
布鲁线虫[Brugia  malayi(Brug,1927)](马来丝虫)、
帝汶布鲁线虫[Brugia tinori  (Partono et al,1977)](帝汶丝虫)、
旋盘尾丝虫[Onchocerca  volvulus(Leukart,1893)](盘尾丝虫)、
罗阿罗阿丝虫[Loa loa(Cobbold,1865)](罗阿丝虫)、
链尾唇棘线虫[Dipetalonema  streptocerca(Macfie & Corson,1922](链尾丝虫)、
常现唇棘线虫[Dipetalonema  perstans(Manson,1891)](常现丝虫)、
和奥氏曼森线虫[Mansonella  ozzardi(Manson,1892)](奥氏丝虫)。
丝虫人体寄生丝虫
淋巴结淋巴管炎、鞘膜积液、乳糜尿、象皮肿
世界性、北纬40度至南纬28度
淋巴结淋巴管炎、 象皮肿
亚洲东部和东南部
淋巴结淋巴管炎、象皮肿
皮肤结节,失明
非洲、中美和南美
常无致病性
西非和中非
无明显致病性
非洲、中美和南美
无明显致病性
中美和南美
丝虫丝虫病
由班氏丝虫及马来丝虫引起的(Lymphatic filariasis)及由盘尾丝虫所致的“(river  blindness)”是严重危害人体健康的丝虫病。在我国仅有和马来丝虫。
丝虫病在我国早有记载,如隋唐时代(公元589~908年)的医书中关于猞病(淋巴管炎)、蒾病(象皮肿)及膏热、热淋(乳糜尿)等的描述,以及“小便白如米汁”“癞疝重坠,囊大如斗”等记载均为丝虫病的历史资料。
两种丝虫引起丝虫病的临床表现很相似,急性期为反复发作的淋巴管炎、淋巴结炎和发热,慢性期为和象皮肿,严重危害流行区居民的健康和经济发展。据国外80年代后期资料估计全世界有27亿人生活在有淋巴丝虫病流行的国家中,其中9.05亿人生活在有感染威胁的流行区,9.02千万人感染了淋巴丝虫病,其中的人数约有8.16千万。
班氏丝虫是寄生人体的丝虫中最普遍的一种丝虫。
旋盘尾丝虫
Demarquay(1863)在巴黎首次从一来自患者阴囊鞘膜积液中发现本虫微丝蚴。成虫最早是由Bancroft在1876年于一个中国患者的手臂淋巴脓肿中发现一条死虫,其后他又从一患者的精索获得4条活雌虫。Meadow(1871)最早描述了我国浙江宁波一带的象皮肿病人;自年Manson在福建厦门发现很多患者,并在鞘膜积液内找到微丝蚴及一段雌虫。Manson()在厦门首次描述丝虫是蚊子传播和微丝蚴具有的两个重要发现。Bancroft(1899)和Low(1900)发现蚊体内发育成熟的丝虫幼虫可从蚊喙逸出,经皮肤钻入人体发育为成虫。从而澄清了生活史中的宿主关系和传播途径。
马来丝虫引起的马来丝虫病,流行仅限于亚洲。1940年Rao和Maplestone首次在一名度患者的前臂囊肿中发现本虫的两条雌虫和两雄虫。(1933)首先发现我国有马来丝虫流行,又于1934年证实中华按蚊和常型曼蚊为其传播媒介。
7种丝虫雄虫尾端
两种成虫的形态相似。虫体乳白色,细长如丝线,口小,无口囊,雌虫体长6~10cm,宽300μm,生殖孔靠近食道中部,雄虫长约4cm,宽约100μm,雌虫大于雄虫,体表光滑。头端略膨大,呈球形或椭球形,口在头顶正中,周围有两圈乳突。雄虫尾端向腹面卷曲成圆,泄殖腔周围有数对,从中伸出长短交合刺各一根。雌虫尾端钝圆,略向腹面弯曲,生殖系统为双管型,阴门靠近头端的腹面,卵巢信于虫体后部。子宫粗大,几乎充满虫体,子宫近卵巢段含大量卵细胞,向前逐渐成为不同发育程度的虫卵,成熟虫卵壳薄而透明,内含卷曲的幼虫。在向阴门移动的过程中,幼虫伸直,卵壳随之伸展成为鞘膜而被于幼虫体表,此幼虫称为微丝蚴。
丝虫微丝蚴
虫体细长,头端钝圆,尾端尖细,外被有鞘膜。体内有很多圆形或椭圆形的体核,头端无核区为头间隙,在虫体前端1/5处的无核区为神经环,尾逐渐变细,近尾端腹侧有肛孔。尾端有无尾核因种而异。以上结构在两种微丝蚴有所不同,其鉴别要点见表16-5。
又称丝状蚴,寄生于蚊体内。虫体细长,活跃。
班氏丝状蚴平均长1.617mm,马来丝状蚴平均长1.304mm。
长×宽(&m) 244~296×5.3~7.0 177~230×5~6
体态 柔和,弯曲较大 硬直,大弯上有小弯
头间隙(长:宽) 较短(1:1或1:2) 较长(2:1)
体核 圆形或椭圆形,各核分开,排列整齐,清晰可数 椭圆形,大小不等,排列紧密,常互相重叠,不易分清
尾核 无 有2个,前后排列,尾核处角皮略膨大。
丝虫幼虫生活史
丝虫蚊体内发育
丝虫生活史
当蚊叮吸带有微丝蚴的患者血液时,微丝蚴随血液进行蚊胃,约经1~7小时,脱去鞘膜,穿过胃壁经血腔侵入胸肌,在胸肌内经2~4天,虫体活动减弱,缩短变粗,形似腊肠,称腊肠期幼虫。其后虫体继续发育,又变为细长,内部组织分化,其间蜕皮2次,发育为活跃的感染期丝状蚴。丝状蚴离开胸肌,又变为细长,内部组织分化,其间蜕皮2次,发育为活跃的感染期丝状蚴。丝状蚴离开胸肌,进入蚊血腔,其中大多数到达蚊的下唇,当蚊再次叮人吸血时,幼虫自蚊下唇逸出,经吸血伤口或正常皮肤侵入人体。
在蚊体寄生阶段,幼虫仅进行发育并无增殖。微丝蚴侵入蚊体后很多在胃内即可被消灭,有的可随蚊的排泄物排出,最后能形成感染期幼虫而到达蚊下唇者为数不多。微丝蚴对蚊体也有一定影响,如机械损害,吸取蚊体营养等。患者血液中微丝蚴密度较高,可使已感染的蚊死亡率增高。故有人认为微丝蚴在血液中的密度须达到15条/20mm³血以上时,才能使蚊受染,多于100条/20mm³时,常可致蚊死亡。
微丝蚴在蚊体内发育所需的时间,与温度和湿度有关。最适合的温度为20~30℃,相对湿度为75%~90%。在此温、湿度条件下,班氏微丝蚴在易感蚊体内约需10~14天发育成感染期丝状蚴,马来微丝蚴则需6~6.5天。温度高于35℃或低于10℃,则不利于丝虫幼虫在蚊体的发育。感染期丝状蚴入侵人体时,也需较高的温、湿度。
丝虫人体内发育
感染期丝状蚴进入人体后的具体移行途径,至今尚未完全清楚。一般认为,幼虫可迅速侵入附近的淋巴管,再移行至大淋巴管及淋巴结,幼虫在此再经2次蜕皮发育为成虫。雌雄成虫常互相缠绕在一起,以淋巴液为食。成虫交配后,雌虫产出微丝蚴,微丝蚴可停留在淋巴系统内,但大多随淋巴液进入血循环。自感染期幼虫侵入人体至发育为成虫产生微丝蚴所需的时间,过去认为约需1年,但检查患者淋巴结组织,最早于感染后3个月即可查到成虫。据我国学者用周期型马来丝虫丝状蚴人工感染的观察,雌虫于接种后57天即发育成熟,63天在鼠腹腔液中可查见微丝蚴。
两种丝虫成虫寄生于人体淋巴系统的部位有所不同。班氏丝虫除寄生于浅部淋巴系统外,多寄生于深部淋巴系统中,主要见于下肢、、、、腹腔、肾盂等处。马来丝虫多寄生于上、下肢浅部淋巴系统,以下肢为多见。此外两种丝虫均可有,如眼前房、、肺、脾、心包等处,以班氏丝虫较多见。微丝蚴除可在外周血液发现外,也有在,乳糜胸腔积液、和骨髓内等查到的报道。
两种丝虫成虫的寿命一般为4~10年,个别可长达40年。微丝蚴的寿命一般约为2~3个月,有人认为可活2年以上。在体内微丝蚴可活9个月以上,在体外4℃下可活6周。
人是班氏丝虫唯一的终宿主。但国内外学者用的感染期幼虫人工感染黑脊叶猴、银叶猴及恒河猴后,均可检获到成虫及微丝蚴。Cross(1973)应用台湾猴作人工感染实验,结果可在猴体发育为成虫,且在末梢血液中检获微丝蚴。马来丝虫除寄生于人体外,还能在多种脊椎动物体内发育成熟。在国外,能自然感染亚周期型马来丝虫的动物,有长尾猴、黑叶猴、群叶猴和叶猴,以及家猫、豹猫、野猫、、麝猫、穿山甲等,其中叶猴可达70%。它们所引起的森林动物丝虫病,为重要的动物源疾病,可发生动物至人的传播。国内于70年代用周期型马来丝虫接种长爪沙鼠获得成功,建立了动物模型。接种后第57天,雌虫发育成熟,第60和90天可分别在沙鼠腹腔液和外周血液检到微丝蚴。此外,实验证明周期型马来丝虫可在人与恒河猴间相互感染,在恒河猴与长爪沙鼠间亦可相互感染,提示我国似乎亦存在动物传染源的可能性。
人感染丝虫主要是由蚊叮剌吸血经皮肤感染的。在丝虫病动物模型研究中,发现感染期幼虫经口感染亦能成功;还发现从落入水中的死蚊体逸出的感染期幼虫经口或皮肤接种沙鼠均可获成功,提示可能还有其他的感染途径。
根据微丝蚴在外周血液中出现的时间,可将班氏丝虫和马来丝虫分为夜现周期型和亚周期型。周期型的微丝蚴在人体外周血液中的出现有一定的周期性,一般为夜多昼少,它们白天滞留在肺毛细血管中,夜晚则出现于外周血液,这种现象称(nocturnal  periodicity)。两种微丝蚴在外周血液中出现的略有不同,班氏微丝蚴为晚上10时至次晨2时,马来微丝蚴为晚上8时至次晨4时。世界上流行的丝虫大多具有明显的夜现周期性,但少数地区其周期性可不明显,有些地区的患者无论昼夜均可查到微丝蚴,未见明显高峰。班丝虫还有昼现亚周期型。此外,感染度低者其高峰期也相对地推迟。
关于微丝蚴夜现周期性的机制至今尚未阐明。有人认为与宿主的、特别是迷走神经的兴奋、抑制有关。如果者换成夜间工作白天睡眠,经过一段时间后,末梢血液中微丝蚴的出现规律就会颠倒过来,以中午为最多。这是提示微丝蚴的周期性与宿主中枢神经系统的兴奋、抑制有关。进一步的实验证明,注射抑制迷走神经的,会使血中的微丝蚴减少,反之注射兴奋迷走神经的毛果芸香碱或,血中微丝蚴就会增多。人在睡眠时,迷走神经的兴奋度增高,使内脏毛细血管扩张,因此微丝蚴就易从肺毛细血管移行到周期血循环;反之,在人清醒时,度减弱,内脏毛细血管收缩,微丝蚴就不能进入外周血液。也有人认为微丝蚴的与宿主肺血氧含量有关,当夜晚给患者吸氧时,可导致外周血中微丝蚴密度下降;而在白天给低氧时,密度就可升高。进一步的实验证明,控制微丝蚴聚集在肺内的有效刺激不是那里氧压的绝对水平,而是肺动脉内和肺静脉内的动物血两者间的氧差。当氧张力差在7.3kPa(55mmHg)或更高时,微丝蚴聚集于肺血管内;差异下降到接近5.9kPa(44mmHg)或更低时,微丝蚴则移行至外周血液。国外学者还发现与微丝蚴体内的自发荧光有关。夜现周期性明显的微丝蚴不经染色即可见到弥漫的自发荧光及大量荧光颗粒,而周期性不明显的则体内荧光颗粒较少,有些无周期性及昼现周期性的虫种则无荧光颗粒。上述资料表明,微丝蚴的周期性与宿主的因素有关,也和微丝蚴自身的生物学特点有关。总之,周期性现象产生的原因是复杂的,这是寄生虫与宿主长期互相适应的结果,进一步阐明其机制仍有待深入探讨。此外,国外学者在观察丝虫病人及动物模型中,均发现外周血液中的微丝蚴还具有季节周期性,夏、秋季的密度高于冬、春季,与蚊媒活动季节相吻合,这在中值得注意。
人体感染丝虫后,其发病机制取决于多种因素,如机体对丝虫抗原性刺激的反应、侵入的虫种和数量、重复感染的次数、虫体的死活情况、寄生部位和有无继发感染等。在的发病过程中,成虫尤其是雌虫起主要作用;感染期幼虫在其移行、发育至成虫的过程中也起一定的作用。过去认为血液中的微丝蚴与发病关系不大,但许多资料证明微丝蚴能引起热带(topical  pulmonary eosinophilia,TPE)。在人群中,依据他们有无感染史,以及感染者对丝虫抗原产生的免疫应答能力的不同,患者可出现不同的临床表现,大致分为以下三种类型:
丝虫急性期过敏和炎症反应
马来丝虫微丝蚴
幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。早期在可出现内膜肿胀,内皮细胞增生,随之管壁及周围组织发生浸润,导致淋巴管壁增厚,瓣膜功能受损,管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。提示急性炎症与过敏反应有关,有人认为属于Ⅰ型或Ⅲ型变态反应。
急性期的临床症状表现为淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等。淋巴管炎的特征为逆行性,发作时可见皮下一条红线离心性地发展,俗称“流火”或“红线”。 上下肢均可发生,但以下肢为多见。当炎症波及皮肤浅表微细淋巴管时,局部皮肤出现弥漫性红肿,表面光亮,有压痛及灼热感,即为丹毒样皮炎,病变部位多见于小腿中下部。在,如果成虫寄生于内淋巴管中,可引起、或。在出现局部症状的同时,患者常伴有畏寒发热、头痛、关节酸痛等,即丝虫热。有些患者可仅有寒热而无局部症状,可能为深部淋巴管炎和的表现。
丝虫性淋巴管炎的好发年龄以青壮年为多。首次发作最早可见于感染后几周,但多数见于感染数月至一年后,并常有周期性反复发作,每月或数月发作一次。一般都在受凉、疲劳、下水、气候炎热等引起机体降低时发生。
丝虫慢性期阻塞性病变
淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。由于成虫的刺激,,瓣膜关闭不全,淋巴液淤积,出现凹陷性淋巴液肿。以后壁出现浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心,周期浸润大量炎症细胞、、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿,最终导致淋巴管。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高,形成淋巴管曲张甚至破裂,淋巴液流入周期组织。由于阻塞部位不同,患者产生的临床表现也因之而异。
象皮肿(elephantiasis):是晚期丝虫病最多见的体征。的初期为淋巴液肿。若在肢体,大多为压凹性水肿,提高肢体位置,可消退。继之,组织纤维化,出现非压凹性水肿,提高肢体位置不能消退,皮肤弹性消失。最后发展为象皮肿,肢体体积增大,有大量纤维组织和脂肪以及扩张的淋巴管和积留的淋巴液,皮肤的上皮角化或出现疣样肥厚。其发病机制一般认为是由于致使淋巴管破裂,淋巴液积聚于,刺激纤维组织增生,使局部皮肤明显增厚、变粗、变硬形似象皮。国内外许多学者经淋巴系统证明,患者的淋巴通道多数并未阻塞。认为丝虫性象皮肿是由于淋巴管曲张,动力学发生了严重的病理生理改变,而不单是机械性的闭塞不通;也有人认为淋巴管曲张是由于活成虫产生的某些因子与宿主的体液-细胞的相互作用而导致淋巴回流不畅所致。因象皮肿患处皮肤变硬变粗,致使局部血液循环障碍,皮肤的抵抗力降低,易引起细菌感染,导致局部或慢性溃疡。这些病变反过来加重了象皮肿的发展。象皮肿较多发生于下肢及阴囊,其它如上肢、、、和乳房等处也可出现。由于两种丝虫寄生部位不同,上下肢象皮肿可见于两种丝虫病,而生殖系统象皮肿则仅见于。一般在患者血中常不易查到微丝蚴。
睾丸鞘膜积液(hydrocele testis):由于精索、睾丸的淋巴管阻塞,使淋巴液流入鞘膜腔内,引起睾丸鞘膜积液。但也有少数病人系由于急性炎症反应所致,故在消炎后即可恢复。睾丸鞘膜积液在班氏丝虫病中较常见。部份病人可在积液中找到微丝蚴。
乳糜尿(chyluria):是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病变。阻塞部位在前淋巴结或肠干淋巴结。若由于以下、腰干以上的淋巴管瓣膜损伤及炎症纤维化使,造成腰干淋巴压力增高,使从小肠吸收来的乳糜液回流受阻,而经侧支流入肾淋巴管,致使在肾乳头粘膜薄弱处溃破,乳糜液即可流入肾盂,混于尿中排出。与淋巴管伴行的肾毛细血管在肾乳头部溃破时同时破裂,是患者常伴有血尿的原因。乳糜尿常多次间歇发作,发作时尿呈乳白色,混有血液时呈粉红色。乳糜尿中含大量蛋白及脂肪,沉淀物中有时可查到微丝蚴。
除上述病变外,女性乳房的丝虫结节在流行区并不少见。此外,丝虫还偶可引起眼部,脾、胸、背、颈、臂等部位的丝虫性肉芽肿,丝虫性心包炎、乳糜胸腔积液,痰,以及骨髓内微丝蚴症等。
丝虫隐性丝虫病
也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症,临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽,伴疲乏和低热,血中嗜酸性粒细胞超度增多,IgE水平显著升高,胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。外周血中查不到微丝蚴,但在肺或淋巴结的活检中可查到微丝蚴。该症是宿主对丝虫,特别对微丝蚴抗原所表现的Ⅰ型变态反应,微丝蚴在肺内被清除。丝虫病人中出现此症者少于1%。
丝虫实验诊断
丝虫病原诊断
包括从外周血液、乳糜尿、抽出液中查微丝蚴和成虫。
一、血检微丝蚴:由于微丝蚴具有夜现周期性,取血时间以晚上9时至次晨2时为宜。
厚血膜法:取末梢血60&l(3大滴)涂成厚片,干后溶血镜检。如经染色可减少遗漏并可鉴别虫种。
新鲜血滴法:取末梢血1大滴于载玻片上的生理盐水中,加盖片后立即镜检,观察微丝蚴的活动情况。本法适用于教学及卫生宣传活动。
浓集法:取静脉血1~2ml,经溶血后离心沉淀,取沉渣镜检。此法可提高,但需取静脉血,且手续较复杂。
海群生白天诱出法:白天给被检者口服海群生2~6mg/kg体重,于服后30~60分钟间采血检查。此法可用于夜间取血不方便者,但对低度感染者易漏诊。
二、体液和尿液检查微丝蚴:微丝蚴亦可见于各种体液和尿液,故可于鞘膜积液、淋巴液、腹水、乳糜尿和尿液等查到微丝蚴。可取上列体液直接涂片,染色镜检;或采用离心浓集法、薄膜过滤浓集法等检查。含乳糜的液体可加乙醚使脂肪充分溶解,去除上面的脂肪层,加水稀释10倍后,以rpm离心3~5分钟,取沉渣镜检。
三、成虫检查法:
直接查虫法:对淋巴系统炎症正在发作的患者,或在治疗后出现淋巴结节的患者,可用注射器从可疑的结节中抽取成虫,或切除可疑结节,在解剖镜下或肉眼下剥离组织检查成虫。取得的虫体,按常规线虫成虫标本制作技术,杀死固定,然后置线虫透明液中,镜检、定种。
检查:将取下的可疑结节,按常规法制成病理切片镜检。若为丝虫性结节,可见结节中心有成虫,其周围为典型的丝虫性病变。
丝虫免疫诊断
目的:为检测血清中的丝虫抗体和抗原,可用作辅助诊断。
皮内试验:不能用作确诊病人的依据,可用于流行病学调查。
检测抗体:试验方法很多,以丝虫成虫冰冻切片抗原间接荧光抗体试验(IFAT)、成虫冰冻切片免疫酶染色试验(IEST)及马来丝虫成虫或微丝蚴的可溶性抗原酶联免疫吸附试验(ELISA)的敏感性和特异性均较高。
检测抗原:国内制备抗丝虫抗原的单克隆抗体进行ELISA双抗体法和斑点分别检测班氏和马氏丝虫循环抗原的实验研究已获初步进展。
丝虫地理分布
班氏丝虫病呈世界性分布,主要流行于热带和亚热带;马来丝虫病仅限于亚洲,主要流行于东南亚。根据1992年世界卫生组织的估计,全世界受淋巴丝虫病威胁的逾7亿人,主要在亚洲与非洲。
丝虫病是我国病之一。
我国中部和南部的山东、河南、安徽、江苏、上海、浙江、江西、福建、广东、广西、海南、湖南、湖北、贵州、四川和台湾等16个省、市、自治区有丝虫病流行。除山东、海南及台湾省仅有流行外,其余13个省、市则两种丝虫均有。
据50年代调查,全国共有864个县(市)流行本病,病人约3099.4万。经30多年大力防治,取得了巨大成绩,到1990年,已有823个流行县、市达到部颁基本消灭丝虫病的标准(以行政村为单位,人群微丝蚴率降到1%以下),占流行地区的95.3%。16个流行省、市、自治区中,除安徽省外,其余均已先后达到基本消灭丝虫病。
丝虫影响因素
传染源:血中有微丝蚴的带虫者及病人都是丝虫病的传染源。人群中残存微丝蚴血症者的微丝蚴密度在5条/60&l以下时,即使不继续防治,也可陆续转阴。因此,在基本消灭该病的地区应加强对外来人口的查治,以防止传染源的输入。
传播媒介:我国传播丝虫病的蚊媒有10多种。的主要传播媒介为和致倦库蚊,次要媒介有中华按蚊。马来丝虫的主要媒介为嗜人按蚊和中华按蚊,东乡伊蚊是我国东南沿海地区的传播媒介之一。
易感人群:男女老少均可感染。流行区微丝蚴高峰多在21~30岁。
影响流行的因素:自然因素主要为温度、湿度、雨量、地理环境等。这些因素既影响蚊虫的孳生、繁殖和吸血活动,也影响丝虫幼虫在蚊体内的发育。如微丝蚴在蚊体内发育的适宜湿度为25~30℃,相对温度为70%~90%;气温高于35℃或低于10℃,微丝蚴在蚊体内即不能发育。因此,丝虫病的感染季节主要为5~10月。我国建国后对丝虫病防治取得的巨大成绩,说明了社会因素的重要性。
丝虫防治原则
在丝虫病防治工作中,普查普治和防蚊灭蚊是两项主要措施。在已达基本消灭丝虫病指标的地区,应将防治工作重要转入监测管理阶段。
丝虫普查普治
及早发现患者和带虫者,及时治愈,既保证人民健康,又减少和杜绝传染源。普查应以1周岁以上的全体居民为对象,要求95%以上居民接受采血。治疗药物主要是海群生(hetrazan,又名diethylcarbamazine,DEC)。海群生对两种丝虫均有杀灭作用,对马来丝虫的疗效优于,对微丝蚴的作用优于成虫。国内海群生的常用疗法为4.2g7日疗法治疗;1.5~2.0g3~4日疗法治疗。患者服药后可因大量微丝蚴的死亡而引起,出现发热、、头痛等症状,应及时处理。为了减少海群生的副作用,防治工作中广泛采用了海群生药盐,按每人每天平均服用海群生50mg计,制成浓度为0.3%的药盐,食用半年,可使中、低度流行区的微丝蚴阳性率至1%以下,且副作用轻微。我国研制成功抗丝虫新药呋喃嘧酮(furapyrimidone),对微丝蚴与成虫均有杀灭作用,对两种丝虫均有良好效果。用总剂量140mg/kg体重7日疗法,对班氏丝虫病的疗效优于海群生。
对象皮肿患者除给予海群生杀虫外,还可结合中医中药及桑叶注射液加绑扎疗法或烘绑疗法治疗。对阴囊象皮肿及患者,可用鞘膜翻转术外科手术治疗。对患者,轻者经休息可自愈;也可用1%硝酸银肾盂冲洗治疗。严重者以显微外科手术作淋巴管-术治疗,可取得较好疗效。
丝虫防蚊灭蚊
见“”蚊一节。加强对已达基本消灭丝虫病指标地区的流行病学检测 在监测工作中应注意:①对性病人复查复治;对以往未检者进行补查补治;同时加强流动人口管理,发现病人,及时治疗直至转阴。②加强对血检阳性户的蚊媒监测,发现感染蚊,即以感染蚊户为中心,向周围人群扩大查血和灭蚊,以清除,防止继续传播。10、如何用病原学诊断疟疾患者?;取末梢血,制备厚、薄血涂片,瑞氏或姬氏染色,油镜;11、结合疟原虫生活史,解释间日疟原虫的潜伏期?;潜伏期由疟原虫子孢子侵人人体到疟疾发作之前所需时;12、阐述血吸虫虫卵肉芽肿的形成机理和日本血吸虫;虫卵中的毛蚴分泌可溶性虫卵抗原(Sm),透过卵壳;13、日本血吸虫病的病原虫诊断方法有哪些?慢性及;学诊断方法?为什么?;血吸
10、 如何用病原学诊断疟疾患者?
取末梢血,制备厚、薄血涂片,瑞氏或姬氏染色,油镜观察。血涂片中间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫均可见环状体、滋养体、裂殖体和配子体。恶性疟原虫可见环状体和配子体。
11、 结合疟原虫生活史,解释间日疟原虫的潜伏期?
由疟原虫子孢子侵人人体到疟疾发作之前所需时间称潜伏期。包括子孢子侵入 肝细胞及红细胞外期的发育和数代红细胞内裂体增殖所需时间的总和。潜伏期长短主要 取决于疟原虫的种、株的生物学特性。
12、 阐述血吸虫虫卵肉芽肿的形成机理和日本血吸虫虫卵肉芽肿的特点?
虫卵中的毛蚴分泌可溶性虫卵抗原(Sm),透过卵壳释放到周围组织中,巨噬细胞吞噬、处理这些抗原,并将抗原信息传递给T淋巴细胞使其分化增殖为致敏T淋巴细胞。致敏T淋巴细胞再次接触可溶性虫卵抗原时,释放多种淋巴因子,吸引淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、纤维母细胞聚集在虫卵的周围形成虫卵肉芽肿。日本血吸虫虫卵肉芽肿的特点为:?①虫卵肉芽肿的体积大;②其中有大量的嗜酸性粒细胞和很多浆细胞,常出现嗜酸性脓肿;③虫卵的周围有抗原抗体复合物,称何博礼现象。这是由于宿主组织中虫卵数量多,抗原浓度大,浆细胞产生的大量抗体与抗原结合形成免疫复合物。
13、 日本血吸虫病的病原虫诊断方法有哪些?慢性及晚期血吸虫病患者事宜采用何种病原
学诊断方法?为什么?
血吸虫病的病原学诊断方法有:①粪便直接涂片查虫卵。②粪便水洗沉淀法查虫卵。③毛蚴孵化法。如粪便水洗沉淀法阴性,?再用此法做进一步检查。④肠粘膜活组织检查。
慢性及晚期血吸虫病宜采用肠粘膜活组织检查进行病原学诊断。由于慢性及晚期血吸虫
病患者发病时间长,结肠肠壁的虫卵肉芽肿纤维化,肠粘膜溃疡部位纤维组织增生形成瘢痕,使沉积在肠壁中的虫卵脱落进入肠腔的机会少,因此粪便检查难以检出虫卵。而用乙状结肠镜或直肠镜取病变组织查虫卵,其检出率高。
14、 简述血吸虫病防治原则?
血吸虫病的防治应采取以灭螺为主的综合性防治措施。包括:①治疗病人、病牛,主要用吡喹酮治疗。②管理好水源和粪便,防止粪便污染水源,对粪便进行无害化处理。③消灭钉螺。灭螺是血吸虫病防治的一个重要环节,应因地制宜,反复查灭。灭螺药物有五氯酚铵、氯硝柳胺等。④加强个人防护。在生产和生活中,避免血吸虫感染。
15、 毛蚴孵化法为什么只能用于诊断血吸虫病,而不能诊断其他吸虫病?
血吸虫病患者粪便中的虫卵为成熟毛蚴。虫卵在外界清水中,20―30‘C的条件下经4-6小时可孵出毛蚴。毛蚴呈直线匀速运动,用肉眼或放大镜可观察。因此用毛蚴孵化法可诊断血吸虫病。其他几种吸虫不能用此法诊断,这是由于肝吸虫病人粪便中的虫卵虽含有毛蚴,但需被赤豆螺等淡水螺吞食后才能孵出。卫氏并殖吸虫卵和布氏姜片吸虫卵的内容物均为卵细胞和卵黄细胞,需经数周才能发育为毛蚴,且在实验室难以完成。
16、 简述班氏吴策线虫和马来布鲁线虫对人的危害有何异同?
马来布鲁线虫主要寄生在人体的上、下肢浅部、淋巴系统;班氏吴策线虫除寄生于上、下肢浅部淋巴系统外,多寄生于深部淋巴系统。其致病既有相同处,又有不同之处。相同点为:①两者均可引起急性期淋巴管炎、淋巴结炎和丹毒样皮炎;②两者均可引起上、下肢象皮肿。不同点为:
班氏吴策线虫可引起精索炎、睾丸炎、附睾炎、阴囊象皮肿、睾丸鞘膜积液和乳糜尿等症状,而马来布鲁线虫感染者却没有这些症状。
17、 简述杜氏利什曼原虫贫血的机制?
1.杜氏利什曼原虫造成人体全血贫血,即各类血细胞都减少,贫血的原因有以下几点:
(1)脾脏肿大可引起脾功能亢进,血细胞在脾内大量被破坏,血液内红细胞、白细胞及血小板都减少。
(2)骨髓有感染的巨噬细胞浸润,影响骨髓的造血功能。
(3)免疫溶血
①患者的红细胞表面附有杜氏利什曼原虫的抗原。
②虫体代谢产物中有1―2种抗原与人的红细胞抗原相同。
因此机体针对杜氏利什曼原虫产生的抗体可与红细胞结合,在补体参与下溶解红细胞。
18、 简述溶组织内阿米巴造成的烧瓶样溃疡?
组织内阿米巴的致病过程是一种复杂的现象。有毒株滋养体粘附肠粘膜,在接触部位释放细胞致病因子和蛋白水解酶,细胞致病因子破坏接触的肠粘膜细胞(靶细胞),滋养体部分或全部吞噬这些靶细胞和红细胞,蛋白水解酶可溶解组织细胞,破坏肠粘膜。早期病变主要发生在浅表的肠粘膜,坏死区极小。急性期滋养体大量繁殖,并可穿破粘膜肌层,在疏松的粘膜下层繁殖扩展,溶解破坏组织,形成口小底大的烧瓶样溃疡。
19、 如何用病原学方法诊断阿米巴痢疾患者?检查时应注意什么?
挑取少许病人的粘液血便,用生理盐水涂片法检查活动的滋养体,如发现吞噬红细胞的滋养体,即可确诊为阿米巴痢疾。检查时应注意:
(1)送检粪便必须新鲜、及时并注意保暖。若在外界放置半小时以上,滋养体就会失去活动力。
(2)取材容器必须洁净,瓶内如有化学药品或粪尿相混,都会影响滋养体的活力,甚至死亡。
20、 简述寄生虫病流行的三个条件?
寄生虫病在一个地区流行必须具备三个基本条件,即传染源、传播途径和易感人群。这三个条件通常称为寄生虫病流行的三个环节。当这三个环节在某一地区同时存在并相互联系时,就会构成寄生虫病的流行
21、 简述肠阿米巴的基本病变
病理变化肠阿米巴病主要位于盲肠、升结肠,其次为乙状结肠、直肠,严重者累及整个结肠及回肠下段。基本病变是以组织溶解坏死为主的变质性炎症。肉眼观,早期在粘膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死或浅溃疡,有时有出血。尔后滋养体继续繁殖并向纵深发展,进入粘膜下层,造成组织明显液化性坏死,形成口窄底宽、具有诊断价值的“烧瓶状溃疡”
镜下:溃疡处可见大片液化性坏死,表现为无结构的淡红染色区,切面可见口小底大。 慢性病变:溃疡边缘可见多量纤维组织增生
22、 简述血吸虫病的主要病变?
1、 结肠 病变常累及全部结肠,以乙状结肠和直肠最为显著,这是因为成虫多寄生于肠系膜
下静脉和痔上静脉的缘故。虫卵沉着在结肠粘膜及粘膜下层,引起急性虫卵结节形成。肉眼可见肠粘膜充血水肿及灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶,直径约0.5~1cm左右
2、 肝虫卵随门静脉血流到达肝脏,由于虫卵直径大于门静脉末梢分支之口径,虫卵引起的病
变主要在汇管区,以左叶更为明显。早期可有轻度肝肿大,表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的小结节。 慢性病例肝内可见慢性虫卵结节和纤维化
3、 脾 早期脾略肿大,主要由于成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致
4、 肺 肺血吸虫病是常见的异位血吸虫病
5、 其他器官 脑血吸虫病是较常见的异位血吸虫病,主要见于大脑顶叶,也可累及额叶及枕
叶。表现为不同时期的虫卵结节形成和胶质细胞增生。
23、 简述肠道血吸虫病主要累及的部位?
肠道血吸虫病一般病变在肠系膜下静脉分布的范围内,尤以直肠、降结肠与乙状结肠为显著,小肠病变极少。
24、 简述丝虫病基本病变?
急性期过敏和炎症反应早期在淋巴管可出现内膜肿胀,内皮细胞增生,随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润,导致淋巴管壁增厚,瓣膜功能受损,管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。
慢性期阻塞性病变 淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。
⑴象皮肿(elephantiasis)
⑵睾丸鞘膜积液(
⑶乳糜尿:是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病变
25、 简述棘球蚴病的发病部位?
肝脏,肺,脑,骨骼,心包,肾、脾、肌肉、胰腺等。
26、 简述棘球蚴对人体有哪些危害?
棘球蚴对人体的危害有:
(1)机械性损害
棘球蚴不断地增大,压迫周围组织、器官,使得组织细胞萎缩、坏死,引起脏器的机械性压迫症状。如压迫胆道,可出现黄疽;寄生于肺脏,可引起咳嗽、胸痛。
(2)变态反应
棘球蚴破裂后,囊液外溢,由于棘球蚴液具有很强的变应原性,可使患者产生变态反应,如大量囊液进入血液,可引起严重的过敏性休克,甚至死亡。
棘球蚴囊壁破裂,囊液溢出,原头蚴、生发囊及子囊可发育为新的棘球蚴,造成继发性感染。
27、 华支睾吸虫病的病原学诊断方法有哪些?那种方法检出率最高?
华枝睾吸虫病的病原学诊断方法有:①粪便直接涂片法。由于华枝睾吸虫虫卵小,此法易漏检。②加藤法。③粪便水洗沉淀法,检出率较高。④十二指肠引流法。因华枝睾吸虫成虫寄生于肝胆管中,虫卵随胆汁流人十二指肠。用十二指肠引流法检出率高。此法常用于粪检阴性的病人。
28、 简述卫氏并殖吸虫对人的致病机理?
2.卫氏并殖吸虫对人的致病可引起:①肺部的病变。成虫在肺组织中移行及代谢产物的作用,病人肺部出现脓肿、囊肿,囊肿内容物被排出或吸收后,肉芽组织纤维化形成瘢痕。
患者出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰十全身症状有低热、食欲不振、消瘦。②其他组织器官的病变。肺吸虫童虫及少数成虫移行于肺以外的组织、器官引起的病变,包括:A.腹型患者出现腹痛、腹泻、血便等。B.脑脊髓型患者表现为头痛、癫痫、偏瘫。C.皮下包块型病人出现游走性皮下包块、结节。
29、 链状带绦虫与肥胖带绦虫相比,哪个对人的危害大,为什么?
1.链状带绦虫对人的危害大。这是由于链状带绦虫不仅成虫寄生于人体肠道,而且其囊尾蚴能够在人体的不同部位寄生,特别是寄生在一些重要的组织、器官,如脑、眼的囊尾蚴可引起严重的损害。肥胖带绦虫成虫寄生于人的小肠,囊尾蚴不寄生于人体,因此,肥胖带绦虫对人的危害小。此外,链状带绦虫和肥胖带绦虫寄生于人小肠均可引起肠粘膜的损伤,由于链状带绦虫的头节上有顶突和小钩,对肠粘膜的损伤较大,故链状带绦虫引起的消化道症状较为明显。
30、 为什么患猪带绦虫病人应及时治疗?
猪带绦虫病的患者易于出现囊虫病,这是由于:①自体内感染:即呕吐时孕节反流到胃中感染。②自体外感染:患者因不良卫生习惯,误食自己排出的虫卵。因猪带绦虫病患者可导致患者本身及他人患囊虫病,并可感染猪造成猪带绦虫的流行,因此猪带绦虫病患者应及时治疗。
31、 链状带绦虫与肥胖带绦虫生活史异同点?
链状带绦虫与肥胖带绦虫的异同点有:①成虫均寄生于人的小肠,人是这两种绦虫的唯一终宿主。②链状带绦虫的中间宿主为人和猪,肥胖带绦虫的中间宿主仅为牛。③链状带绦虫的感染阶段有2个,即虫卵和囊尾蚴,人食入虫卵导致囊虫病,食哦囊尾蚴导致猪带绦虫病。肥胖带绦虫的感染阶段为囊尾蚴,人食入牛囊尾蚴可患牛带绦虫病。
32、 哪几种绦虫的虫卵相识?如病人粪便中发现了带绦虫卵,应考虑患有何种寄生虫病? 链状带绦虫、肥胖带绦虫和细粒棘球绦虫的虫卵相似,都呈圆球形,胚膜上有放射状条纹,内含六钩蚴。这些虫卵在显微镜下不易鉴别。猪带绦虫病和牛带绦虫病患者的肠道有成虫寄生,孕节中的虫卵可随粪便排出。因此,如果在病人的粪便中发现有带绦虫卵,可考虑病人患有猪带绦虫病或牛带绦虫病,但还需查孕节的子宫侧枝数或头节才能确诊是哪种绦虫的感染。细粒棘球绦虫的成虫寄生在犬、狼体内而不寄生于人体,因此,人的粪便中不会出现细粒棘球绦虫卵。
33、 简述旋毛形线虫对人的致病经过?
根据旋毛形线虫的生活史,将旋毛虫对人的致病经过分为三期:
主要为脱囊幼虫侵入肠粘膜发育为成虫的时期。幼虫钻人肠壁发育为成虫,以肠绒毛为食,引起周围组织广泛炎症,局部充血、水肿、出血及溃疡,患者往往表现为腹痛、腹泻、恶心和呕吐等消化道症状。
(2)幼虫移行期
发生在感染后2~6周,幼虫经血循环移行至全身肌肉,引起血管炎、肌炎。患者表现为变态反应及全身中毒症状,肌肉酸痛,尤以腓肠肌、肱二头肌明显;幼虫移行至肺,损害肺毛细血管,产生局灶性或广泛性肺出血、肺水肿;幼虫侵入心肌,可导致心力衰竭,甚至死亡。
发生在感染后一个月,虫体周围形成纺锤形囊包,轻症患者急性症状消退,但肌痛可持续数月之久。严重患者出现恶病质、水肿、虚脱、毒血症和心肌炎等,甚至死亡。
34、 刚地弓形虫感染普遍的原因有哪些?
⑴刚地弓形虫的中间宿主多(人、多种哺乳动物、鸟类、鱼类、爬行类),对宿主选择性不强。 ⑵刚地弓形虫可在中间宿主与终宿主(猫)之间,以及中间宿主与中间宿主之间传播。 ⑶刚地弓形虫感染阶段多(卵囊、包囊、假包囊和滋养体),所以感染的机会多。
⑷包囊在中间宿主内存活时间长,卵囊和包囊对外界抵抗力强。
⑸感染方式简单,主要经口感染。
35、 简述钩虫引起人体贫血的机理
钩虫引起人体贫血的机理为:
(1)钩虫有口囊,咬附肠粘膜吸血,吸血时分泌抗凝素,使血液不易凝固。
(2)钩虫引起慢性失血
①钩虫利用口囊吸血及血液迅速自消化道排出;②咬附部位粘膜伤口渗血;③钩虫经常更换咬附部位,造成新旧伤口的失血;④过敏性肠粘膜大出血。
(3)钩虫寄生造成肠粘膜出血点、溃疡,导致营养吸收功能障碍。
(4)贫血还与宿主的健康和营养状况有关。
36、 简述钩虫病的病原虫诊断方法及其优缺点?
钩虫病的病原学诊断方法有:
(1)直接涂片法
方法简便,但感染较轻者容易漏诊。
(2)饱和盐水漂浮法
较直接涂片法复杂,但检出率远较前者高。
(3)钩蚴培养法
需时长,但检出率高,可鉴别两种钩虫的虫种。
37、 简述蛔虫病流行广泛的原因?
.成虫产卵量大,每天每条雌虫可产卵24万个,对外界环境污染严重,似蚓蛔线虫生活史简单,虫卵在外界环境中不需要中间宿主,直接发育为感染期虫卵,由于受精蛔虫卵卵壳蛔甙层的保护作用,虫卵对外界环境抵抗力强。另外,由于粪便管理不当、用人粪施肥及人们的生产和生活方式、不良的饮食和卫生习惯等,导致蛔虫病的广泛流行。
38、 间日疟原虫感染可引起何种贫血?机制是什么?
感染性溶血性贫血
机制:贫血症状以恶性疟尤为严重,因为恶性疟原虫侵犯各种红细胞,繁殖数量大,破坏红细胞较严重。疟疾贫血的原因,除了红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞外,还可由于:脾功能亢进,牌中巨噬细胞数量增多,吞噬能力加强,可吞噬受染及正常的红细胞;骨髓中红细胞的生成障碍;以及免疫病理的原因,如抗原抗体复合物的作用,引起红细胞溶解。
39、 我国长江以南地区居民不良饮食习惯可造成哪些寄生虫感染?为什么呢?
阿米巴痢疾、华支睾吸虫、并殖吸虫病、带绦虫病、旋毛虫病、弓形虫病、蛔虫病、鞭虫病、蛲虫病感染,因为这些寄生虫病都可以通过生吃或半生吃不洁的食物或饮受污染水进入体内而感染。
40、 哪些寄生虫不寄生在肠道,但可以在粪便中检到这些寄生虫虫卵,为什么?(问答题)
华枝睾吸虫、卫氏并殖吸虫、日本血吸虫的成虫均不寄生于肠道,但粪便中能查到虫卵。
华枝睾吸虫成虫寄生于肝胆管中,虫卵随胆汁进入肠腔,经粪便排出。卫氏并殖吸虫成虫寄生于肺脏,虫卵随痰咽下进入消化道排出。日本血吸虫成虫寄生于肠系膜静脉,虫卵沉积在结肠壁使肠粘膜组织坏死脱落进入肠腔,随粪便排出。
41、 由于粪便处理不当,可造成哪些寄生虫的流行,为什么?
蛔虫病、钩虫病、鞭虫病、肺吸虫病、血吸虫病、肝吸虫病、肠吸虫病、猪带绦虫病和囊虫病、牛带绦虫病、微小膜壳绦虫病、阿米巴痢疾、贾第虫病、隐孢子虫病、结肠小袋纤毛虫病。
包含各类专业文献、幼儿教育、小学教育、高等教育、应用写作文书、各类资格考试、专业论文、中学教育、文学作品欣赏、预防医学职称继续教育简答问答题18等内容。 
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