婴人真菌毒素限量高怎么办

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“克山病主因真菌毒素中毒学说”的创立人――郭可大
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“主因真菌毒素中毒学说”的创立人――郭可大(1910―)张树波 发布时间:8:14 来源:中国科学技术专家传略  郭可大,医学微生物学家,医学真菌学家。早年致力于医学微生物学的教育事业。长期从事医学真菌学、大骨节病病因和克山病病因研究。提出“克山病主因真菌毒素中毒学说”,受到克山病防治科研学术界的重视,目前仍为克山病病因研究的重要课题之一。  郭可大又名乐生,1912年11月26日出生于江苏省如皋县丰利区吴陵乡(现如东县凌民乡)。1917―1924年就读于如皋县和丰利小学,1924年考入江苏省南通中学。1928年考入上海大夏大学预科。1929―1935年在国立北平大学医学院学习,1935年毕业后,赴德国汉堡留学,先在柏林大学医学院医院实习,后到汉堡,参加热带病研究所举办的热带病学、寄生虫学专业班进修,获热带病学、寄生虫学证书。随后在该研究所研究病原性锥虫、回归热螺旋体和病毒。同时在汉堡大学医学院进修医学微生物学;1937年获汉堡大学医学院医学博士学位。他在留学期间,先后在德国《中央细菌学、寄生虫学和传染病学杂志》上发表了《病原性锥虫和回归热螺旋体在混合感染时的相互影响》和《休普氏毒、粘液瘤病毒和嗜神经性牛痘病毒互相免疫关系的家兔实验研究》两篇论文。1938年,他建立了“滤纸片法梅毒絮状反应”,这种方法适用于梅毒流行病学大量标本的普查,很受欢迎,原文发表于《德国医学周报》。40多年来,这一滤纸片干血方法经过多种改进,在人医和兽医方面广被应用。  抗日战争爆发后,他于1938年毅然回到祖国,辗转广西、云南、陕西、四川等地从事医学微生物学教学和生物制品研制等工作。先后被聘为同济大学医学院和西北医学院细菌学副教授,齐鲁大学医学院和上海医学院细菌学教授,以及中央防疫处技正。抗日战争胜利后,曾任沈阳医学院细菌学教授。1947―1948年间,郭可大到美国深造,曾先后在田纳西大学医学院、迪克大学医学院和国立卫生研究院过敏和传染病研究所进修医学真菌学,从此他开始了对医学真菌学的教学研究工作。回国后,他在上海圣约翰大学医学院任细菌学主任教授。  中华人民共和国建立后,郭可大服从国家的调动,从上海调到北京,任中央卫生研究院(中国医学科学院前身)研究员、真菌研究室主任,1957年转到中国医学科学院流行病学微生物学研究所(1983年起改属中国预防医学科学院)任真菌研究室和克山病研究室主任。郭可大调到北京后,把全部精力投入医学真菌和大骨节病、克山病的病因研究,做出了不少成绩。郭可大曾组织32位专家翻译《秦氏细菌学》第三版,参加编著6部专著,先后发表论文32篇。此外,他在1952年还与汤飞凡等微生物学家一同筹备中国微生物学会,并任中国微生物学会第一届理事会常务理事兼秘书长;1978年任中国微生物学会第三届理事会理事;1980年任中国微生物学会真菌学专业委员会副主任委员和医学微生物学专业委员会委员。长期从事医学真菌学的研究 郭可大从1948年以来长期从事医学真菌学的研究与教学。真菌的分类和鉴定主要依据菌体和菌丝的形态,在菌丝体内、菌丝体上和由菌丝体所产生的孢子的类型。为能观察真菌在生长过程中的连续过程及菌丝和孢子自然的排列,郭可大于1951年建立了显微镜下研究生活真菌的微型培养皿。该培养皿是由不锈钢制成的培养圈、载玻片和盖玻片组成。培养圈侧面有两支内塞棉花的微型漏斗式管,可从这小管注入培养基,接种待检的菌培养物。它有利于真菌生长时所需氧气的进入,但培养皿内外的真菌孢子都不能出入,因此适用于病原真菌、奴卡氏菌和抗生性放线菌等生长发育过程的追踪观察和显微摄影,特别适用于对烈性呼吸道感染真菌的鉴定和研究。使用该培养皿不致污染实验室环境,因此为许多真菌学工作者所使用。早年,由于没有特效的抗真菌药物,给临床医学工作者在真菌病的治疗,尤其是深部真菌病的治疗上带来很大困难。李群和郭可大曾从事研究大蒜对于病原性真菌的抑菌作用,证明了大蒜水浸液对絮状表皮癣菌、红色毛癣菌、铁锈色毛癣菌、、白色念珠菌和新生隐球菌有不同程度的抑菌或杀菌作用。1954―1957年,他和胡毓涵等用28种中药挥发油对15种病原真菌进行抑菌和杀菌作用的研究,结果表明中药挥发油和黄连素对多种深部和皮肤真菌有显著的抑菌或杀菌作用,其中宫桂、紫苏叶、羌活、土荆芥、川芎、当归挥发油和黄连素的作用较强。这一研究成果为采用中国传统医药治疗真菌病开辟了新的途径。他和刘兴d、张树波还从事组织胞浆菌、球孢子菌和芽生菌等深部真菌的研究,填补了我国在这些方面的空白。  郭可大还编写了一系列有关医学真菌学的著述。在中国微生物学会1979年年会上,郭可大发表了《30年来我国医学真菌学研究的主要成就和展望》的论文。在1980年的全国真菌学术讨论会和中国微生物学会真菌学专业委员会成立大会上,他作了《我国医学真菌学研究的历史回顾和今后10年有关病原真菌毒性与致癌性真菌及其毒素研究的初步建议》的发言。大骨节病病因的研究 大骨节病是主要流行于我国东北、西北一些山区和半山区的地方病。患者从童年开始,自觉关节疼痛,指、踝、肘、膝等关节逐渐增粗,重者四肢短小畸形。但其致病因子还不清楚,给控制和治疗这种病带来很大困难。郭可大从1954年起曾先后多次带领调研组深入病区,与当地的地方病防治机构协作,对大骨节病的流行病学、临床表现及可能的致病因子进行了较系统的调查研究。调查结果发现,从流行区粮食检出的一些镰刀菌所产生的毒素的毒性较强,用毒性菌粮饲喂实验动物后能引起类似人的大骨节病的病理变化。  为了进一步验证大骨节病的致病因子是否存在于流行区所产的粮食中,他们与地方有关行政部门和地方病防治研究机构协作,用非大骨节病流行区所产粮食供应流行区的部分居民,而另一部分居民仍食用当地所产的粮食,从而观察两组人群大骨节病的发病和发展情况。他们从换粮试验观察到,食用非流行区粮食的居民大骨节病的发病率低于食用流行区粮食的居民。  根据我国东北和西北大骨节病流行区的调查,流行区粮食中真菌的侵染情况、动物试验及换粮试验,并参考苏联“乌洛夫病”防治研究经验,1956年郭可大等发表了《大骨节病镰刀菌中毒病因的实验研究》一文。他们认为,大骨节病流行区的粮食在收获及储存中,受到产毒真菌的侵染,真菌在粮食中生长并产生毒素。这种粮食中的真菌毒素致使人中毒可能是大骨节病病因中的主要因素。其它因素,特别是营养缺乏也在该病的发病机制中起着一定的作用。这种真菌毒素中毒的病因学说,现在仍然是许多学者和大骨节病专业防治研究人员的主要研究课题。提出克山病病因真菌毒素中毒学说 克山病是一种以心肌变性为主的地方病。自1935年在黑龙江省克山县首次发现该病爆发以来,先后在我国17个省、自治区发现该病。关于克山病的真正原因,一直是许多医学家长期探索的一个难题。他们提出许多假说和学说,但确实病因仍未查明,从而影响了对克山病的特异性预防。  1956年,郭可大受命带领调查组,结合对大骨节病的调查研究,到黑龙江和吉林两省克山病区进行考察。1958年,郭可大带领中国医学科学院流行病学微生物学研究所真菌研究室、克山病研究室的科研技术人员,深入病区,把实验室搬到现场,和黑龙江、陕西、甘肃等省的地方病研究所协作,对克山病的流行病学、临床、病理特征以及病原体分离等做了近4年的调查和实验研究。在黑龙江省,急型克山病的发病明显集中于11月到翌年2月期间,郭可大等冒着北方冬季的严寒,深入病区进行调查,与当地的老人、病人家属和村干部座谈,了解病区居民的生活、生产情况以及风俗习惯、气候、农业收成与克山病流行轻重的关系等。他们掌握了许多第一手材料,并从各型克山病患者采取新鲜血液,从病死者尸体中采取血液、心肌和各种脏器等标本,进行了各种培养和血清反应,接种到包括猴子等各种实验动物身上,但都未能证明在克山病人血清和病理组织中存在有致病性细菌、真菌、螺旋体、立克次体和病毒等。郭可大等还用电子显微镜检查病死者的组织标本,也未发现特殊病原体。  在1957年1月至1960年8月间,为了观察克山病流行区所产粮食是否对本病的发生和发展起一定的作用,郭可大等人和黑龙江省地方病研究所协作,用北京地区和黑龙江省非克山病区所产粮食,在黑龙江省的一个重病村进行了换粮试验。在近4年的试验期间,对试点村居民进行了7次流行病学、临床、心电图和X线检查,并与相邻的村屯食用本地所产粮食的居民克山病的发病情况进行比较,结果表明,换粮对克山病起到了较良好的预防效果。  1958―1959年间,郭可大所领导的研究室对克山病病区和非病区所产粮食受有毒真菌侵染的情况进行了调查。结果初步表明,克山病区产的玉米等粮食可较严重地被数种毒性真菌所污染,就中不同强度毒性镰刀菌污染的程度与当地克山病发病的轻重似具有一定的正比关系。郭可大等用从重病区所产粮食中分离出的两株强毒性镰刀菌进行动物实验。结果,多数实验动物的胃肠粘膜充血、出血,有些心肌纤维发生肌溶坏死,横纹肌也有坏死病变。  郭可大等根据克山病的流行特征认为,生物因的可能性大,而其临床、病理特征又似非生物性因子所致。结合他们的实验研究及换粮试验等的结果,在1961年发表了《克山病的本质和病因问题综述》一文,论文提出了“克山病病因真菌毒素中毒假说”。以后,随着科技的发展和对克山病研究的逐步深入,1981年,郭可大等将这一假说修改为“学说。”他们认为克山病的主要病因很可能是由病区所产粮食上繁殖的毒性真菌,特别是镰刀菌属真菌所产生的毒素所致。郭可大在说明他们提出的“克山病病因真菌毒素中毒学说”时解释道:“由于毒性真菌是微生物,生态环境可决定其本身的消长和产毒能力,从而形成了克山病流行病学的特征。但这类真菌在自然界适宜的基质(如发霉的粮食)上所产生的毒素都是无生命的低分子化学物质,一般的煮沸温度不能将它破坏。”他还说:“当这类毒素随食物长期、多次、少量进入机体后,如果对心肌等组织有特别侵犯力时,那就可能经消化道吸收进入血循环,侵入心肌以及其它脏器细胞,从而使人体发生急性或慢性中毒。当人的心肌病变较重并失去代偿能力时,就因心力衰竭而发病,以至死亡。这就可能解释克山病临床和病理特征似非生物性因子所致的原因。克山病的地区性分布主要取决于病区的土壤类型、粮食种类、毒性真菌区系及气候条件,受自然环境生态、生产、生活和机体状态等变动着的因素所制约。”郭可大等的“克山病病因真菌毒素中毒学说”可将克山病在流行规律和临床病理特征之间的矛盾对立辨证地统一起来。他们的这一学说受到有关学者的重视,成为从事克山病防治研究专业人员的重要研究课题之一。  郭可大等的“克山病病因真菌毒素中毒学说”的提出至今已有30年的历史。该学说是他们长期深入病区进行较系统的调查和实验研究,并吸收了各家对本病在流行病学调查、病理学、超微病理学和生物化学等的研究成果而形成和逐渐充实的,其间经过了十分艰难曲折的道路。80年代,病理学家和生物物理学家证明克山病患者心肌线粒体被损伤。生物学家发现克山病患者心肌线粒体一系列酶系被抑制、破坏。化学家合成了串珠镰刀菌素结晶。这一切,为支持和进一步阐明克山病真菌毒素中毒病因提供了帮助。郭可大结合这些进展先后在1986年、1991年著文进一步阐述了克山病真菌毒素中毒病因研究的科学依据和发病机制。  (作者:张树波)简历  1910年11月16日 出生于江苏省如皋县丰利区吴陵乡。  1935年 毕业于国立北平大学医学院,获医学士学位。  1935―1936年 于德国汉堡热带病研究所进修班进修。  1936―1937年 于德国汉堡热带病研究所研究锥虫、螺旋体和肿瘤病毒。  1937年 获德国汉堡大学医学院医学博士学位。  1938年 于德国汉堡市立医院研究血清学。  1938―1939年 任同济大学医学院(该院址先后在广西八步和云南昆明)细菌学副教授。  1939―91940年 任西北医学院(在陕西汉中)细菌学副教授。  1940―01942年 任齐鲁大学医学院(在四川成都)细菌学教授。  1942―1943年 任中央防疫处(在云南昆明)技正。  19431944年 在昆明平安医院筹备生产兽用生物制品。  1944―41946年 在重庆任上海医学院细菌学教授。  1946―1947年 任沈阳医学院细菌学教授。  1947―1948年 先后在美国孟菲斯城田纳西大学医学院研究医学微生物学,在北卡罗来纳州迪克大学医学院研究医学真菌学,在华盛顿国立卫生研究院过敏和传染病研究所进修医学真菌学。  1948―1950年 任上海圣约翰大学医学院细菌学教授。  19501957年 在北京中央卫生研究院(中国医学科学院前身)任研究员,真菌研究室主任。  1952年 任中国微生物学会第一届理事会常务理事兼秘书长。  1957年 现在在中国医学科学院流行病学微生物学研究所(1983年改属中国预防医学科学院)任研究员、真菌研究室和克山病研究室主任。  1980年 任中国微生物学会真菌学会真菌学专业委员会副主任委员、中国微生物学会医学微生物学专业委员会委员。主要论著  1 GuoKD.DiegegenseitigeBeeinflussungzwishchenpathogenenTrypanosomenundRekurrensspirochaetenbeiMischinfektionen.ZblBakterIOrig,1937,139(3/4):113-125.  2 GuoKD.UeberdieImmunitaetsbeziehungenzwischendemShopeschenFibrioma-Virus,demMyxomatoseVirusunddemNeurolapine-VirusbeiKaninchen.ZblBakterIOrig,1937,I39(5/6):308―314.  3 GuoKD.EinFliesspapierverfahrenzurFlokungsreaktionderSyphilis.I&ⅡMitteilungen.DeutMedWoch,1938,64:675―677、1035-1037.  4 DulaneyAD,GuoKD,PackerH.Donovaniagranulomatis:cultivation,antigenpreparationandimmunologica1tests.JImmunology,1948,59(4):335-340.  5 SmithDT,MartinDS,ConantNF,etal(谢少文,郭可大,陶善敏等译).秦氏细菌学.第3版.上、下册.北京:人民军医出版社,1951.  6 郭可大.真菌微量培养法.中华医学杂志,1951,37(9):741-745.  7 GuoKD.Aculturechamberforthemicroscopicstudyoflivingfungi.ChinMedJ,1951,69(3):187-198.  8 郭可大.真菌的免疫现象.见:谢少文主编.免疫学丛刊,第1卷.第1册.中南军政委员会卫生教材编制委员会,1951:17―40.  9 李群,郭可大.大蒜液对于病原性真菌抑制作用的初步研究.中华医学杂志,1954,40(3):189―193.  10 郭可大.新中国微生物学研究进展.光明日报,1956-08-15.  11 郭可大.中华人民共和国卫生部大骨节病调查研究工作队总结报告.见:中华人民共和国医疗预防司编.大骨节病资料汇编,1956:2―38.  12 郭可大.皮肤真菌概论.见:中国医学科学院皮肤性病研究所编著.皮肤真菌病图谱.北京:人民卫生出版社,1958:1―8.  13 黑龙江省地方病研究所,中国医学科学院流行病学微生物学研究所.黑龙江省北安县和克山县克山病患区和非患区粮食中有毒真菌的比较研究.黑龙江省地方病研究所克山病资料汇编第1集,1959:225.  14 黑龙江省地方病研究所及中国医学科学院流行病学微生物学研究所.克山病地区粮食中有毒真菌的进一步实验研究.克山病研究资料汇编第2集,1961:183.  15 郭可大.四年换粮对克山病预防效果的观察研究.克山病研究资料汇编第2集,1961:283.  16 郭可大.积极开展农村真菌病和致病真菌病的防治研究工作.中华医学杂志,1965,51(12):783―784.  17 郭可大,王德彬.无菌动物简介.中国医学科学院,1978.  18 郭可大,胡毓涵,刘爱璧等.中药对病原真菌抑菌和杀菌作用的实验研究.第二次微生物遗传与育种学术讨论会论文摘要汇编,1978:180―182.  19 刘兴d,张树波,郭可大.球孢子菌素、组织胞浆菌素和芽生菌素的试制及其特异性和安全性的实验研究.第二次微生物遗传与育种学术讨论会论文摘要汇编,1978:193―194.  20 郭可大,曹守理,刘兴d等.大骨节病镰刀菌中毒病因的实验研究.第二次微生物遗传与育种学术会议论文摘要汇编,1978:185―187.  21 郭可大.三十年来我国医学真菌学研究的主要成就和展望.中国微生物学会1979年年会论文,1979.  22 郭可大.真菌中毒症和真菌毒素致癌性研究简史.见:孟昭赫,张国柱,宋国菊主编.真菌毒素研究进展.北京:人民卫生出版社,1979:1―34.  23 郭可大.我国医学真菌学研究的历史回顾和今后十年有关病原真菌、毒性与致癌性真菌及其毒素研究的初步建议.全国真菌学术讨论会和中国微生物学会真菌专业委员会成立大会论文,1980.  24 郭可大.放线菌与奴卡氏菌;医学真菌概论.见:余主编.医学微生物学.北京:人民卫生出版社,1983:949―956;957―968.  25 郭可大.抗真菌免疫.见:谢少文主编.中国医学百科全书?免疫学.上海:上海科学技术出版社,1983:54.  26 GuoKD.Epidemiologyofcryptococcosis,chromomycosisandsporotrichosisinPeople’sRepublicofChina.Abstracts,TheThirdInternationalMycologicalCongress,1983,Tokyo,Japan,1983:84―84.  27 郭可大.医学真菌检验法提要.见:钟惠澜主编.热带医学.北京:人民卫生出版社,1986:1411―1417.  28 郭可大.三十年来克山病病因真菌毒素中毒学说的研究概况.医学研究通讯,1986,15(10):289―294.  29郭可大,王德修.传染病病理(四)真菌、放线菌及诺卡氏菌病.见:胡正祥,秦光煜,刘永原编.白希清,刘永,吴在东主编.病理学.第3版.北京:科学出版社,1987:481―535、图版:945―955.  30 GuoKe-da:Ontheoryofmycotoxin-intoxicationasetiologyofKeshandisease.Abstracts,ProceedingsoftheFirstChina-JapaninrnationalcongresssofMycology,Xi,an,1987:148―149.
  31 郭可大.我国克山病真菌毒素中毒病因研究的进展和发病机理探讨.中国地方病学杂志1991,10(5):258―259.
克山病疾病
(一)血液检查
急型和亚急型患者白细胞总数和中性粒细胞可增高,血沉可增快,急型重症者血清谷草转氨酶 (SGOT),肌酸磷酸激酶(CPK)和其同工酶,乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶的活力可有不同程度升高,多在发病...
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& 真菌毒素要怎么预防?
真菌毒素要怎么预防?
&&& 导读:真菌毒素与人类疾病是一个新的课题,是医学认识病因总过程的最新阶段。真菌毒素来源于已经用了几千年的自然食品,近年来逐渐引起人们的重视。药师即将为讲解真菌毒素预防的重要性。
真菌毒素与人类疾病是一个新的课题,是医学认识病因总过程的最新阶段。但是值得思考的是,真菌毒素来源于已经用了几千年的自然食品,显然与近代工业污染的毒物不同,不管问题大小都是古已有之的事情,何以直到今日才引起人们的重视?原因很多,其中最直接的一个是病因研究发展轨迹的时间表决定了它。认识真菌毒素的危害需毒素引起的对人类社会的危害。
现在,关于真菌毒素的容许浓度标准,各国看法极不一致,有的相差几十倍甚至上千倍,而且涉及的毒素也只有那么几种。关于现场防治的应用则更为少见,在地方病的研究中,有大骨节、克山病的若干讨论,可供参考。所以,这里完全是个新的领域,有待于开发之处很多。
真菌毒素与其它毒物的显著不同在于其广泛而微量的存在。对于一个普通人,生活中不可能完全避免接触真菌毒素。而这种毒素的危险性恰恰在于微量的长期暴露。在流行病学研究中,因此而面对非常复杂的逻辑上的困难。对于微量毒素,没有明确的剂量界限,没有截然的起始时间,不可能进行前瞻性观察,甚至连非同步先前瞻也几乎不可能。而且这种毒素的自然分布除微量、长期之外还有一个无规则变动的问题,更是难以处置。
当今医学研究的主流在于发现并确认肿瘤、心脑血管疾病的原因以及防治方法。真菌毒素与人类疾病的研究,伴随时间的推移必将逐步融入这个主流。理由是,真菌毒素作为细胞毒,它的长期摄入尽管是微量的,其后果必定是引起或促进生物细胞的变性、坏死,而间接的远期后果则是肿瘤、心、脑血管疾病的多发。(以上资料来源:高英《真菌毒素与人类疾病》[J]《中国地方病学杂志》):314-317.)。
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真菌毒素同时检测方法研究进展[1]
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家禽黄霉菌毒素中毒及其综合防止措施(问与答)
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评论: |原作者: 邦士富生物
  1.什么是? 在田间还是在贮存过程中,霉菌在谷物中的生长都很普遍。霉菌的生长会破坏谷物的营养成分,还能产生对动物、人类和植物都具有较大毒性的次级代谢物(霉菌毒素)。  &2.产毒真菌有哪几类:在人类和动物食品链中涉及的产毒素真菌主要有三大类:曲霉菌、镰刀菌和青霉菌。  &3.曲霉菌属产生的重要的霉菌毒素有哪些?曲霉菌属产生的重要的霉菌毒素包括黄曲霉毒素B1、B2、G1和G2、赭曲霉毒素A、柄曲霉素和环匹克尼酸。&  4.单端孢霉烯有多少种主要包括哪些毒素? 单端孢霉烯有100多种不同的化学结构的毒素包括T-2毒素、蛇形菌素(DAS)、呕吐毒素(DON)等。  &5.对人类和动物有潜在影响的真菌毒素有过少? 据估计,至少有300种这类真菌代谢物对人类和动物具有潜在毒性, 但是为大众熟知并被广泛研究的只有黄曲霉毒素B1(AFB1),赤霉烯酮(ZON),呕吐毒素(DON), T-2毒素,赭曲霉毒素(OTA)以及烟曲霉毒素(FUM)。  6.影响霉菌毒素毒性的因素? 霉菌毒素的结构、化学、生物和毒理性是多种多样的。它们的毒性在不同情况下也完全不同,这些影响因素包括摄入量、摄入时间长短、动物种类、性别、年龄、品系、生理状态、营养状况、环境条件(包括卫生状况、温度、空气状况、湿度、生产密度)以及最终同时存在于和食品中的霉菌毒素之间的协同作用。&  6.我国对食品中黄曲霉毒素的含量有何要求? 世界上已有70多个国家和地区对食品中黄曲霉毒素的含量作了限量要求。我国食品中黄曲霉毒素B1允许量标准(GB2761-81)规定为玉米、花生仁、花生油中不得超过20μg/kg,玉米及花生仁制品(按原料折算)中不得超过20μg/kg,大米、其他食用油中不得超过10μg/kg,其它粮食、豆类、发酵食品中不得超过5μg/kg,婴儿代乳食品中不得检出,其他食品可参照以上标准执行;牛乳及其制品中黄曲霉毒素M1限量卫生标准(GB9676-88)规定为:牛乳及其制品中黄曲霉毒素M1不得超过0.5μg/kg。&  7.美国联邦政府规定人类消费食品和饲料中的黄曲霉毒素含量?美国联邦政府有关法律规定人类消费食品和奶牛饲料中的黄曲霉毒素含量(指B1+B2+G1+G2的总量)不能超过20ug/kg,人类消费的牛奶中M1的含量不能超过0.5ug/kg,其他动物饲料中的含量不能超过300ug/kg;  &8.欧盟规定人类消费食品和奶牛饲料中的黄曲霉毒素含量?欧盟于日开始执行的EC No.1525/98法规,规定直接提供给人类食用的食物及组成食品的组分中的黄曲霉毒素B1的含量不能超过2ug/kg,黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2的总量不得超过4ug/kg;  9.我国目前对哪几种毒素作了在动物饲料的规定?我国早在2001年饲料卫生标准GB中对黄曲霉毒素B1的安全限量做了规定。2006年5月规定了对赭曲霉毒素、玉米赤霉烯酮的限量标准,随后也就是2007年3月对脱氧雪腐镰刀菌烯醇(呕吐毒素)的限量标准作了补充。  10.我国霉菌毒素的允许量及其检验方法我国霉菌毒素的允许量及其检验方法&&霉菌毒素种类&&来源产品名称允许量 AFB1,ug/kg& &GB玉米、花生饼(粕)、棉籽饼(粕)≤50≤30肉用仔鸡后期、生长鸡、产配合饲料及浓缩饲料≤20肉用仔鸡前期、雏鸡配合饲料及浓缩饲料≤10肉用仔鸭后期、生长鸭、产蛋鸭配合饲料及浓缩饲料≤15鹌鹑配合饲料及浓缩饲料≤20NOV,mg/㎏GB 07配合饲料≤5OTA,Ug/kgGB/T 配合饲料,玉米≤100ZEA,Ug/kgGB/T 配合饲料,玉米≤500T2,Mg/kgGB/T 猪、禽配合饲料≤1 &&霉菌毒素种类&&来源产品名称允许量检验方法 黄&&曲&&霉&&毒&&素&&B1&&(ug/kg&&)& &&&GB玉米、花生饼(粕)、棉籽饼(粕)≤50酶联免疫吸附法(GB/T 17480)-1998&&或&&薄层色谱法(GB/T 8381)-2005世界大多数国家制定了在家禽饲料中黄曲霉毒素的最大允许含量是20ug/kg(CAST,2003)。欧盟规定农产品中总黄曲霉毒素的最大允许含量是4 ug/kg,黄曲霉毒素B1的最大允许含量是2 ug/kg。日本规定小鸡料中黄曲霉毒素10 ug/kg,大鸡料中黄曲霉毒素20 ug/kg。& &&&豆粕≤30肉用仔鸡前期、雏鸡配合饲料及浓缩饲料≤10肉用仔鸡后期、生长鸡、产蛋鸡配合饲料及浓缩饲料≤20肉用仔鸭前期、雏鸭配合饲料及浓缩饲料≤10肉用仔鸭后期、生长鸭、产蛋鸭配合饲料及浓缩饲料≤15鹌鹑配合饲料及浓缩饲料≤20脱氧雪腐镰刀菌烯醇(呕吐毒素)&&mg/㎏GB 07& &&&家禽配合饲料≤5薄层色谱法GB/T&&5 赭曲霉毒素A&&(OA)&&Ug/kgGB /T 配合饲料,玉米& &&&≤100& &&&薄层色谱测定法和酶联免疫吸附测定法GB/T & &&& 玉米赤霉烯酮&&Ug/kgGB /T & &&&配合饲料,玉米≤500薄层色谱测定法和酶联免疫吸附测定法GB/T
  11.集约化家禽生产中的重要霉菌种类及其所产生的霉菌毒素?集约化家禽生产中的重要霉菌种类及其所产生的霉菌毒素  霉菌毒素霉菌黄曲霉毒素&&黄曲霉毒素B1,B1,&&G1和G2&&环匹克尼酸&&赭曲霉毒素&&杂色曲霉毒素&&青霉毒素&&赭曲霉毒素&&桔霉素&&镰刀菌毒素&&T-2毒素、HT-2毒素、蛇形毒素DAS和&&MAS、呕吐毒素& &&&烟曲霉毒素B1,B2& &&&串珠镰刀菌毒素&&玉米赤霉烯酮& && &黄曲霉和&&寄生曲霉&&黄曲霉&&赭曲霉&&杂色曲霉& &&&纯绿色青霉&&桔青霉& &&&三线镰刀菌&&禾谷镰孢菌&&茄病镰孢菌&&串珠镰孢菌&&增殖镰刀菌&&串珠镰刀菌&&禾谷镰刀菌&&粉红镰刀菌   12 黄曲霉毒素有什么真菌产生?其种类有哪些?黄曲霉毒素主要由霉菌中的曲霉菌(黄曲霉和寄生曲霉)产生,在家禽饲料和人类食品中都存在黄曲霉毒素。目前发现有16种,其中10种比较普遍。毒性最强是黄曲霉毒素 B1。 B2、 G1、 G2也具有较强毒性。上述四种毒素代表黄曲霉毒素总量。  &13.黄曲霉毒素产生的条件? 能在很多饲料中发现。在温暖季节问题比较严重。虽然黄曲霉毒素在寒冷或温带地区不是主要的问题,但是在使用从气候温暖、潮湿的国家进口的原料时,一定要谨慎。常与花生饼霉变有关。是一种致癌物质,引起肝脏病变。&  14 黄曲霉毒素对家禽造成的损失包括? 黄曲霉毒素污染造成经济损失包括它能使家禽生长受阻、饲料转化效率下降、死亡率增加、产蛋量减少、腿病和胴体污染。霉菌毒素,尤其是黄曲霉毒素是引起瘀伤的一个重要原因(Girish和Devegowda,2004a)。黄曲霉毒素使毛细血管脆性增加、凝血素水平降低,因此屠体的瘀伤发生率明显增加(Tung等,1971)。  &15黄曲霉毒素对免疫力的影响? 养禽业最关注的是黄曲霉毒素引起的免疫抑制,从而使动物更易感染各种传染性疾病,以及由免疫抑制引起的疫苗接种失败和药物治疗无效。霉菌毒素引起的免疫抑制产生了一系列的影响,包括血清白蛋白和球蛋白的水平降低,血液中抗体水平下降,网状内皮系统受损,细胞介导的免疫功能下降,胸腺和法氏囊发育异常(Swamy和Devegowda,1998)(表7)。黄曲霉毒素被认为是免疫抑制的一个主要原因,由此引发许多疾病、疫苗接种失败和抗体滴度下降(Raju和Devegowda,2002)。  &16黄曲霉毒素对肉种鸡的影响?Afzali和Devegowda(1999)报导,给肉种鸡饲喂黄曲霉毒素降低了种蛋产量和孵化率。Qureshi等(1998)报导饲喂高水平的黄曲霉毒素时,母鸡血清和蛋中黄曲霉毒素及其代谢产物的含量都增加。而且,饲喂污染饲料4天内就观察到受精率和孵化率明显下降。 黄曲霉毒素对肉种鸡繁殖性能的影响黄曲霉毒素1&&(mg/kg)种蛋受精率&&(%)孵化率&&(%)噬菌性巨噬细胞2&&(%)0&&1098.6a&&92.4b82.8&&35.335.8a&&9.7b  Qureshi等1998ab表示同列差异显著(P<0.05)&  17环匹克尼酸对家禽主要造成哪些毒害? 环匹克尼酸 (CPA) 主要由黄曲霉产生,通常与黄曲霉毒素同时存在。Urano等(1992)报道美国的玉米、花生中同时含有CPA和黄曲霉毒素。印度尼西亚家禽饲料厂采集的饲料样本中有大约81%含有CPA,含量最高的为9mg/kg。Smith等(1992)综述了CPA的毒害作用。最近的毒理研究表明CPA作用的靶器官是肝脏、肾脏和消化系统。饲养试验表明,饲喂CPA的雏鸡,肠粘膜坏死,嗉囊、腺胃和肌胃发炎。同时CPA中毒的鸡只通常发现肾脏肿大(CAST,2003)。 &CPA中毒的机理主要由于CPA带有一个酰胺基,它能够螯合金属阳离子,如钙、镁和铁。由于CPA影响蛋壳的形成,产蛋鸡饲喂污染CPA的后引起蛋壳变薄和破蛋率增加(Bryden,1991)。  &18 赭曲霉毒素分为哪几类? & & 赭曲霉毒素有3类,最常见的是赭曲霉毒素A,几种曲霉菌和青霉菌都能产生赭曲霉毒素。许多国家的不同饲料原料中都普遍含有赭曲霉毒素A。2001年WHO规定了谷类和谷类产品中赭曲霉毒素A的最高限量为5ug/kg。此后,许多国家也采纳这个标准作为食品和饲料中赭曲霉毒素A的最高限量。  &19赭曲霉毒素A对家禽的主要毒害作用?对肉鸡而言,OTA的毒性是黄曲霉毒素的3倍(Huff等,1974),并且已经被证明是家禽生产中所发生的霉菌毒素严重中毒的诱因(Hamilton等,1982)。赭曲霉毒素A(OTA)是一种肾毒素,能显著地抑制家禽的采食、生长和羽毛生长,导致产蛋量和饲料转化率下降(Hamilton等,1982)。饲喂污染赭曲霉毒素的日粮导致家禽增重显著下降(-17.6%),谷氨酸转移酶活性增加(+38.5%),总蛋白减少(-16.4%),血球比容值下降(-11.3%)(Aravind和Devegowda,2003)。虽然所有的霉菌毒素都影响增重,但赭曲霉毒素对增重的影响是最严重的。严重的赭曲霉毒素中毒表现为家禽关节和腹腔尿酸盐沉积。急性赭曲霉毒素中毒造成严重的肾衰竭,从而导致死亡。多尿引起大量稀粪是赭曲霉毒素A中毒的另一个常见症状。家禽饲喂污染赭曲霉毒素A的饲料导致机体对疾病的抵抗力降低、死亡率升高 20赭曲霉毒素A对鸡的敏感性?出雏前几周的雏鸡对赭曲霉毒素A最敏感,大鸡对赭曲霉毒素A的敏感性下降,蛋鸡产蛋量的下降与饲料中赭曲霉毒素A的水平呈正相关,并且以蛋壳上出现黄色斑点为特征。高剂量的赭曲霉毒素A导致蛋壳质量变差,蛋壳出现血斑的比例增加。母鸡饲喂污染赭曲霉毒素A的饲料,会造成鸡蛋受精率和胚胎成活率下降。孵出的雏鸡生产性能也低于平均水平,性成熟普遍延迟。
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